外科学知识点精华笔记执业医+主治必备之 2.docx

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外科学知识点精华笔记执业医+主治必备之2

职业病

职业病

一氧化碳中毒

  

  

(一)理化性质 一氧化碳(CO)为无色、无臭、无刺激性的气体,比空气稍轻,在水中溶液度甚低,易溶于氨水

  

(二)职业接触炼钢、炼焦等冶金生产

  (三)发病机制

  一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大250~300倍,形成碳氧血红蛋白后其解离速度又比氧合血红蛋白慢3600倍

  临床表现

皮肤

皮肤、粘膜呈樱桃红色

CO中毒迟发脑病

在意识障碍恢复后2个月内出现的精神神经症状

 

轻度中毒

中度中毒

重度中毒

COHb

10-20%

30-40%

40-60%

临表

头痛、头晕,恶心,呕吐,心悸,四肢无力

胸闷,气短,呼吸困难、幻觉、嗜睡、浅昏迷

昏迷、呼吸抑制、肺水肿,心律失常、心衰

预后

去皮质综合症

  

  诊断和鉴别诊断

  依据《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》(GBZ23—2002)进行诊断

  轻度中毒需与感冒、高血压、梅尼埃病等鉴别,

  中度及重度中毒者应注意与其他病因引起的昏迷鉴别

  迟发性脑病要与帕金森病、脑血管病、其他精神病等鉴别

  治疗

  A.迅速将患者移离中毒现场至空气新鲜处,保持呼吸通畅,并注意保暖

  B.有条件者进行高压氧治疗(首选)

  一氧化碳中毒的机制是

  A.该气体与细胞色素氧化酶中三价铁和谷胱苷肽结合抑制细胞呼吸酶

  B.该气体与氧化型细胞色素氧化酶中的二价铁结合,引起细胞内窒息

  C.使血氧饱和度增加,组织不能利用氧

  D.引起氧分压增加,导致组织供氧不足,引起缺氧

  E.影响血液中氧的释放和传递,导致低氧血症和组织缺氧

  

『正确答案』E

  男,50岁。

被发现昏倒在煤气热水器浴室内。

查体:

浅昏迷,血压160/90mmHg,口唇樱红色,四肢无瘫痪,尿糖(++),尿酮体(-),最可能的诊断是

  A.脑出血

  B.脑梗塞

  C.急性心肌梗死

  D.急性一氧化碳中毒

  E.糖尿病酮症酸中毒

  

『正确答案』D

  治疗重度一氧化碳中毒首选的氧疗是

  A.鼻导管吸氧

  B.呼吸新鲜空气

  C.人工呼吸

  D.面罩吸氧

  E.高压氧舱

  

『正确答案』E

  

苯中毒典型案例

  19岁的湖北姑娘张红在2001年3月只身来到广州,先后在三家鞋厂打工。

她总是不顾疲累,加班加点地工作。

到了2002年11月,开始感到身体不适,头晕特别明显,12月时她出现“牙龈及皮下出血”,时常感到全身乏力。

在12月转入省职业病防治院治疗。

  入院11个月以来,反复皮下出血及牙龈出血。

头疼反复折磨她。

2003年11月3日早上4时多,张红出现了颅内出血。

一直熬到了傍晚7时左右,因七孔流血而死了。

从2003年8月19日~10月27日,医院先后发出了多达6次的病危通知书!

  

  接触机会

  1.苯的生产:

石油→烷烃→环烷烃→芳烃→苯料

  2.用苯作化工原料:

生产酚、氯苯、硝基苯、香料、药物、农药、合成纤维、合成橡胶、塑料、合成染料。

  3.苯作为溶剂和稀释剂:

制药工业,有机合成,印刷业,喷漆行业,粘合剂。

  4.苯与汽油混合用作燃料

  

  苯的毒性

毒作用

影响系统

后果

急性毒作用

中枢神经系统

轻者头晕、头痛等,重者谵妄、昏迷

慢性毒作用

造血系统

引起AA,白血病等,最显著毒作用是对骨髓渐进性和不可逆损害

  中毒机制

  苯的代谢产物干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节

  致癌作用

  苯有生殖发育毒性

  

  临床表现

  

(1)急性中毒:

  轻度:

