糖尿病酮症酸中毒查房PPT推荐.pptx
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头颅无畸形,眼睑无水肿,眼球无震颤,眼结膜无充血,巩膜无黄染,双侧瞳孔等大等圆,直径约3.0mm,对光反射灵敏。
颈静脉无怒张,颈软,无抵抗,气管居中,甲状腺无肿大及包块。
胸廓双侧对称,双侧呼吸对称,呼吸急促,双侧语颤正常,叩诊双肺呈清音,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音。
心率126次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及心脏杂音。
腹部平软,剑突下及左上腹轻压痛,无反跳痛,肠鸣音稍活跃。
双下肢无水肿。
四肢肌力及肌张力正常。
生理反射存在,病理反射未引出。
辅助检查,查血气分析示:
血液酸碱度7.18,二氧化碳分压20.8mmHg,氧分压117mmHg,乳酸浓度1.8mmol/l,实际碳酸氢根7.4mmol/l,实际碱剩余-20.1mmol/l;
尿常规示:
尿糖(GLU)+4,酮体(KET)+4,潜血(BLO)+2,蛋白(PRO)+1;
随机静脉血糖(GLU)26.53mmol/L;
予碳酸氢钠纠酸后复查血气分析示:
血液酸碱度7.34,二氧化碳分压31.0mmHg,氧分压114mmHg,乳酸浓度1.2mmol/l,实际碳酸氢根16.0mmol/l,实际碱剩余-8.1mmol/l;
空腹静脉血糖(GLU)8.63mmol/L;
糖化血红蛋白7.25%;
16/2复查尿常规示:
尿糖(GLU)阴性,酮体(KET)+1,潜血(BLO)+2,蛋白(PRO)-;
19/2复查尿常规示:
尿糖(GLU)+-,酮体(KET)+-,潜血(BLO)+2,蛋白(PRO)-。
糖尿病自身抗体检查未见明显异常。
胸片、腹部立位片、腹部彩超未见明显异常。
糖尿病酮症酸中毒相关知识,糖尿病酮症酸中毒(DKA):
是糖尿病严重的急性病发症,由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高,引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,以至水、电解质和酸碱平衡失调,以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。
多因感染、胰岛素应用不当、创伤、手术、妊娠、和分娩等诱发.,酮体是脂肪分解后产生的物质,正常时在血液含量很少,几乎不被测出。
酮体由-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成,均为酸性物质。
糖尿病患者由于胰岛素不足,细胞可利用的能量减少,导致体内脂肪分解加快。
发病机理:
当脂肪加快分解,血液中酮体大大增加,就叫做酮血症。
多余的酮体经尿排出时,尿酮检查阳性,称为酮尿症。
酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时,血的PH值就会下降(7.35),这时机体会出现代谢性酸中毒,即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。
临床表现:
多饮、多尿、多食(三多)和消瘦病史(一少);
食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍;
呼吸深快且有烂苹果气味;
严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、脉细速、反应迟钝甚至昏迷.酮症酸中毒接受治疗后,病情继续加重,血压下降,应考虑可能并发成人呼吸窘迫综合征、脑动脉血栓形成或弥散性血管内凝血等。
少数病人表现为腹痛,酷似急腹症,易误诊,应予注意。
部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。
治疗,原则:
轻度酮症酸中毒鼓励进食进水,密切观察病情,监测血糖,尿酮或血酮,用足胰岛素;
中度或重度DKA应用小剂量胰岛素疗法,必要时纠正水、电解质及酸碱平衡;
去除诱因。
1、输液,是抢救DKA首要的关键的措施。
立即建立静脉通路23条。
通常先使用生理盐水,第二阶段补充5%葡萄糖或糖盐水,补液总量可按原体重的10%估计。
如无心力衰竭,输液速度开始宜较快,可在2小时内输入10002000ml,以便较快补充血容量,改善周围循环和肾功能。
以后根据BP、HR、每小时尿量、周围循环等决定输液量和速度。
第36小时可输入10002000ml。
第一个24小时输液总量约40005000ml,严重失水者可达60008000ml。
对年老、有心脏病、心力衰竭病人,注意调节输液速度和量。
如治疗前已有低血压和休克,快速补液不能有效升高血压,应输入胶体溶液,并采用其他抗休克措施。
清醒病人,鼓励多饮水。
2.小剂量胰岛素疗法,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血浆渗透压降低过快带来的各种危险。
最常采用胰岛素持续静脉滴注,也可应用胰岛素输注泵CS连续皮下输注。
开始时成人46u/h胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注,每1小时或2小时测定血糖,根据血糖下降情况进行调整;
