免疫学复习思考题.docx
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免疫学复习思考题
免疫学复习思考题
考试题型：
Ⅰ名词解释（每小题4分，共24分）
Ⅱ、单项选择题（每小题2分，共30分）
Ⅲ、简答题（每题3分，共24分）
Ⅳ、问答题（共两题，共22分）
考试时间：
第12周，周三2:
00-4:
00。
一、名词解释
1.免疫（immunity）是机体识别“自己”,排除“异己（非己）”过程中所产生的生物学效应的总和，正常情况下是维持内环境稳定的一种生理性防御功能。
2.抗原（antigen，Ag）凡能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物（抗体或效应性T淋巴细胞）在体内或体外发生特异性结合的物质称为抗原。
3.抗原决定簇（antigenicdeterminant）又称表位（epitope），指存在于抗原分子表面，决定抗原特异性的特殊化学基团。
它是TCR/BCR及抗体特异结合的基本单位。
其性质、数目和空间构象决定抗原的特异性。
4.半抗原（hapten）又称不完全抗原（incompleteantigen）仅有免疫反应性，不具免疫原性，但与大分子蛋白质或非抗原性的多聚赖氨酸等载体交联或结合后可获得免疫原性，诱导免疫应答。
5.超抗原（superantigen,SAg）是一类可直接结合抗原受体，激活大量T细胞或B细胞克隆，并诱导强烈免疫应答的物质。
它所诱导的细胞应答并非针对超抗原本身，而是通过非特异性激活免疫细胞分泌大量炎症性细胞因子，导致中毒性休克、多器官衰竭等严重病理过程的发生。
它分为外源性超抗原：
如金葡菌肠毒素；内源性超抗原：
如病毒蛋白等。
6.异嗜性抗原（heterophileantigen）又称Forssman抗原，指在不同种属动物，植物，微生物细胞表面上存在的共同抗原。
例如，溶血性链球菌的表面成分与人肾小球基底膜及心肌细胞组织存在共同抗原，故链球菌感染机体产生的抗体可与具有共同抗原的心、肾组织发生交叉反应，导致肾小球肾炎或心肌炎；大肠埃希菌O14型脂多糖与人结肠粘膜有共同抗原，可导致溃疡性结肠炎的发生。
7.抗体（antibody,Ab）机体免疫细胞被抗原激活后，由B细胞分化成熟的浆细胞合成、分泌的一类能与相应抗原特异性结合的具有免疫功能的球蛋白。
存在部位：
血清、其他体液或外分泌液中。
将抗体介导的免疫称为体液免疫；将含有抗体的血清称为抗血清或免疫血清。
8.免疫球蛋白（immunoglobulin,Ig）具有抗体活性或化学结构与抗体分子相似的球蛋白。
亦称γ球蛋白。
它的存在形式分为膜型（mIg）---B细胞膜上的抗原受体；分泌型（sIg）---分泌进体液，介导体液免疫应答。
Ab=Ig,Ig≠Ab；Ig=Ab+化学结构类似物。
Ab是功能描述，Ig是化学结构描述。
9.单克隆抗体（monoclonalantibody，McAb）一个B细胞针对一个抗原决定簇所产生的一种特异性抗体称为单克隆抗体，是通过杂交瘤技术获得。
单克隆抗体具有高度特异性、均一性。
10.补体系统补体（complement,C）是正常存在于人或脊椎动物血清与组织液和细胞膜表面的一组被激活后具有酶活性的蛋白质，包含30多种成分，被称为补体系统。
11.细胞因子（cytokine,CK）是由多种细胞（活化的免疫细胞；基质细胞，血管内皮细胞，上皮细胞等；某些肿瘤细胞，骨髓瘤细胞）分泌的小分子蛋白质，通过结合（较高亲和力）细胞表面的相应受体发挥生物学作用。
12.白细胞分化抗原（leukocytedifferentiationantigen）白细胞分化抗原是指血细胞在分化成熟为不同谱系、分化不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。
（白细胞分化抗原除表达在白细胞之外，还表达在巨核细胞/血小板谱系;还广泛分布于非造血细胞如血管内皮细胞、成纤维细胞、上皮细胞、神经内分泌细胞等。