粘膜刺激症状,皮肤潮红、兴奋、酒醉状态,伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。

  重度:

上述症状加重——昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、BP↓→呼吸循环衰竭——死亡

  

  

(2)慢性中毒

  1)神经系统:

  ①神经衰弱综合征;②植物神经功能紊乱

  2)造血系统:

  

  3)其他

  皮炎

  自然流产及畸形儿↑

  过敏性湿疹

  

  实验室检查

血常规

白细胞减少、血小板减少、粒细胞中空泡或中毒颗粒,或全血细胞减少

骨髓

早期正常或轻度增生不良,其次为骨髓细胞轻度增生亢进,重者三个系都增生减低,有核细胞计数明显减少,呈再障现象。

细胞形态异常

尿酚测定

尿酚值大于10mg/L时,提示有苯接触

IgG与IgA

明显降低,而IgM增高提示苯和同系物对人体慢性影响可能与免疫因素有关

  诊断

  诊断标准和处理原则

  根据我国诊断标准(GBZ68-2008)进行诊断和处理

  1)急性

  ①短期内吸入大量高浓度苯蒸气史;

  ②中枢神经系统的麻醉作用表现。

  2)慢性

  ①较长时间接苯作业史

  ②作业环境的劳动卫生调查资料

  ③造血功能障碍

  注意

  对苯接触者的血象进行动态观察,排除其他原因所致的类似疾病。

  治疗

  

(1)急性中毒:

  1)迅速将病人移至空气新鲜的场所,脱去被污染的衣服,清洗皮肤

  2)葡萄糖醛酸或VitC的使用,忌用肾上腺素

  

(2)慢性中毒:

同内科、重点是升白细胞,如皮质激素,丙酸睾酮等恢复造血功能的药物

  

急性甲醇中毒

理化性质

无色透明液体,易挥发,易燃烧(假酒)

职业接触

甲醇的生产和运输、化工、医药等行业

代谢

肝脏

排泄

尿、呼吸道

发病机制

中枢NS:

麻醉;中毒性视N病变;组织缺氧、乳酸

  

  临床表现

主要表现

中枢NS+眼损害+代酸

潜伏期

潜伏期一般为12h~24h,少数患者可达2d~3d,少数40min,同时摄入乙醇潜伏期可延长,通过口服途径中毒者,潜伏期和摄入剂量有关

中枢NS

轻者头痛、头晕、乏力、嗜睡、意识模糊等,重者昏迷、癫痫样抽搐

眼部症状

视力障碍较早出现,可口服后1h或数天后出现,眼前黑影、闪光感、视力模糊,重者视力急骤下降,甚至完全失明

代酸

轻者无,重者头痛、嗜睡、意识障碍、呼吸节律和幅度改变

其它

心、肾、肝多系统受累

  诊断及鉴别诊断

  可依据《职业性急性甲醇中毒诊断标准》

  (GBZ53-2006)进行诊断,临床上需要与急性胃肠炎、急性乙醇中毒、急性异丙醇中毒、急性氯甲烷中毒、糖尿病酮症酸中毒等相鉴别。

  治疗

防止继续吸收

立即脱离现场,口服中毒者彻底洗胃;皮肤污染者进行清洗(首要)

对症支持

补液

维持热量、水和电解质平衡

遮眼

避免光线刺激

观察

呼吸、循环等系统功能状态和意识状况,给予相应治疗

纠酸

5%碳酸氢钠予以纠正

  续表

透析

指证

血液甲醇>15.6mmol/L或甲酸>4.34mmol/L;严重代酸;视力严重障碍或视盘视网膜水肿

解毒治疗

乙醇

口服或10%乙醇静脉滴注,乙醇可以同甲醇竞争醇脱氢酶,减少甲醇代谢速率

叶酸

急性中毒者用,30-45mg/日,分2-3次肌注

4-甲基吡唑

抑制乙醇脱氢酶阻止乙二醇和甲醇代谢成毒性代谢物

急性有机磷杀虫剂中毒

  

(一)接触途径

  可经污染皮肤吸收和呼吸道吸入引起生产性中毒。

此外,误服、误用、污染食物或自服等,是所有农药中毒的首位

  

  

(二)毒理

  经皮肤吸收是生产性OP中毒的最主要途径,中毒机制见后

  

