神经.docx

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神经

家兔动脉血压、呼吸系统、泌尿系统的神经和体液调节

（浙江中医药大学滨江学院2009临床医学）

【摘要】目的通过观察家兔在整体情况下，神经和体液因素改变对家兔动脉血压调节、呼吸运动调节和泌尿功能的影响，并分析这些因素的作用机制。

方法改变神经和体液刺激因素，记录观察家兔动脉血压、呼吸运动和泌尿的改变。

用Excel统计函数进行数据统计。

结果夹闭右侧颈总动脉，注射去甲肾上腺素，输血均可使家兔动脉血压升高;刺激减压神经、迷走神经、注射乙酞胆碱，呋塞米，放血均可使家兔动脉血压下降；注射垂体后叶素有先短暂迅速的降压现象后有明显的升压现象。

增大无效腔，吸入CO2，注射乳酸，输血，家兔呼吸流量明显增大；刺激迷走神经，注射去甲肾上腺素，注射乙酰胆碱，家兔呼吸流量略有增大；放血，家兔呼吸流量下降。

注射葡萄糖溶液，注射呋塞米均使家兔尿量明显增多；注射去甲肾上腺素，垂体后叶素，刺激减压神经，放血家兔尿量减少。

结论家兔动脉血压，呼吸系统，泌尿系统受到神经-体液的调节。

【关键词】动脉血压呼吸流量尿量神经刺激体液刺激

引言

机体通过神经—体液调节机制不断改变和协调各器官体统的活动，以适应内、外环境的变化，维持新陈代谢正常进行。

循环、呼吸和泌尿系统联系密切，活动相互影响。

材料和方法

1材料

家兔，氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水，去甲肾上腺素（NE），乙酰胆碱（ACH），呋塞米，垂体后叶素，葡萄糖，乳酸，CO2气体；生物信号采集器，压力换能器，呼吸换能器，流量头。

2方法

2.1系统连接与参数设置分别将压力换能器、呼吸换能器与生物信号采集器处理系统2、3通道相连。

系统参数：

RM62402通道模式为血压，时间常数为直流，滤波频率30Hz；3通道模式为流量，时间常数为直流，滤波频率30Hz，灵敏度1ml/s，扫描速度1.0s/div。

连接单刺激方式。

2.2手术准备

2.2.1麻醉固定按5ml/kg体重剂量沿家兔耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯溶液，麻醉后将家兔仰卧固定于手术台。