如血糖平均每小时下降,可维持原低速。
如血糖无肯定下降,应提高胰岛素滴注。
如血糖下降过快或出现低血糖反应,可酌情采用以下措施:
1.每小时血糖下降5.6mmol/L,可减慢胰岛素滴速。
2.血糖5.6mmol/L或有低血糖反应,应暂停胰岛素泵入,改单纯的生理盐水或5%葡萄糖加胰岛素,无需给病人高张糖(因为胰岛素在血中半衰期仅3-5分钟,代谢清除快)。
当血糖下降至14.0mmol/L时,转入第二阶段治疗,即将生理盐水改为5%葡萄糖或糖盐水,按葡萄糖与胰岛素为24g:
1u,即500ml5%葡萄糖液中加入612u胰岛素,持续静脉滴注,至尿酮转阴,过渡到平时的治疗。
3.纠正电解质及酸碱平衡失调:
一般在开始胰岛素及补液治疗后,只要病人有尿即可静脉补钾,24小时总量36g。
如果治疗前已有严重低血钾,尿量40ml/H或已出现危及生命的低钾性心率失常,可在胰岛素及补液的同时即开始补钾。
根据血钾,心电图,尿量把握补钾的速度与量。
抗生素:
感染是本症状的主要诱因,而酸中毒又常并发感染,即使找不到感染处,而体温升高,白细胞增多,即应予抗生素治疗。
加强基础护理:
及时清洁皮肤、口腔、预防压疮和继发感染;
昏迷者给予吸氧,定时翻身;
烦躁者给予安全保护。
其他:
对症处理及消除诱因。
护理诊断,1.低效性呼吸型态(深大呼吸)与酮症酸中毒有关;
2.电解质紊乱与呕吐,体液不足有关;
3.营养失调低于机体需要量,与进食减少及糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱有关;
4.知识缺乏(饮食、疾病、用药等)与信息来源受限有关,5.潜在并发症:
低血糖,与持续静滴胰岛素有关,护理措施,1.低效型呼吸形态(深大呼吸):
与酮症酸中毒有关;
将患者安置在安静卧室,卧床休息,吸氧,专人守护.迅速建立静脉通路,双管补液,其中必须用一条静脉通道专门输入胰岛素以便于控制剂量。
遵医嘱给予生理盐水加小剂量胰岛素持续静脉滴注,至血糖降至13.9mmol/L以下改5%葡萄糖盐水,充分补液,纠正脱水.遵医嘱应用抗生素,控制呼吸道及泌尿道感染,消除诱因.每小时测血糖、每两小时测血酮体、电解质、CO2-CP1次,每3-4小时测血压、体温、脉搏、呼吸1次,评估病情变化。
2.电解质紊乱与呕吐,体液不足有关;
1)补液2)监测电解质3)尿量,出入量的监测4)观察全身皮肤情况,3、有并发低血糖的危险:
与持续静滴胰岛素、不能进食有关;
1)密切观察病情注意血糖监测,及时发现低血糖,每1-2小时监测血糖、尿糖和尿酮体等,尤其是症状不典型及老年人,应适当增加监测次数,以便随时发现病情变化。
酮症酸中毒者需持续静滴普通胰岛素,将体内的酮体排出体外,宜采用小剂量胰岛素治疗方案(每小时每千克体重0.1U),且简便、有效、安全。
控制胰岛素输入的速度,血糖下降的速度一般以每小时约降低为宜,尽量避免引起脑水肿、低血糖等症状。
为防止发生低血糖,当血糖降至13.9mmol/L时,改输5葡萄糖并加入普通胰岛素(按每3-4g葡萄糖加1u胰岛素计算)。
定时监测血糖,根据血糖变化及时调整胰岛素的静滴速度,并加强巡视,注意询问有无心慌、头晕、冷汗等低血糖的症状出现,及早发现及早处理。
健康宣教,依据本病的几个常见诱因,对患者及家属进行了如下宣教:
1、糖尿病患者要慎起居,防寒保暖避免感受风寒外邪的侵袭,防止感染。
注意饮食卫生,平时可进行轻体力活动锻炼,增强体质,预防感冒2、合理的饮食控制,继续糖尿病饮食,禁食高糖食品及高脂肪食品,饮食定时定量,有规律,可多吃绿叶蔬菜,豆类以及低脂肪、富含蛋白质食物,忌食甜点、辛辣刺激性食物、烟酒等。
特别是使用降糖药或胰岛素治疗的患者更应注意,谨防因饮食摄入不当而引起低血糖的发生。
3、注意个人卫生,勤洗澡、更换内衣,每日用温水清洗会阴部,如有泌尿生殖系感染征象,及时就医。
4、平时注意多饮水,尤其夏季,不可人为限制饮水量。
5、保持良好情绪,指导家属配合患者调节情绪,防止精神刺激及情绪剧烈波动。
6、按医嘱每1-2周复诊1次,不可自行停药或减量。
当伴随其他急症或出现食欲不振、恶心呕吐、腹痛腹泻等症状时,应到医院检测尿酮体是否阳性,有无糖尿病酮症的发生,以便及时得到治疗。
7、如感身体不适,即使就医并出示糖尿病随访卡,不可随便用药,以免延误病情。
鼓励病人增强抗病的信心,从被动治疗变主动治疗。
讨论,钟玉霞:
定时监测血糖,防止低血糖,根据血糖变化及时调整胰岛素的静滴速度,并加强巡视,注意询问有无心慌、头晕、冷汗等低血糖的症状出现,及早发现及早处理。
陈旋:
做好饮食宣教,禁食高糖食品及高脂肪食品,饮食定时定量,有规律,可多吃绿叶蔬菜,豆类以及低脂肪、富含蛋白质食物,忌食甜点、辛辣刺激性食物、烟酒,张莉:
做好入院处置病人,迅速建立静脉通路,双管补液,做好病情观察患者精神状态、神志和生命体征尤其是心率、呼吸频率和节律,及时发现病情变化,通知医生处理。
邓伟桃:
保证患者安全,防止患者发生意外如跌倒,提问:
胰岛素的分类?
超短效胰岛素:
起效时间1015分钟,峰值时间12小时,作用时间46小时;
短效胰岛素:
1560分钟,峰值时间24小时,作用时间58小时;
中效胰岛素:
起效时间2.53小时,峰值时间57小时,作用时间1316小时;
长效胰岛素类似物(甘精胰岛素):
起效时间23小时,无峰值时间,作用时间24小时。
总结今天的护理查房让我们对糖尿病酮症酸中毒的有关知识有了进一步的认识与了解。
在护理这方面我们要多看多学多问,认真、仔细护理患者!
谢,谢,