埃博拉病毒病.docx

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埃博拉病毒病

埃博拉病毒病（埃博拉出血热）的防治

概述

•埃博拉出血热（EbolaHemorrhagicFever，EHF）是由埃博拉病毒（Ebolavirus）引起的一种急性出血性传染病。

•WHO近期命名为埃博拉病毒病（Ebolavirusdisease，EVD）。

•人主要通过接触病人或感染动物的体液、分泌物和排泄物等而感染，临床表现主要为突起发热、出血和多脏器损害。

•埃博拉出血热病死率高，可达50%-90%。

背景

•1976年6月-11月间，苏丹：

284例发病，151人死亡（病死率53.2％）。

•同年9月-10月间，扎伊尔：

318例发病，280人死亡（病死率88.1％）。

•1995年，刚果：

315例发病，250人死亡（79.4％）。

•现主要在乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、南非、几内亚、利比里亚、塞拉利昂等非洲国家流行。

•目前已知的毒性最强病毒性疾病，病死率高达50-90％

•已报道有1800人感染，1000人死亡（55.6％）。

•该病毒属于生物安全4级（BSL-4）病原因子。

埃博拉出血热主要流行概况

美国、意大利和菲律宾1989-1996Reston暴发

Ebola目前的疫情

病原学

•埃博拉病毒属丝状病毒科，单股负链RNA。

长丝状体，可呈杆状、丝状、“L”形等多种

形态。

病毒粒长度平均1000nm，直径约80nm。

•基因组18.9kb，编码7个结构蛋白和1个非结构蛋白。

•分为扎伊尔亚型（ZEBOV）、苏丹亚型（SEBOV）、本迪布焦亚型（BEBOV）、科特迪瓦亚型（CIEBOV）和莱斯顿亚型（REBOV）。

除莱斯顿亚型对人不致病外，其余四种亚型感染后均可导致人发病

•对热有中度抵抗力，在室温及4℃存放1个月后，感染性无明显变化。

60℃灭活病毒需要1小时。

•对紫外线、γ射线、甲醛、次氯酸、酚类等消毒剂和脂溶剂敏感。

病原学－结构

流行病学

传染源和宿主动物

◆感染埃博拉病毒的人和非人灵长类可为本病传染源。

◆自然储存宿主为狐蝠科的果蝠，尤其是锤头果蝠、富氏前肩头果蝠和小领果蝠，但其在自然界的自然循环方式尚不清楚。

◆已知黑猩猩可以作为首发病例的传染源，但多数暴发无法查出病人从何处感染，首发病例与续发病例均可作为传染源而造成流行

流行病学

传播途径

◆接触传播为最主要的途径。

病人或动物的体液、呕吐物、分泌物、排泄物均具有高度的传染性，可以通过接触病人的各种体液、器官及其污染物而感染。

◆医院内传播是导致埃博拉出血热暴发流行的重要因素。

◆患者的精液中可分离到病毒，故存在性传播的可能性。

◆有动物实验表明，埃博拉病毒可通过气溶胶传播。

流行病学特征

•传播形式

◆家庭内感染

•护理

•葬礼

◆院内感染

•治疗、护理

•不安全注射

流行病学特征

流行病学

高危人群

•出现疫情时，感染风险较高的人员为

◆医务人员。

◆与病人有密切接触的家庭成员或其他人。

◆在葬礼过程中直接接触死者尸体的人员。

◆在雨林地区接触了森林中死亡动物的人。

•目前尚未发现埃博拉出血热发病有明显的季节性。

发病机制

•病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系统（MPS）的细胞。

•当病毒释放到淋巴或血液中，可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。

•感染的MPS细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和趋化因子，包括肿瘤坏死因子。

•增加血管内皮细胞的通透性，诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因子，以及组织破坏后血管壁胶原暴露，释放组织因子等，最终导致DIC。

病理改变

•主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器出血，多器官可见到灶性坏死，以肝脏、淋巴组织最为严重。

