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１2．稳定型心绞痛（ｓtableａｎgiｎapectoｒis）是指心绞痛反复发作的临床表现持续在1个月以上,而且心绞痛发作的性质基本稳定,如每周和每日疼痛发作次数大致相同、诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同、每次发作疼痛的性质和疼痛的部位无改变、疼痛时限相仿（3～5分钟）、用硝酸甘油后也在相近的时间内产生疗效．
13．变异型心绞痛（variａntanｇiｎapecｔoris；
Prｉnzmｅtal心绞痛）,继发于大血管痉挛的心绞痛，特征是心绞痛在安静时发作，与劳累和精神紧张等无关,变可因卧床休息而缓解，并伴有ＳT段抬高的一种特殊类型,它能导致急性心肌梗死、严重心律失常（包括室速、室颤）和猝死。
14．预激综合征（ｐre-exｃiｔａtｉｏnｓｙndrome）预激是一种房室传导的异常现象，冲动经附加通道下传,提早兴奋心室的一部分或全部,引起部分心室肌提前激动.有预激现象者称为预激综合征或WＰW（Ｗolｆ—Parkinson—Whitｅ）综合征,常合并室上性阵发性心动过速发作。
预激是一种较少见的心律失常,诊断主要靠心电图。
15.R－ON—T：
发生于收缩期较早的室性期前收缩出现在前一心动周期的T波上在T波波峰或前支或后支,是发生在心室复极不完全,心室处于易反复激动的易损期。
ﻫ16.尖端扭转性室速尖端扭转（torsａdeｓｄeｐointes）是多形性室性心动过速的一个特殊类型,因发作时ＱRＳ波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转得名.频率200~250次/分．其他特征包括，QT间期通常超过０。
５秒，Ｕ波显著.当室性期前收缩发生在舒张晚期、落在前面T波的终末部可诱发室速。
此外,在长一短周期序列之后亦易引发尖端扭转型室速。
尖端扭转型室速亦可进展为心室颤动和猝死。
临床上,无QT间期延长的多形性室速亦有类似尖端扭转的形态变化，但并非真的尖端扭转,两者的治疗原则完全不同。
ﻫ17．心律失常（carｄｉacaｒrhythmiａ）指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。
“ﻫ１8.心脏电复律指在严重快速型心律失常时，用外加的高能量脉冲电流通过心脏,使全部或大部分心肌细胞在瞬间同时除极，造成心脏短暂的电活动停止，然后由最高自律性的起搏点（通常为窦房结）重新主导心脏节律的治疗过程。
在心室颤动时的电复律治疗也常被称为电击除颤。
1９．肥厚型心肌病（hypertroｐhic ｃaｒdiｏmyoｐathy,HCＭ）是一组主要以编码心肌肌节蛋白基因突变导致的以心室肌肥厚为突出特征的原发心肌病。
其表现型和基因型异质性突出、且是遗传基础最为明确的心血管疾病．部分患者可发生HCM相关的心脏猝死。
ﻫ２0.心力衰竭hｅarｔfaiｌure是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。
由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血,临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
ﻫ2１.QT间期延长综合征。
QT 间期延长综合征（QTprolongａtｉonｓyndrome）指具有心电图上QT间期延长、室性心律失常、晕厥和猝死的一组综合征,可能伴有先天性耳聋。
本症不少具有家族性,其伴有耳聋者由贾（Jervｅll）和兰－尼（Ｌａｎge－Niｅlseｎ）首先描述,故又称贾兰综合征；
不伴耳聋者又称瓦-罗（Ｗard—Ｒomａno）综合征。
有家族性者呈常染色体隐性遗传．但近年来认为本病有可能是一种慢性病毒感染或某种非感染性变性（主要为中毒）,而不单是遗传性疾病。
此种慢性病毒感染可由母亲传给子女或在同胞兄妹中传播。
２２.KerlｙB线：
是在肺野外侧清晰可见的水平线状影,是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。
23。
主动脉内气囊反搏术？
答：
主动脉内气囊反搏术（IＡBP）是指将一带气囊的导管,自股动脉逆行插入到左锁骨下动脉开口远端的降主动脉，以心电图同步控制进行规律性充气、放气，以增加心脑血液灌注的方法.其机制是在心脏收缩时气囊萎陷，减低心脏射血阻抗（左室后负荷）,当心脏舒张时,气囊膨胀,使近端的主动脉内舒张压增高，以增加心脑灌注压而提高血供,IABP通过减轻心脏后负荷、降低心肌氧耗,同时增高舒张压而增加冠脉流量,有利于心功能不全患者心功能的改善.