  (三)临床表现

  1.急性中毒

中毒吸多,吸少,吸收途径必有不同,皮肤2-6h发病,口1h内

毒蕈碱样症状M

中毒后最早出现,主要腺体分泌增多.临床表现:

恶心、呕吐、腹痛、腹泻;瞳孔缩小;流涎、流泪、大汗淋漓;心跳减慢;尿频、大小便失禁;支气管痉挛和分泌物增多→气急、肺部湿啰音.甚至肺水肿、呼衰

烟碱样症状N

横纹肌兴奋表现为肌纤维、肌束震颤→后期转为抑制→肌无力,呼衰

CNS

为Ach参与CNS冲动传递而引起头晕、头痛、乏力、烦躁不安、共济失调,可出现脑水肿,呼衰

  2.其他表现

有机磷直接损害心肌

引起各种心律失常和心功能障碍,是中毒后恢复期猝死原因

局部损害

过敏性皮炎,有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小

  续表

迟发性多发性神经病

中毒症状消失后2-3周或更迟,发生上、下肢感觉异常、瘫痪或有精神异常。

是有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶并使老化所致

中间型综合征

在急性中毒症状缓解后1-4天发生。

表现为肌无力,累及肢体近端肌群、颈部和呼吸肌,甚至瘫痪及脑神经麻痹,因而致死;其发生与胆碱酯酶受到长期抑制,影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关

  (四)辅助检查

  1.血液胆碱酯酶活性测定

分度

胆碱酯酶值

轻度中毒

70%-50%

中度中毒

50%-30%

重度中毒

<30%

  2.生物材料中的OP原形或代谢产物的测定

  

(1)血、呼出气、呕吐物和洗胃液中的OP原形的测定

  

(2)尿中OP代谢产物测定:

对硝基酚及三氯乙醇,有助于有机磷杀虫药中毒的诊断

  3.神经肌电图可看是否有神经源性损害

  (五)诊断及鉴别诊断

  诊断:

接触史+临床表现+全血胆碱酯酶活力↓

  需要与急性中毒鉴别的主要疾病有急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒、巴比妥类药物中毒、中暑、急性胃肠炎和食物中毒等

  迟发性多发性神经病和中间期肌无力综合征

 

迟发性神经病

中间期综合征

中毒后发生时间

2~4周

1~7天

肢体肌肉

远端

近端

颈部肌肉

-

+

脑神经支配的肌肉

-

+

呼吸肌

-

+

神经-肌电图检查

失神经电位

高频率持续刺激肌肉反应波幅进行性衰减

恢复时间

6~12个月

4~18天

接触品种

甲胺磷、敌百虫、溴苯磷等

倍硫磷、乐果、二嗪磷等

  (六)治疗

  1.急性中毒

  

(1)阻止OP继续进入机体,并清理进入体内的OP:

将患者迅速移离接触现场→肥皂水洗澡/碳酸氢钠或盐水洗胃/流水冲眼并1%后马托品滴眼

  

(2)及早使用特效解毒药物:

  常用抗胆碱药和ChE复能药,可单独或联合应用,早期,足量,联合,重复应用为原则

  

  附:

两种解毒药物

抗胆碱药

阿托品

能缓解M毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制.对N烟碱样症状无效,无恢复胆碱酯酶活力的作用

胆碱酯酶复活

氯解磷定/碘氯磷定

它针对N受体对烟碱样症状有效

  附:

鉴别点

鉴别点

阿托品中毒

有机磷中毒

阿托品化

体温

明显升高(高热)

升、降或正常

升、降或正常

心率

明显加快

稍加快或缓慢

加快

意识

谵妄、躁动、可昏迷

淡漠、昏迷

意识障碍减轻

皮肤

干燥、潮红

湿冷、多汗

干燥

瞳孔

多散大

多缩小

较前扩大,对光反应存在

  续表

鉴别点

阿托品中毒

有机磷中毒

阿托品化

口腔、支气管分泌物

少或无

口干,痰少,肺部啰音减少或消失

肠蠕动

减弱、肠鸣音

消失

增强,肠鸣音亢进

较前减慢

四肢

双手抓空,不自主动作

肌束震颤

较前减轻

膀胱

尿潴留

尿失禁

-

停用阿托品

病情好转

病情加重

-

  (3)对症和支持治疗

  维持呼吸循环功能是抢救重度中毒成功的重要措施。

如及时清除口鼻分泌物,保持呼吸道畅通;