大都是跨膜的蛋白或糖蛋白，含胞膜外区、跨膜区和胞浆区；有些白细胞分化抗原是以糖基磷脂酰肌醇连接方式，锚定在细胞膜上。
）
13.黏附因子（celladhesionmolecule，CAM）细胞粘附分子是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的统称。
粘附分子以受体-配体结合的形式发挥作用，使细胞与细胞间，细胞与基质间，或细胞-基质-细胞间发生粘附，参与细胞的识别，细胞的活化和信号转导，细胞的增殖与分化，细胞的伸展与移动，是免疫应答、炎症发生、凝血、肿瘤转移以及创伤愈合等一系列重要生理和病理过程的分子基础。
（根据其结构特点可分为整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙粘素家族。
）
14.MHC主要组织相容性复合体（MHC）是一组决定移植组织是否相容、与免疫应答密切相关、紧密连锁的基因群，它是引起强烈快速排斥反应的主要组织相容抗原（MHA）的编码基因。
15.HLA：
人的MHC被称为人类白细胞抗原（HLA）基因复合体。
HLA复合体位于人第六号染色体短臂,有100余个基因座（locus），按其产物的结构、分布与功能分为三群（HLAⅠ类基因、HLAⅡ、HLAⅢ）。
遗传特性为单元型遗传；具有高度多态性，即一个基因座位上存在多个等位基因；连锁不平衡。
16.超敏反应（hypersensitivity）：
指已致敏的机体再次接触同一抗原后，机体发生以生理功能紊乱或组织细胞病理损伤为主的异常适应性免疫应答。
根据发生机制和临床特点，将其分为ⅠⅡⅢⅣ四型。
17.变应原（allergen）：
指能诱导机体产生IgE，引起Ⅰ型超敏反应的抗原物质。
常见有：
药物或化学性变应原，如青霉素；吸入性变应原，如花粉颗粒；食物变应原，如奶蛋鱼虾；酶类物质，如尘螨中的半胱氨酸蛋白可引起呼吸道过敏。
18.免疫缺陷病（Immunodeficiencydisease，IDD）：
是免疫系统因先天发育不全或后天因素所致的免疫细胞的发育、分化、增殖和代谢异常，并导致免疫功能降低或缺陷所出现的临床上以反复感染为主的一组综合征。
按病因分为原发性免疫缺陷病（PIDD）和继发性免疫缺陷病（AIDD）。
临床特点为：
感染；恶性肿瘤；自身免疫病和过敏性疾病；遗传倾向性和婴幼儿发病。
19.自身免疫病（autoimmunedisease，AID）：
机体免疫系统对自身细胞或自身成分发生免疫应答过强或持续时间过长，对表达自身靶抗原的组织和细胞发动攻击，导致损伤或功能障碍并出现相应临床症状。
20.主动免疫（activeimmunity）：
利用抗原刺激，使机体产生抗体的方法，而非直接自体外引入抗体。
主动免疫对随后的感染有高度抵抗的能力。
可通过疾病病原体本身或通过免疫接种（使用已杀死的或弱化的疫苗或类毒素）产生。
21.被动免疫（passiveimmunity）：
是机体被动接受抗体、致敏淋巴细胞或其产物所获得的特异性免疫能力。
它与主动产生的自动免疫不同，其特点是效应快，不需经过潜伏期，一经输入，立即可获得免疫力。
但维持时间短。
22.抗体独特型：
即使是同一种属、同一个体来源的抗体分子，主要由于其CDR区的氨基酸序列的不同，可显示不同的免疫原性，称为独特型，是每个免疫球蛋白分子所特有的抗原特异性标志，其表位又称为独特位（idiotope） 。
23.人工免疫：
是根据自然免疫的原理，用人工的方法，使人体获得的特异性免疫．人工免疫广泛的应用于预防传染病，也用于治疗某些传染病。
包括人工主动免疫和人工被动免疫。
24.计划免疫：
是根据某些特定传染病的疫情监测和人群免疫状况分析，按照规定的免疫程序，有计划、有组织地利用疫苗进行免疫接种，以提高人群的免疫水平，预防、控制乃至最终消灭相应传染病的目的。
二、问答题
1.决定抗原免疫原性的条件有哪些?