2.2.2手术颈部切开，分离右侧迷走神经，分离气管行气管插管术；分离左颈总动脉行动脉插管术。

腹部手术，行膀胱插管术。

2.3实验观察

2.3.1记录正常的动脉血压、呼吸曲线和尿量。

2.3.2增大无效腔在气管插管一个侧管上接一根长50cm胶管，记录血压、呼吸及尿量的变化。

2.3.3增加吸入气中CO2分压待呼吸曲线恢复正常，将CO2气囊导管口对准气管插管侧枝，是家兔吸入含有较高浓度CO2的空气。

5s家兔呼吸运动增强，立即移去CO2气体导管。

记录血压、呼吸及尿量的变化。

待呼吸恢复稳定后再做下一步实验。

2.3.4改变血液的酸碱度耳缘静脉缓慢注入20g/L乳酸溶液2ml，记录观察血压、呼吸及尿量的变化。

2.3.5夹闭颈总动脉带血压稳定后，用动脉夹夹住右侧颈总动脉，观察血压、呼吸及尿量的变化。

出现明显变化后去除夹闭。

2.3.6电刺激迷走神经和减压神经用强度5V，频率30-40Hz，波宽2ms的电脉冲分别刺激右侧迷走神经、减压神经，观察血压、呼吸及尿量的变化。

2.3.7静脉注射葡萄糖由耳缘静脉注射200g/L葡萄糖5ml，观察血压、呼吸及尿量的变化。

2.3.8静脉注射去甲肾上腺素待尿量恢复后，由耳缘静脉注射0.1g/L去甲肾上腺素0.3ml，观察血压、呼吸及尿量的变化。

2.3.9静脉注射乙酰胆碱待尿量恢复后，由耳缘静脉注射0.01g/L乙酰胆碱0.3ml，观察血压、呼吸及尿量的变化。

2.3.10静脉注射呋塞米待尿量恢复稳定后，按5mg/kg体重剂量由耳缘静脉注射呋塞米，观察血压、呼吸及尿量的变化。

2.3.11静脉注射垂体后叶素待尿量恢复稳定后，游耳缘静脉缓慢注射垂体后叶素2U，观察血压、呼吸及尿量的变化。

2.3.12动脉失血带血压稳定后，调节三通管使动脉插管与50ml注射器相通，放血50ml，观察血压、呼吸及尿量的变化。

2.3.13回输血液：

于放血后5min，经动脉插管将放出的血液全部输回入兔体内，观察血压、呼吸及尿量变化。

2.4统计方法结果以表示，统计采用Studenttest方法。

3结果

1班级数据统计表

2本组实验结果统计表

注释：

本组动物实验过程中，动脉插管时大出血，循环血量下降，动脉血压偏高，后经静脉插管补液，血压回升但血压测量值波动较大，尿量相对较少。

且在实验过程中没按实验步骤实施实验（即在注射完呋塞米后进行神经刺激），导致神经刺激实验结果不准确，实验可信度降低。

从班级统计表及小组实验表可以看出

3.1影响平均动脉血压的因素：

夹闭右侧颈总动脉，注射去甲肾上腺素，输血均可使家兔动脉血压升高;刺激减压神经、迷走神经、注射乙酞胆碱，呋塞米，放血均可使家兔动脉血压下降；注射垂体后叶素有先短暂迅速的降压现象后有明显的升压现象。

3.2影响呼吸流量的因素：

增大无效腔，吸入CO2，注射乳酸，输血，家兔呼吸流量明显增大；刺激迷走神经，注射去甲肾上腺素，注射乙酰胆碱，家兔呼吸流量略有增大；放血，家兔呼吸流量下降。

3.3影响尿量的因素：

注射葡萄糖溶液，注射呋塞米均使家兔尿量明显增多；注射去甲肾上腺素，注射垂体后叶素，刺激减压神经，放血家兔尿量减少。

4讨论

在正常生理情况下，人和高等动物的动脉血压是相对稳定的。

这种相对稳定性是通过神经和体液因素的调节而实现的。

4.1增大无效腔对呼吸运动的影响

表现——家兔呼吸流量应增大，呼吸加深加快。

原理——增加呼吸道长度即增大无效腔，从而减小了肺泡的通气量，肺泡气体更新率下降造成动脉血氧PO2降低，PCO2升高，反射性引起呼吸运动加强。

CO2对呼吸的刺激作用主要通过刺激中枢化学感受器，进而引起延髓呼吸中枢兴奋，导致呼吸加快。

也可刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，通过窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，使呼吸运动加强。

PO2下降主要是通过刺激外周化学感受器，引起呼吸中枢兴奋。

4.2增加吸入的二氧化碳浓度对呼吸运动的影响

表现——家兔呼吸流量加大，呼吸加深加快。

班级统计实验结果比较准确。

原理——吸入的CO2浓度增高，动脉血中CO2分压升高，可使呼吸加深加快，肺通气量增加。

血液CO2能迅速通过血—脑屏障，中枢化学感受区周围液体中的H+浓度升高，PH值下降，刺激中枢化学感受区兴奋，呼吸增强。

血中CO2浓度升高，刺激颈动脉体和主动脉弓，冲动经窦神经进入延髓，反射性地增强呼吸运动。

化学感受性反射—化学感受器受刺激引起呼吸加深加快，可间接地引起心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压升高。

（主要在低氧、窒息、失血、动脉血压过低、酸中毒时，化学感受性反射对心血管起调节作用。

）

急性呼吸性酸中毒，主要代偿机制是细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用，对尿量影响不大。

4.3增加血液中[H+]浓度

表现——小组家兔呼吸流量加大，血压升高，尿量影响不大。

原理——

注射乳酸，家兔血液中H+浓度升高，刺激外周化学感受器，使膈肌、肋间外肌收缩，肺通气量增加，呼吸加深加快。

化学感受性反射—化学感受器受刺激引起呼吸加深加快，可间接地引起心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压升高。

（主要在低氧、窒息、失血、动脉血压过低、酸中毒时，化学感受性反射对心血管起调节作用。

）

代谢性酸中毒，肾的代偿作用较慢，代偿容量不大，对尿量影响不大。

4.4夹闭颈总动脉

表现——小组表现家兔血压降低。

可能由于本组实验动物有出血现象。

理论为家兔血压上升。

原理——夹闭颈总动脉，阻断颈总动脉血流，颈动脉窦血压下降，压力感受器冲动减少，窦神经传入冲动减少，降压反射减弱，心率加快，心收缩力加强，回心血量增加，心输出量增加，动静脉收缩，外周阻力增加，动脉血压升高。

4.5电刺激迷走神经（小组实验错误，不予以计数）

表现——理论为家兔血压下降，呼吸变得浅快

原理——

迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱（Ach）作用于心肌细胞膜上的M胆碱受体，导致心率减慢，心房收缩力减弱，血压降低。