  病人出现发绀、呼吸困难或停止时,立即给氧,并建立人工气道(气管插管或气管切开)和予机械通气

  其它处理:

心电监护、维持电解质、酸碱平衡,重症中间期肌无力综合征可给予鼻饲或人工气道支持

  以下不是有机磷农药中毒的毒蕈碱样作用的是

  A.肌肉强直性痉挛

  B.心血管活动受抑制

  C.瞳孔括约肌、睫状肌兴奋

  D.消化道、呼吸道腺体兴奋

  E.支气管、胃肠道平滑肌兴奋

  

『正确答案』A

  有机磷农药生产或使用过程中,导致人体中毒的主要途径是

  A.消化道

  B.皮肤

  C.黏膜

  D.呼吸道

  E.消化道和黏膜

  

『正确答案』B

  有机磷农药中毒的烟碱样表现

  A.出汗多

  B.瞳孔缩小

  C.血压升髙

  D.肺水肿

  E.腹泻

  

『正确答案』C

  有机磷农药中毒最常见的死亡原因是

  A.急性心力衰竭

  B.中间型综合征

  C.呼吸衰竭

  D.心律失常

  E.休克

  

『正确答案』C

  

急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒

  毒扁豆的有毒成分是生物碱——毒扁豆碱,1925年确定了其分子结构式,这就是人类发现的第一个天然氨基甲酸酯类化合物。

  

  一、毒理

吸收

主要通过胃肠道和呼吸道侵入机体,在胃肠道几乎完全吸收

分布

很快分布到全身组织和脏器(肝、肾、脂肪和肌肉组织等)中

代谢

一般24h可排出摄入量的70%~80%,主要从尿中排出,少量经肠道排出体外

毒性

涕灭威为极度危害外,大多数CB杀虫剂为高度和中度危害类

毒性

  作用

与0P相似,抑制体内的ChE(胆碱酯酶),但中毒后恢复较快

  中毒机制(AChE(乙酰胆碱酯酶)抑制剂)

 

OP

Carb

酰化反应

磷酰化酶

氨基甲酰化酶

酶的复活

酶的老化

没有

治疗

解磷定、氯磷定、阿托品

阿托品

  二、临床表现

急性

  中毒

总体

  表现

与0P中毒相似,主要为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状

发病

较OP潜伏期短、恢复快

轻度

  中毒

毒蕈碱样和轻微的中枢神经系统症状

重度

  中毒

口服患者多见,出现昏迷、肺、脑水肿等。

死因多系呼衰或呼衰合并循环衰竭

局部

  作用

眼部

瞳孔缩小、视物模糊,并有烧灼感

皮肤

皮肤瘙痒、潮红、丘疹等接触性皮炎

  三、实验室检查

血胆碱酯酶活性测定

测定

  时间

快速简便方法,尽快分析(被抑制的ChE活性恢复较快)

分度

轻度中毒ChE<70%;重度<30%

血、尿氨基甲酸酯类原形或其代谢物的测定

目的

作为病因诊断的依据和接触指标

方法

接触甲萘威可测定血甲萘威或尿1-萘酚;接触残杀威可测定尿2-异丙氧基酚等

  四、诊断及分级标准

 

轻度中毒

重度中毒

临床症状

较轻的毒蕈碱样和中枢神经系统症状,可伴肌束震颤等烟碱样症状,常24h内恢复

具有轻度中毒症状+脑水肿或昏迷+肺水肿

全血胆碱酯酶活性

<70%

<30%

  五、鉴别诊断

  急性OP中毒;

  中暑;

  急性胃肠炎

  六、治疗

清除毒物,阻止毒物继续吸收

生产性

  中毒

迅速脱离现场,脱去污染衣服,用肥皂和温水彻底清洗污染的皮肤、头发和指(趾)甲

口服中毒

意识清醒

首选催吐法

昏迷者

2%~5%碳酸氢钠溶液或温水彻底洗胃

特效解毒药物(主要阿托品)