1 抗原本身的因素
（1） 异物性 抗原与机体的种系关系越远，其差异越大，免疫原性也就越强。
1） 异种间的物质：
病原微生物、动物免疫血清对人是良好抗原，
2） 同种异体间的物质：
人红细胞表面ABO血型抗原系统及同种异体皮肤和器官上的组织相容性抗原。
3） 自身抗原：
自身物质一般无抗原性。
a：
与淋巴细胞从未接触过的自身物质（如晶状体蛋白）
b：
自身物质理化性状发生改变（外伤、感染、药物、电离辐射等）
（2） 理化性状
1） 分子大小 ：
一般说来分子量越大，抗原性越强。
具有抗原性的物质，分子量一般在10.0kD以上，个别超过100.0kD，低于4.0kD者一般不具有抗原性。
2） 化学结构的复杂性 ：
蛋白质 芳香族氨基酸为主者，尤其是含酪氨酸的蛋白质，抗原性强， 非芳香族氨基酸为主者，抗原性较弱。
3） 分子构象和易接近性
4） 物理状态 ：
一般聚合状态的蛋白质较其单体免疫原性强,`颗粒性抗原强于可溶性抗原.
2 .免疫途径和抗原剂量
具备上述条件的抗原物质可因进入机体的途径和剂量的不同而免疫效果迥异。
人工免疫时，多数抗原是非经口进入（皮内、皮下、肌肉、静脉、腹腔注射）机体才具有抗原性。
3. 机体方面的有关因素
（1） 宿主与抗原来源的种系进化关系
（2） 宿主的遗传背景 （3） 机体的健康和营养状况
以上几方面因素在一定程度上是相互制约的。
2.试述免疫球蛋白的结构、功能区及其功能。
（1）Ig的基本结构：
Ig是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构
（2）功能区：
1）可变区：
①近氨基端（N端）L链的1/2（VL）和H链的1/4或1/5（VH）
②超变区（HVR）：
在V区内氨基酸组成及序列变化最为剧烈的特定部位。
③骨架区：
Ig超变区之外的部位，其氨基酸序列、组成相对保守，称为骨架区。
稳定CDR结构，以利IgCDR与抗原决定簇精细特异地结合。
2）恒定区：
近羧基端（C端）L链的1/2（CL）和H链的3/4或4/5（CH）。
3）铰链区：
位于CH1与CH2之间，富含脯氨酸，不易形成螺旋，易伸展弯曲，对蛋白水解酶敏感 。
（3）Ig的生物学功能：
抗体的中和作用；激活补体产生细胞溶解作用；与Fc受体结合；穿过胎盘；局部免疫作用。
3.试述各类抗体的特性及其功能。
（1）IgG：
①血清含量最高，半衰期最长，分布最广；
②能穿过胎盘，抗菌、抗病毒、抗毒素抗体大多为IgG ；
③与抗原结合后可通过经典途径激活补体；
④IgG的Fc段与吞噬细胞表面的Fc受体结合可发挥调理吞噬作用；
⑤与NK细胞结合可介导ADCC作用；还可与SPA结合用于检测某些抗原。
（2）IgM：
①为五聚体，分子量最大，在种系发育、个体发育及免疫应答中产生最早；
②结合抗原、激活补体、调理吞噬的能力比IgG强得多，是高效能的抗体。
（3）IgA：
①血清型为单体，也可为双体；
②分泌型均为双体，且带有分泌片，存在于唾液、泪液、初乳及呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜分泌液中，是发挥局部免疫的重要因素，具有抗菌、抗病毒和抗毒素作用。
（4）IgD：
①为单体，血清中含量很少，主要存在于成熟B细胞表面，为B细胞的抗原识别受体。
②mIgD是B细胞成熟的一个重要标志。
（5）IgE：
为单体，半衰期最短，血清中含量极微，主要介导I型超敏反应的发生。
4.比较补体三条激活途径的异同。
经典途径和MBL途径的C3转化酶为C4b2a，C5转化酶为C4b2a3b，上面错了
5.固有性免疫和适应性免疫的区别。
（1）在获得形式上：
固有免疫是固有性的或先天性的，无需抗原激发即可获得。
而适应性免疫应答却是获得性的，须在接触抗原后获得。
（2）发挥作用时间：
固有免疫在抗原出现的早期即可快速（数分钟～4天）发挥作用。
而适应性免疫应答需在4～5天发挥作用。
（3）固有免疫是模式识别受体；适应性免疫应答是特异性识别抗体，由于细胞发育中基因重排产生多样性。
（4）固有免疫无免疫记忆；适应性免疫有免疫记忆性，并产生记忆细胞。
（5）固有免疫包括抑菌物质、杀菌物质、补体、炎症因子、吞噬细胞、NK细胞、NKT细胞。
适应性免疫包括T细胞、B细胞。
6.补体的调理素作用是什么?
