脑干梗死的研究进展资料下载.pdf

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magneticresonanceimaging；

neuroelectrophysiology；

brainstemauditoryevokedpotential；

heartratevariability近20的缺血性卒中是椎基底动脉闭塞所致，其病死率和致残率显著高于颈内动脉供血区卒中，尤以脑干梗死危害最大。

脑干是维持生命活动和意识的重要中枢，是上下行传导束的必经之路，聚集着10对脑神经的核团和传导纤维。

脑干梗死是指椎基底动脉及其分支血管狭窄或闭塞引起的中脑、脑桥或延髓缺血性坏死，出现相应的神经系统症状和体征。

脑干梗死约占所有脑梗死的92191。

是一种相对少见的梗死类型。

现就近年来脑干梗死的病因学和发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面的进展做一综述。

1病因和发病机制目前，对脑干梗死病因学和发病机制的探索主要集中在以下几个方面j：

（1）血管本身病变：

包括动脉粥样硬化、小动脉和微动脉硬化、血管炎、先天性血管异常（少见的有基底动脉疝人蝶窦）以及药物、糖尿病、白血病、脑外伤、肿瘤、中毒等引起的血管病变；

（2）血流动力学改变：

主要是血压异常和各种类型心脏病所致；

（3）血液成分和血液流变作者单位：

150086哈尔滨医科大学附属第二临床医学院神经内科综述学改变所致的高黏血症；

（4）血管外因素的影响：

如颈椎病、颈部软组织病变、颈部感染和手术刺激以及颈交感神经受刺激继发性椎动脉痉挛、枕骨大孔脑膜瘤等；

（5）颅外形成的各种栓子：

包括心源性或颅外大动脉粥样硬化斑块脱落形成的血栓栓子、空气栓子、脂肪栓子、肿瘤栓子、感染性栓子以及寄生虫和虫卵栓子等；

（6）其他原因：

如妊娠、分娩、吸烟和缺氧等。

2临床表现基于脑干的解剖学特点，其病变常损害1个（条）或多个（条）脑神经核和传导束，因此通常会在病变一侧出现脑神经受损症状和体征，在病变对侧出现传导束型感觉障碍或偏瘫，即交叉性瘫痪或交叉性感觉障碍。

这是脑干病变的特征性表现。

然而，临床上伴有交叉性麻痹综合征的病例并不多见，仅占306j，且往往同时存在幕上脑梗死。

单纯的脑干梗死极为少见，这是因为脑干主要由椎基底动脉系统供血，侧支循环丰富，且血管走行生理变异较大，正常者只占60。

血管闭塞部位和数量不同，发生脑干梗死的部位和范围也存在差异，加上脑水肿的影响，使脑干梗死的临床表现呈现复杂性和多样性，特别是脑桥梗死。

脑桥是脑干最厚的部位，维普资讯http:

/2007年11月第15卷第11期JCerebrovcDis，November2007,Vol15,No11穿支动脉（终末动脉）经过脑桥的路径也最长，是脑干梗死的最好发部位，尤其是旁正中动脉供血的旁正中区（侧支循环较差）。

另外，脑干穿支动脉直径多在40500Ixm之间，一般在200Ixm以下，发生闭塞时会在脑干形成直径320mln的腔隙灶。

据文献报道，脑干梗死相对少见的临床症状和体征包括精神障碍、贪食、三叉神经痛、急性肺水肿、智能减退、抽搐、腺体（唾液腺、泪腺、汗腺）分泌障碍、节段性感觉障碍、视物变形、发作性睡眠、运动性震颤、肢体交叉瘫、Homer征、失语、上运动神经元性交叉性瘫、突发性耳聋、面部感觉障碍和偏身发育障碍等J。

以上症状虽少见，却有其发生的解剖学基础，临床上往往依靠辅助检查确定为脑干梗死。

另外，国内外均曾报道，脑干梗死患者在发病前可出现烦躁不安、紧张恐惧等症状j。

3诊断31诊断要点

（1）高龄，往往有动脉粥样硬化易患因素；

（2）急性起病，表现为眩晕（特别是年龄60岁，每天发作次数i5次或持续时问1h者应高度怀疑脑干梗死）、恶心、耳鸣、血压升高、复视、口周和面部麻木、突然站立及行走不稳、意识障碍等后循环供血区受累症状；

（2）出现交叉性神经体征、小脑性共济失调、双下肢病理征阳性中的1种或多种体征；

（4）MRI显示脑干病灶，T1加权成像（Txweightedimaging，TxWI）呈低信号，加权成像（T2一weightedimaging，T2wI）呈高信号，以wI更加明显；

（5）经颅多普勒（transcranialDoppler，TCD）提示椎基底动脉系供血不足。

32辅助检查321CTCT扫描易出现假阴性和假阳性，对脑干梗死的检出率仅为6710511，但这与操作者的技术水平有一定关系，针对不同的状况设置不同的参数可提高CT检出率。