24.高血压危象、高血压危症和高血压急症?
答:
高血压危象是高血压危症和高血压急症的合称,指急性血压升高,舒张压大于120mmＨg。
高血压危症指血压急性升高的同时伴有急性或进行性终末器官损害和衰竭,如较高的３期高血压，高血压伴有视乳头水肿、进行性的靶器官的并发症和严重的围手术期高血压;
高血压急症指血压急性升高的同时不伴有器官衰竭的并发症。
问答题
1.试述动脉粥样硬化的易患因素.
２.试述调脂治疗的目标水平。
3．试述房颤的抗凝治疗。
慢性房颤患者有较高的栓塞发生率。
过去有栓塞病史、瓣膜病、高血压、糖尿病、老年患者、左心房扩大、冠心病等使发生栓塞的危险性更大。
存在以上任何一种情况,均应接受长期抗凝治疗。
口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比值（INＲ）维持在2.0～3。
0之间，能安全而有效预防脑卒中发生。
不适宜应用华法林的患者以及无以上危险因素的患者,可改用阿司匹林（每日１００~30０mg）．施行长期抗凝治疗应考虑个体的不同状况,严密监测药物可能有潜在出血的危险。
房颤持续不超过2天,复律前无需作抗凝治疗.否则应在复律前接受３周华法林治疗，待心律转复后继续治疗3~4周。
紧急复律治疗可选用静注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。
ﻫ5．试述降压目标及应用方法。
由于血压水平与心、脑、肾并发症发生率呈线形关系，因此，有效的治疗必须使血压降至正常范围,即降到１8。
6６/1２.0０kPa（１４0/90mｍＨg）以下,老年人也以此为标准.对于中青年患者（<
６0岁）.高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者,治疗应使血压降至17。
33／11。
３3kP（130/85mmHg）以下。
原发性高血压诊断一且确立，通常需要终身治疗（包括非药物治疗）。
经过降压药物治疗后,血压得到满意控制,可以逐渐减少降压药的剂量，但一般仍需长期服药,中止治疗后高血压仍复发．此外,长期服药治疗者突然停药可发生停药综合征,即出现血压迅速升高，交感神经活性增高的表现如心悸、烦躁、多汗、心动过速等;
合并冠心病者,可出现心肌缺血发作及严重心律失常。
（1）对于轻、中度高血压患者宜从小剂量或一般剂量开始,２~3周后如血压未能满意控制可增加剂量或换用其他类药,必要时可用2种或2种以上药物联合治疗。
较好的联合用药方法有:
利尿剂与β受体阻滞剂，利尿剂与ACＥ抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂,钙通道阻滞剂（二氢吡啶类）与β受体阻滞剂,钙通道阻滞剂与ACE抑制剂,α与β受体阻滞剂。
联合用药可减少每种用药剂量，减少副作用而降压作用增强。
（２）要求在白昼及夜间稳定降压，可用动态血压方法检测。
（３）尽可能用每日一片的长效制剂,便于长期治疗且可减少血压波动。
ﻫ6.试述高血压急症的治疗．（１）迅速降压:
短时间内将血压降至安全范围（舒张压1４。
７ｋPａ,即１10mmＨｇ左右）。
可使用硝普钠静脉滴注,也可使用硝酸甘油静脉滴注。
（2）降低颅内压：
可用20%甘露醇快速静滴或呋噻米稀释后静注。
（3）制止抽搐:
可用镇静剂地西泮静注,也可用苯巴比妥钠肌注或用10％水合氯醛保留灌肠等。
7.试述NYHA心功能分级．Ⅰ级:
患者有心脏病，但体力活动不受限制。
一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛.Ⅱ级:
患者有心脏病，以致体力括动轻度受限制。
休息时医.学教育网搜集整理无症状,一般体力活动引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
Ⅲ级：
患者有心脏病,以致体力活动明显受限制.休息时无症状,但小于一般体力活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
Ⅳ级：