（注：
凡具有调理作用的免疫活性分子称为调理素，抗体、补体是体内主要调理素）
补体裂解产物（C3b、C4b）与细胞或其他颗粒性物质结合，在靶细胞（或免疫复合物）与吞噬细胞间作为桥梁使两者连接起来，从而促进吞噬细胞的吞噬作用。
7补体和抗体的调理素作用有什么不同？
补体激活过程中产生的C3b 、C4b 和iC3b 均是重要的调理素，它们可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体如CR1 （C3b ／C4bR，CD35）、CR3 （iC3bR ，Mac-1，CD11b/CD18）和CR4 （CD11c ／CD18）。
因此，在细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞黏附，并被吞噬及杀伤，这种依赖C3b 、C4b 和iC3b 的吞噬作用，可能是机体抵御全身性细菌或真菌感染的主要防御机制。
抗体如IgG（特别是IgG1和IgG3）的Fc与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。
例如，细菌特异性的IgG抗体可以其Fab段与相应的细菌抗原结合后，以其 Fc 段与巨噬细胞或中性粒细胞表面相应 IgG Fc 受体结合，通过 IgG的Fab段和Fc段的“桥联”作用，促进吞噬细胞对细菌的吞噬。
8.细胞因子的共同特点和生物学作用
1）定义：
细胞因子由多种细胞产生的一组高活性、多功能、低分子量多肽，主要介导和调节免疫应答及炎症反应。
2）CK的理化特性和分泌特点：
①属低分子量糖蛋白，以单体，双体或三聚体存在； ②有分泌型和跨膜型 ；③以旁分泌、自分泌或内分泌发挥效应 ④分泌是短暂的自限过程 。
3）CK的来源和产生特点：
细胞因子的产生细胞非常广泛，除淋巴细胞、单核/巨噬细胞外，上皮细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等其它多种细胞也能产生细胞因子。
休止期的细胞不产生或仅产生少量的细胞因子，当受抗原、丝裂原等激活后则可大量地产生细胞因子，一种细胞因子可由多种细胞产生，一种细胞可产生多种细胞因子。
4）CK的作用特点：
①CK必须通过与特异受体结合而发挥作用；
②高效性：
CKR与Ck高亲和力结合，故微量细胞因子即可产生显效； 多效性：
一种CK可作用于多种靶细胞，产生多种生物学效应；
重叠性：
多种CK（具有受体的共用亚单位）可作用同一靶细胞，产生相同效应；
网络性：
不同CK生物活性可相互影响，显示促进或拮抗效应，不同CK可互相诱生，或互相调节受体表达。
③自分泌：
某种细胞分泌的细胞因子放过来作用于该细胞自身。
旁分泌：
细胞因子产生后作用于邻近细胞，半衰期较短，局部发挥作用。
内分泌：
细胞因子作用于远端靶细胞，介导全身性反应。
5）细胞因子的生物学功能：
①介导和调节固有免疫：
CKs可激活巨噬细胞促进其吞噬和杀菌作用；激活NK细胞发挥抗病毒和抗肿瘤作用。
②调节适应性免疫反应包括免疫细胞的激活、增殖、分化及发挥效应
③刺激造血干细胞增殖分化：
IL-3、IL-7、IL-11、SCF、G-SCF、GM-SCF等介导多能造血干细胞前体的生长分化。
④促进血管的生成，参与组织的损伤修复。
⑤参与炎症反应：
IL-1、IL-6、IL-8、TNF-等均参与炎症反应。
9.什么是APC细胞？
APC对于抗原的加工途径有哪些？
APC：
即抗原提呈细胞。
能够加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类细胞。
经典途径：
MHCⅠ类分子提呈内源性抗原，被CD8＋T细胞的TCR识别
MHCⅡ类分子提呈外源性抗原，被CD4＋T细胞的TCR识别
非经典途径：
交叉提呈：
外源性抗原经APC摄取、加工和处理并通过MHCⅠ类途径提呈给CD8＋T细胞；内源性抗原某些情况下也可通过MHCⅡ类途径提呈给CD4＋T细胞
脂类抗原的CD1分子提呈途径：
脂类抗原不能被MHC限制的T淋巴细胞识别，可与表达于APC表面的CD1分子结合而提呈