轻度中毒

阿托品0.3mg~0.9mg口服或0.5~1.0mg肌注

重度中毒

静注阿托品,并尽快达阿托品化

  续表

对症和支持

重度中毒

保持呼吸道通畅,监测心肺功能,防治呼衰等

脑水肿

限水,脱水

烦躁抽搐

静注地西泮,不宜抑制呼吸镇静药

亚硝酸盐中毒

急性中毒原因

亚硝酸盐误作食盐、面碱等食用,食用了含有大量腌制品,投毒等

中毒机制

亚硝酸盐+HB→(Fe2+→Fe3+)→阻止正常Hb释放O2→组织缺氧

  

  发病机制

  

  临床表现

  全身皮肤及粘膜呈现不同程度青紫色,尤以口唇青紫最为普遍(乌嘴病)

  头痛、头晕、无力、胸闷、气短、心悸、恶心、呕吐、腹痛、腹泻

  严重者出现烦躁不安、精神萎靡、反应迟钝、意识丧失、抽搐、昏迷、肺水肿、循环衰竭、呼衰甚至死亡。

  诊断

  临床表现+进食亚硝酸盐或含亚硝酸盐蔬菜史+中毒剩余食品或呕吐物中检出超过限量的亚硝酸盐+血液中高铁血红蛋白含量超过10%。

  治疗要点

  临床治疗应及时洗胃、催吐和导泻,结合特效药美蓝和维生素C等。

  某家工厂食堂,工人就餐1小时后,陆续出现唇、指甲以及全身皮肤青紫等症状。

根据中毒症状,中毒的原因最可能是

  A.钡盐中毒

  B.有机磷中毒

  C.一氧化碳中毒

  D.亚硝酸盐中毒

  E.病毒感染

  

『正确答案』D

  亚硝酸盐中毒的特效解毒剂是

  A.美蓝

  B.镁乳

  C.阿托品

  D.解磷定

  E.氯磷定

  

『正确答案』A

  

酒精中毒

  

  跟往事干杯!

  一、发病机制

  俗称“醉酒”,系一次饮入过量的酒精或酒精类饮料,引起的以神经、精神症状为主的中毒性疾病(中枢神经系统由兴奋转为抑制状态)。

  严重者可累及呼吸和循环系统,导致意识障碍、呼吸、循环衰竭,甚至危及生命。

大多数成人纯酒精致死量为250-500ml

  

  发病机制

中枢神经系统抑制作用

小剂量——兴奋;

中等剂量——共济失调;

大剂量——呼吸、循环衰竭或死亡

代谢异常

乙醇浓度过高→NADH:

NAD↑→影响依赖NAD的代谢反应(如糖异生障碍引起严重低血糖;乳酸增高和酮体蓄积,引起代酸)

  续表

心脏作用

一般情况

心率加快、心排血量增加、收缩压升高、脉压加大、心肌耗氧量增加、心肌损害和左室收缩功能下降

冠心病

乙醇浓度达到500mg/L时可引起心排血量和血压下降

嗜酒者

急性乙醇中毒时心肌抑制作用更明显

心衰者

出现房性(常见心房颤动)或室性心律失常

  

  二、临床表现——急性中毒

兴奋期

头痛、欣快感、健谈、情绪不稳定、易激怒,有时可沉默、孤僻或入睡,驾车易发生车祸

共济失调期

言语不清、视物模糊、复视、眼球震颤、行动笨拙、步态不稳和共济失调

昏迷期

昏睡、瞳孔散大、体温降低、心率增快、血压降低,呼吸慢并有鼾音,严重者因呼吸或循环衰竭致死

  

  二、临床表现——慢性中毒

神经系统

Wernicke脑病

类似小脑变性的共济失调和步态不稳

Korsakoff综合征

近记忆力严重丧失,可补充VB1

周围神经病

双下肢远端感觉运动↓,跟腱反射消失

消化系统

   