迷走神经含有肺牵张反射传入纤维，电刺激迷走神经引起牵张反射传入纤维兴奋，家兔呼吸运动浅快。

4.6电刺激减压神经（小组实验错误，不予以计数）

表现——理论为家兔血压下降。

班级实验统计数值血压值和尿量值较准确。

原理——刺激减压神经，传入延髓孤束核的冲动增多，是心迷走中枢兴奋，心交感中枢抑制，缩血管中枢抑制，迷走神经传出冲动增加，交感神经传出冲动减少，从而心肌收缩力减慢，心率下降，心输出量减少，小静脉舒张，外周阻力降低，回心血量减少，最终导致血压下降。

4.7注射葡萄糖

表现——家兔尿量增加。

班级统计实验数值较准确。

原理——静脉注射高渗葡萄糖溶液，肾小管内葡萄糖含量超过肾小管重吸收的能力，葡萄糖将不能完全被重吸收，小管液中葡萄糖量增多，小管液渗透压升高，阻碍水和Nacl的重吸收，尿量增加。

4.8注射去甲肾上腺素

表现——家兔血压上升，尿量减少。

原理——

去甲肾上腺素与血管平滑肌受体结合，使血管收缩；与心肌细胞ß1受体结合，使心率上升，心收缩力增大，心搏出量增加，从而使血压升高。

肾交感神经释放去甲肾上腺素，通过肾脏血管平滑肌的受体，引起肾血管收缩减少肾血流量；通过作用于ß受体，直接刺激肾素释放。

4.9注射乙酰胆碱

表现——家兔血压降低。

班级实验统计结果准确值高。

原理——

Ach与心肌M受体结合，心率减慢，心输出量下降；Ach激动内皮细胞M受体，血管舒张，外周阻力下降，致使血压下降。

4.10注射呋塞米

表现——血压下降，5分钟后尿量明显增加。

原理——

呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，具有扩张血管作用。

扩张肾血管，使肾血流量增加，呋塞米为常用的袢利尿剂，作用于髓袢升支粗段，抑制该处Na、K、CL的重吸收，利尿作用强大。

呋塞米的利尿作用，使回心血量减少，左心室压力下降。

4.11注射垂体后叶素

表现——小组实验家兔血压升高，尿量减少。

原理——

垂体后叶素（Pit）含加压素（vP）和催产素（0T）两种神经肽，由下丘脑视上核和室旁核的分泌细胞合成并分泌。

垂体后叶素在脊髓水平可引起动脉血压先降低后升高的双相变化，其升压效应与中枢a肾上腺素能受体有密切关系，而降压效应则可能有ß受体的参与，肾上腺髓质激素可能也参与这一升压效应的维持过程。

垂体后叶素中含有血管加压素（抗利尿激素）对水有重吸收作用，使尿量减少。

4.12动脉失血

表现——家兔血压下降，呼吸减弱，尿量减少。

班级实验统计值血压下降较准确。

原理——

家兔失血，血容量减少，交感神经活动加强，肾血流量减少。

大量失血后，

血容量急剧减少，静脉回流不足，心输出量减少，血压下降。

大量失血，肺组织灌流量，呼吸减弱。

4.13回输血液

表现——家兔血压升高，尿量相应增加，呼吸增加。

原理——补充血容量，动脉压力感受器受刺激，反射性抑制交感神经的活动，心跳加快、加强，心输出量增多，血压升高，同时肺组织和肾血流量增加，呼吸流量增加，尿量增加。

结论

家兔动脉血压，呼吸系统，泌尿系统受到神经-体液的调节。

参考文献

14.11

刘步盘，席正雄，张桂，垂体后叶素在大鼠脊髓水平对动脉血压的影响及其可能机制湖|北医学院学报1990年第11卷第4期

24.11

抗利尿激素的作用机制--《大连医科大学学报》1964年01期

3陆源，林国华，杨午鸣.机能实验教程【M】.北京科学出版社.2005

4朱大年，生理学第七版北京人民卫生出版社2008.1

附页

图1初始状态下的动脉血压和呼吸流量

图2增大无效腔

图3增加吸入的CO2浓度

图4注射乳酸

图5夹闭右颈总动脉

图6注射葡萄糖，兔子呼吸间歇性加快血压不稳定

图7注射去甲肾上腺素

图8注射乙酰胆碱

图9注射呋塞米

图10注射垂体后叶素

图11抽血50ml

图12输血50ml

一下两幅图实验结果错误不予以计数

图13刺激减压神经

图14刺激迷走神经