10.什么是TD抗原和TI抗原，他们如何活化B细胞？
胸腺依赖性抗原（thymus-dependent antigen TD-Ag）这类抗原需在T细胞辅助才能激活B细胞产生Ab，绝大多数Ag属此类。
如血细胞、血清成分、细菌等。
TD-Ag刺激机体所产生Ab 主要为免疫球蛋白G，且还可刺激机体产生细胞免疫。
可引起回忆应答。
多由蛋白质组成，分子量大，表面决定簇种类多，但每种决定簇的数量不多，且分布不均匀。
非胸腺依赖性抗原（thymus-independent antigen,TI-Ag）不需T细胞辅助即可刺激机体产生抗体。
少数Ag属此类。
如细菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。
TI-Ag刺激机体产生的Ab仅是免疫球蛋白M，不引起回忆应答，不引起细胞免疫。
分子结构呈长链，都是多聚性物质，即在Ag分子上有大量重复的 同样的表位，故能与白细胞表面的抗原受体在许多点上结合形成交联。
另一特点是在体内不易降解，故能与B细胞呈较长期的结合。
11.MHC-Ⅰ类和MHC-Ⅱ类分子的结构、组织分布及功能特点。
MHC-Ⅰ：
结构：
一条α多肽链（由第6号染色体编码）+一条β2m多肽链（由15号染色体编码）分布：
存在于有核细胞（含血小板和网织红细胞）表面。
淋巴细胞>肾、肝脏、心脏>神经组织、成熟的滋养细胞功能特点：
识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体CD8+T结合，对CTL的识别起限制作用
MHC-Ⅱ:
结构：
一条α多肽链（由第6号染色体编码）+一条β多肽链（由第6号染色体编码）分布：
APC、B细胞、单核/巨噬细胞和树突状细胞；激活的T细胞，精子和血管内皮细胞功能特点：
识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4＋T结合，对Th（辅助性T细胞）的识别起限制作用
12.简述免疫应答的类型及基本过程。
1.根据效应机理分为
体液免疫：
B细胞活化产生特异性抗体发挥免疫效应。
细胞免疫：
特异性T细胞活化发挥免疫效应。
2.根据效应结果分为
生理性免疫应答：
清除有害物。
病理性免疫应答：
引起组织损伤或功能障碍。
3.根据来源分为天然性免疫适应性免疫
4.根据对抗原的反应性分类正免疫应答负免疫应答
5.根据介导的细胞不同分类细胞免疫应答（T细胞介导）体液免疫应答（B细胞介导）
基本过程：
1.抗原呈递与识别阶段：
此阶段可包括对抗原的摄取、处理加工、抗原的呈递和对抗原的识别，分别由APC，T和B细胞完成。
2.免疫细胞的活化和分化阶段：
此阶段可包括抗原识别细胞膜受体的交联，膜信号的产生与传递，细胞增殖与分化以及生物活性介质的合成与释放，主要由T和B细胞完成。
3.免疫应答的效应阶段：
此阶段主要包括效应分子（体液免疫）和效应细胞（细胞免疫）对非已细胞或分子的清除作用，即排异效应，及其对免疫应答的调节作用。
在此阶段除抗体和效应T细胞参与外，免疫增强系统也参与参加才能完成排异和免疫调节作用。
13.试述抗体产生的规律及其意义。
规律：
主要是基于对TD抗原的应答存在初次应答和再次应答的现象
初次应答指抗原初次进入机体后，经一定的潜伏期才能产生浆细胞并合成和分泌抗体，抗体种类以IgM为主；再次应答指初次应答后，再次给予相同的抗原刺激，抗体出现的潜伏期缩短，抗体以IgG为主，亲和力加强，总抗体水平提高
意义：
证明适应性免疫应答具有记忆性；是疫苗接种的理论基础，非活疫苗预防接种常需两次以上；应用于临床诊断。
14．试述CD8+的T淋巴细胞杀伤靶细胞的机理。
（1）效-靶细胞特异性结合：
CD8+T细胞在外周免疫器官内活化、增殖、分化为效应性CTL，在趋化因子作用下聚集到感染或肿瘤部位，与表达相应配体的靶细胞结合
（2）CTL极化：
识别靶细胞后，CTL受TCR和共受体作用而使其胞内成分聚集于细胞的一端，确保CTL胞质颗粒中的效应分子释放后有效作用于靶细胞
（3）致死性攻击：