酒精肝

最终酒精中毒性肝硬化

胃肠道疾病

反流性食管炎、胃炎、胃溃疡等

心血管系统

酒精中毒性心肌病

逐渐加重的呼吸困难、心律失常以及心功能不全

其他

血液系统

巨幼细胞贫血或缺铁性贫血

营养不良

补充VB1

  二、临床表现——戒断综合征

反应

发生时间

特点

单纯性戒断反应

减少因酒后6~24h

震颤、焦虑不安、兴奋、失眠,2-5d内自愈

酒精性幻觉反应

持续3~4周后缓解

幻听为主,也可见幻视、错觉

戒断性惊厥反应

多数只发作1~2次,每次数分钟

往往与单纯性戒断反应同时发生,表现为癫痫大发作

震颤谵妄反应

停止饮酒24~72h

精神错乱、谵妄,心动过速、血压↑

  三、诊断及鉴别诊断

  1.诊断:

  根据饮酒史、呼出气体、不同程度神志障碍和血乙醇浓度测定做出诊断。

  2.鉴别诊断:

  与伴有意识障碍或昏迷的其他疾病鉴别,如镇静催眠药或类阿片中毒、一氧化碳中毒、低血糖、肝性脑病、中枢神经系统感染、颅脑外伤和脑血管意外等

  五、治疗要点

  轻者无需特殊处理,有共济失调者严格限制活动,以免发生外伤。

昏迷者应迅速治疗,大多在数小时内缓解。

  1.维持呼吸、循环功能

  2.洗胃或导泻

  3.纳洛酮

  4.血液透析:

血乙醇浓度超过500mg/L时,考虑透析

  5.支持治疗

  6.监测

  急性酒精中毒意识障碍期主要是哪种表现

  A.瞳孔缩小

  B.肌束颤动

  C.呼吸受抑制

  D.欣快感

  E.动作不协调

  

『正确答案』C

  严重酗酒常伴有营养不良,这是因为半两酒精相当于200多卡的热量,但却没有营养价值,吸收大量的酒精意味着人体不再需要更多的食物,因此要补充营养成分,尤其是

  A.维生素A

  B.维生素B1

  C.维生素B2

  D.维生素B12

  E.维生素C

  

『正确答案』B

  急性乙醇中毒主要是对哪个系统产生抑制作用

  A.运动系统

  B.呼吸系统

  C.消化系统

  D.心血管系统

  E.神经系统

  

『正确答案』E

  一工人师傅,平均每日饮酒半斤至1斤,饮酒史约10年,最终出现肝硬化,在好友及家人的劝说下,决定忌酒,半天后他便出现焦虑不安,大量出汗,恶心呕吐,送往当地医院。

入院后查体:

心率128次/分,血压140/lOOmmHg。

考虑患者为

  A.脑出血

  B.单纯性戒断反应

  C.酒精性幻觉反应

  D.戒断性惊厥反应

  E.震颤谵妄状态

  

『正确答案』B

  长期酗酒患者出现步态不稳等共济失调表现,眼部可见眼球震颤,精神错乱。

考虑存在

  A.Wernieke脑病

  B.Korsakoff综合症

  C.周围神经病

  D.单纯戒断综合征

  E.酒精性幻觉

  

『正确答案』A

  

中 暑

  中暑是在高温作业环境下,由于热平衡和(或)水盐代谢紊乱而引起的以中枢神经系统和心血管障碍为主要表现的急性疾病。

可分为三种临床类型:

  热射病、热痉挛和热衰竭。

  

  

  诊断及分级标准

  1.诊断

  高温作业职业史+体温升高、肌痉挛或晕厥

  2.中暑先兆

  头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等症状,体温正常或略有升高。

  3.分级标准

  

(1)轻症中暑:

轻症中暑除中暑先兆的症状加重外,出现面色潮红、大量出汗、脉搏快速等表现,体温升高至38.5℃以上。

  

(2)重症中暑:

重症中暑可分为热射病、热痉挛和热衰竭三型,也可出现混合型。

  治疗

  口服冰盐水或清凉含盐饮料

  补充水电解质,如有周围循环衰竭开放静脉通路

  降温治疗为热射病的关键性治疗措施,尽快脱离高温环境,体温过高者给予物理降温,必要时给予氯丙嗪25-30mg静注《实用内科学》14版P263

  对症治疗

  糖皮质激素提高机体应激能力,防治肺、脑水肿

  

  体温正常的中暑病为

  A.热射病

  B.热衰竭

  C.日射病

  D.热痉挛

  E.以上均不正确

  

『正确答案』D

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