病例报告

•1976年11月5日，ProtonDown在转运感染了病毒的豚鼠肝脏标本时刺破了拇指。

•11-11：

T37.4℃，主诉腹痛和恶心。

入院后明显乏力、厌食、恶心、持续腹痛。

T升高到38℃并有缓脉。

实验室检测支持埃博拉病毒样病毒感染，当天晚上开始干扰素治疗，干扰素的剂量是300万U，Q12h，14天。

•11-12：

早起体温正常，夜间体温再次升高到39℃，主诉纳差，食欲不振，无明显其他症状。

此时在其外周血，电镜可直接观察到埃博拉样病毒。

•11-13：

仍纳差，体检发现咽喉炎症，但无明显渗出。

颈部和腋窝可触及小淋巴结，无压痛。

肩膀处可见小的红色斑丘疹。

并向前胸部扩散。

病例报告

•11-13：

输注450ml来自扎伊尔的恢复期血清。

午后突然寒战，T体温陡然升高到40℃，伴有恶心呕吐。

出现意识障碍开始朦胧，在接下来的24小时内意识内容和记忆出现恶化。

•11-14：

病情至极期，重度乏力。

持续水样便伴有持续呕吐，皮疹逐渐蔓延至全身并开始融合。

无皮肤粘膜出血。

予胃复安和止泻宁。

补液纠正脱水。

•11-16：

输注来自苏丹的330ml恢复期血清。

同时补液纠正脱水。

食欲渐恢复，体检发现鹅口疮，予两性霉素B。

•11-18：

恶心、呕吐止；鹅口疮好转。

11-19：

皮疹开始消退，仅诉关节（手、腕、膝）有僵硬感。

•11-20：

一般情况改善，T降至低热；11-22：

T正常。

•2-8：

发病后3个月复常。

临床表现

•潜伏期

❑2-21天，一般为5-12天。

•早期

❑急性起病，高热、畏寒、极度乏力、头痛、肌痛、咽痛、结膜充血及相对缓脉。

随后可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、粘液便或血便、皮疹等表现。

临床表现

•极期

❑神志改变，如嗜睡、谵妄等。

❑不同程度的出血表现，包括鼻、口腔、结膜、胃肠道、阴道、皮肤出血或咯血、血尿等，可出现低血压、休克等。

❑并发心肌炎、肺炎和其它多脏器受损。

❑90%的死亡患者在发病后12天内死于出血、多脏器功能衰竭等。

实验室检查

•一般检查

◆血常规：

早期白细胞减少，淋巴细胞减少，第7病日后上升，并出现异型淋巴细胞，血小板可减少。

◆尿常规：

早期可有蛋白尿。

◆生化检查：

AST和ALT升高，且AST升高大于ALT。

实验室检查

•血清学检查

◆特异性IgM抗体：

可采用IgM捕捉ELISA法。

◆特异性IgG抗体：

采用ELISA、免疫荧光等方法。

•病原学检查

◆病毒抗原：

由于埃博拉出血热有高滴度病毒血症，可采用ELISA等方法检测血清中病毒抗原。

◆核酸检测：

采用RT-PCR等核酸扩增方法检测。

一般发病后一周内的患者血清中可检测到病毒核酸。

◆病毒分离：

采集发病一周内患者血清标本，用Vero细胞进行病毒分离。

◆埃博拉病毒高度危险，病毒相关实验必须在BSL-4实验室进行。

诊断

•疑似病例

◆具有上述流行病学史和临床表现。

•确诊病例

◆疑似病例基础上具备诊断依据中实验室检查任一项检测阳性者。

鉴别诊断

•早期症状不典型，诊断困难。

要注重流行病学史。

•做出¡°埃博拉病毒病可能诊断¡±前应当排除的其它疾病。

◆病毒性出血热：

马尔堡出血热、克里米亚刚果出血热、拉沙热和肾综合征出血热等

◆伤寒

◆恶性疟疾

◆其他：

病毒性肝炎、钩端螺旋体病、斑疹伤寒、单核细胞增多症等。

治疗

•治疗原则（无特效治疗措施）

◆对症和支持治疗

◆注意水、电解质平衡，预防和控制出血。

◆治疗肾、肝功能衰竭和出血、DIC等并发症。

◆控制继发感染。

治疗

•一般支持对症治疗

◆隔离患者。

卧床休息，少渣易消化半流质饮食，保证充分热量。

•病原学治疗

◆抗病毒治疗尚无定论。

•补液治疗

◆充分补液，维持水电解质和酸碱平衡，使用平衡盐液，维持有效血容量，加强胶体液补充如白蛋白、低分子右旋糖酐等，预防和治疗低血压休克。

治疗

•保肝抗炎

◆可应用甘草酸制剂。

•出血

◆止血和输血，新鲜冰冻血浆补充凝血因子，预防DIC。

•肾功能衰竭

◆及时血液透析等。

•控制感染

◆及时发现继发感染，根据细菌培养和药敏结果应用抗生素。

病例和接触者管理

•病例管理

◆一旦发现可疑病例，应采取严格的隔离措施（有条件应收治在负压病房），以控制传染源，防止疫情扩散流行。

•密切接触者

◆患者发病后可能接触其血液、分泌物、排泄物等的人员，如陪护、救治、转运患者及尸体处理等人员。

◆医学观察：

自最后一次暴露之日起进行21天。

一旦出现发热、乏力、咽痛等