①CTL颗粒胞吐释放的颗粒酶→可借助穿孔素构筑的小孔穿越细胞膜→激活caspase 10→引发caspase级联反应→使靶细胞凋亡。
②CTL活化后大量表达FasL（配体）→FasL和靶细胞表面的Fas分子（受体）结合→通过Fas分子胞内段的死亡结构域→激活一系列caspasc→引起死亡信号的逐级转导→最终激活内源性DNA内切酶→使核小体断裂→导致细胞结构毁损→细胞死亡。
（4）靶细胞裂解
15.简述T细胞和B细胞的活化双信号。
B细胞活化需要双信号：
第一信号：
BCR识别相应的抗原.BCR中的mIg（mIgM和mIgD）识别抗原,经Iga/Igβ（CD79a 和CD79b）传递第一活化信号；第二信号：
来自于Th细胞,包括：
1.Th细胞的膜分子：
CD40L,LFA-1,CD28,ICAM-1等 2.Th细胞分泌的细胞因子：
IL-2,IL-4,IL-5,IFN-γ等。
Th细胞活化的双信号模型CD4+Th细胞的活化需要双信号的参与,这种活化是免疫效应机制发生的基础。
第一信号：
TCR对MHCII－抗原肽复合物的识别,CD3分子将第一信号传递到细胞内.第二信号：
CD28识别专职APC上的B7分子,又称协同刺激信号。
16．比较TCR和BCR的分子结构和功能
TCR（T细胞抗原受体）是由两条不同肽链构成的异二聚体，由α、β两条肽链组成，每条肽链又可分为可变区（V区），恒定区（C区），跨膜区和胞质区等几部分；其特点是胞质区很短。
作用：
TCR样性（个体水平）最终可达到1015～1018，形成容量庞大的TCR库，赋予个体几乎是无限的抗原识别和应答能力，保证个体在多变环境中能和外来抗原（病原体）发生有效的免疫应答。
BCR（B细胞抗原受体）主要包括mlgM和mlgD，由两条重链和两条轻链连接而成。
其中重链分为可变区（V区，约110个氨基酸残基）、恒定区（C区，约330个氨基酸残基）、跨膜区（26个氨基酸残基）及胞质区（3个氨基酸残基）；而轻链则只有V区和C区。
V区由VH和VL两个结构域组成，各有三个互补决定区即CDRl、CDR2和CDR3。
BCR可直接识别完整的、天然的蛋白质抗原、多糖或脂类抗原，三个CDR均参与对抗原的识别，共同决定BCR的抗原特异性。
作用：
B细胞抗原受体可转导细胞增殖和凋亡两种信号。
细胞增殖信号最终可引起体液免疫应答，而凋亡信号最终可导致免疫耐受。
它们的异常则可引起体液免疫应答缺陷或自身免疫。
17.试述Th1与Th2细胞的功能，在细胞因子作用下比例如何调整以及它们之间的关系。
Th1：
①活化巨噬细胞及释放各种活化因子清除胞内寄生病原体；②对淋巴细胞的作用：
产生IL-2等细胞因子，促进Th1、Th2、CTL、NK细胞等的活化和增殖，放大免疫效应；分泌IFN-γ促进B细胞产生具有调理作用的抗体，进一步增强巨噬细胞对病原体的吞噬；③产生的淋巴毒素和TNF-α可活化中性粒细胞，促进其杀伤病原体。
Th2：
①辅助体液免疫应答：
通过产生IL-4、IL-5、IL-10、IL13等细胞因子，协助和促进B细胞增殖分化为浆细胞，产生抗体：
②参与超敏反应性炎症：
分泌的细胞因子可激活肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞，参与超敏反应的发生和抗寄生虫感染。
调整和关系：
免疫应答
（1）
（2）（3）PPT自行查找。
18简述细胞免疫和体液免疫的生物学效应。
细胞免疫：
1.抗感染；2.抗肿瘤；3.介导免疫病理损伤：
迟发型超敏反应、移植排斥反应、某些自身免疫病。
体液免疫：
1.抗感染作用①中和毒素；②中和病毒；③抑制病原体粘附；④通过调理、ADCC、激活补体等发挥作用；2.介导免疫病理损伤：
IgE可参与Ⅰ型超敏反应；IgG、IgM可参与Ⅱ型和Ⅲ型超敏反应及某些自身免疫病。
18.试比较抗体初次应答和再次应答的主要异同点
19.特异性抗体自身调节的原理和意义
免疫应答产生的抗体能够调控免疫应答的强弱和时限。
1.免疫复合
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