322uMRI新技术的发展和应用具有很大的潜力和价值，脑干梗死的检出率可达92100E12。

然而，在临床上高度怀疑脑梗死的患者，经头颅MRJ检查发现脑桥wI高信号、T1wI低信号改变不一定都是梗死，即所谓的脑桥假梗死征象，应引起注863意。

由于发生在大脑半球的病变使锥体细胞受累，引起位于脑桥的神经元轴突发生Wallerian变性，也可造成这种影像学表现，但这部分患者多不存在相应的脑桥损害体征。

具有鉴别诊断意义的是，这类患者至少在3个月前有脑血管意外病史，当锥体细胞轴突受损时，轴突变性会立即发生，但髓鞘可保持其完整性长达52d，因此不会立刻引起影像学改变，直到约100d后髓鞘开始分解为脂质，此时才出现上述MRI改变。

由于WaUerian变性以锥体束走行异常信号多位于脑桥基底部，且可在多个连续水平面上观察到，因此部分患者在矢状面可看到LWI高信号改变延续至中脑和延髓。

此外，这类患者在大脑半球可看到陈旧性梗死或出血灶，多存在侧脑室增大，而且脑桥病灶与半球病灶位于同侧，常伴有严重的锥体束征。

因此，对于头颅MRI提示脑桥梗死的患者还应想到是否存在上述因素。

323电生理学检查近年来研究较多的脑干梗死电生理检查包括三又神经一颈反射（trigeminocervicalreflex，TCR）、瞬目反射（blinkreflex，BR）和脑干听觉诱发电位（brainstemauditoryevokedpotential，BAEP）。

这些电生理学检查对脑干梗死的早期诊断、疗效观察和预后评价有一定的意义，可为临床提供客观的参考依据。

三者在操作时的刺激部位和接收电极放置部位不同，其中枢段在脑干的定位也不同：

BAEP的中枢段位于脑桥和中脑，BR的中枢段位于上段延髓外侧和脑桥，TCR的中枢段位于脑桥下段、延髓腹内侧和颈髓上段（C13），因此TCR对于低位脑干和上颈髓病变的诊断价值较大。

BAEP在临床上的应用最为广泛，在脑干病变早期神经功能发生改变时即可表现异常，其恢复亦与临床症状体征的好转一致。

BAEP的好转率在发病后2个月内最高，提示在2个月内对脑干梗死的药物治疗和康复训练极为重要。

另外，高血压2级患者的脑干血流量已有所减少，脑组织处于缺血或水肿状态，可导致神经元功能减退。

尽管如此，高血压2级患者与脑干梗死患者的BAEP之间仍存在显著性差异，说明这种改变在高血压2级时往往是可逆的；

而高血压3级患者与脑干梗死患者BAEP无明显差异，提示高血压3级患者虽并非都有脑干病变的影像学或临床证据，但脑干功能已出现异常，为脑干病变的亚临床期。

由此可见，高血压3级患者随时有出现脑干梗死的可能。

高血压2级和3级患者之问的BAEP也存在维普资讯http:

/864!

生筮鲞1J翅胞JCerebrovacDisNotuber2007，Vol15No11显著性差异，说明高血压对脑干的影响是一渐进的过程。

在这一过程中，脑干功能受损存在从可逆到不可逆的改变过程，及早控制高血压的发展至关重要，因此BAEP在预防医学中有着不可忽视的作用。

324心率变异性（heartratevariability，HRV）脑血管病与心脏自主神经功能调节密切相关。

脑梗死可引起心脏自主神经调节改变，而自主神经功能降低可引起心肌损害和血浆肌钙蛋白水平升高，从而增高心律失常的发生率，最终导致发生猝死的敏感性增高。

在急性卒中后发生猝死的患者中，约6由心律失常引起。

心脏自主神经功能调节与脑梗死病灶的特定部位有关。

右侧半球和脑干（尤其是延髓）梗死患者的HRV下降对预测心血管事件有着十分重要的价值。

因此，右侧半球和脑干（尤其是延髓）梗死患者更需要加强监护，必要时给予预防性治疗以防止心律失常和猝死的发生。

4治疗目前，脑干梗死主要依靠内科治疗，以改善后循环血液供应为主，在治疗原则上与其他部位的脑梗死无明显区别，也要求超早期溶栓治疗、防治缺血性脑水肿、脑细胞保护治疗、抗血小板凝集，选择时机使用血管扩张药，改善脑循环，防治并发症等。

5展望脑干梗死的预后与个体差异、病灶部位、大小、数目以及治疗是否及时等有关，但重型脑干梗死患者的病死率很高，预后极差。

目前，对于脑干梗死的研究集中在少见症状的病案报道、辅助检查和不典型脑干梗死的分析等方面，诊断和治疗方面的研究则较少，尤其是治疗方面，虽有一定程度的探索，但可信度不足，不能在临床上盲目应用，而需要进一步试验验证。

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