患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状,进行任何体力活动均使不适增加．ﻫ8.试述慢性心功能不全的治疗.治疗心衰之目的是纠正血流动力学异常，缓解临床症状,提高运动耐量,改善生活质量，防止心肌损害进一步加重,降低病死率。
为达此目的，治疗心衰必须遵循以下几项基本原则（１）必须重视心衰病因和诱因的治疗，这是治疗心衰关键之一
（2）尽量减轻心脏负荷:
包括休息、低盐饮食适当应用镇静药、限制活动等。
落实这些简单的治疗措施，对于轻度心衰病人,甚至可以不必应用利尿药和强心药就可以获得纠正；
对于重度心衰者采取严格的低盐饮食和控制入水量，同样是减少心脏负荷、水钠潴留的重要措施,决不能因为现在有了各种利尿药、血管扩张药、正性肌力药物等，而忽视这些一般性处理方法.（3）尽管目前有许多新型正性肌力药物,对于心功能属于Ⅱ～Ⅲ级的患者仍首选利尿药,视病情口服或注射;
无效再根据适应证选用AＣEI和洋地黄类制剂.非洋地黄类正性肌力药仅用于上述药物治疗无效时作为短期应用，不能作为一线药物长期使用。
洋地黄类仍是目前最主要正性肌力药物。
但对于单纯舒张功能不全性心衰洋地黄治疗不但无效甚至有害。
（4）对于Ⅳ级心功能不全或急性肺水肿患者:
目前治疗趋势是将血管扩张药、利尿药、AＣEI和强心药联用,这样既能降低心脏前、后负荷,又能增强心肌收缩力,最大限度提高心输出量.（5）在使用药物前后：
特别是经静脉给予血管扩张药，应密切观察病情,监测心率、脉搏、血压呼吸、尿量,对危重病人有条件单位应建立血流动力学监测,以指导临床用药。
lO．试述心脏骤停的处理。
1．识别心脏骤停①意识消失;
②颈、股动脉搏动消失;
③呼吸呈叹气样或抽气样;
④皮肤苍白或明显发绀；
⑤心音消失。
早而可靠的确立心脏骤停的临床征象是：
意识突然丧失伴以大动脉搏动消失。
2.基础心肺复苏一旦确诊,可先试行捶击复律，从２0～25cm高度向胸骨中下1/3段交界处捶击1～2次,部分病人瞬时复律，无效者不应继续捶击。
对室速及心动过速或意识未消失者不宜进行。
（１）人工呼吸：
首先摆好病人的体位,清理呼吸道,保持气道通畅;
在未建立气管内插管前紧急行口对口呼吸。
两人进行心肺复苏时，应每5秒使肺扩张一次；
单人同时进行口对口呼吸和胸外按压时,每15秒使肺扩张两次,并积极争取气管内插管，建立人工气囊挤压或呼吸机辅助呼吸给氧.
（2）胸外按压：
通过胸外按压使整个胸腔内压改变而产生抽吸作用,改善全身血流量，有利于维持重要器官的血流灌注。
病人置于水平位，头部应低于心脏水平。
按压部位以剑突为定位标志,将食、中指两指横放在剑突上方，手指上方的胸骨正中部位为按压处。
按压深度为胸骨压低约３～5cｍ，速率约８0～１０0次/分。
按压应规律,均匀进行。
若一人操作每按压l5次行人工呼吸2次；
双人操作时,每胸外按压５次,人工呼吸1次。
3．高级复苏加强生命支持措施,同时仍应继续基础复苏治疗,逐步向第二阶段过渡.具体措施：
①气管插管；
②除颤复律和（或）心脏起搏；
③建立静脉通路。
ﻫ12.试述心肌梗死诊断要点。
:
（1）典型心肌缺血症状（胸痛或胸闷不适）；
⑵典型心电图变化;
⑶血清心肌酶升高（CK—MB）。
ﻫ1３．试述急性心肌梗死的临床症状.约半数以上的急性心肌梗死病人，在起病前1~2天或1~2周有前驱症状，最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型,或继往无心绞痛,突然出现长时间心绞痛.疼痛典型的心肌梗死症状包括突然发作剧烈持久的胸骨后压榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感；
少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭;
部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症,脑卒中样发作可见于年龄大的患者。
全身症状：
发热、白细胞增高,血沉增快；
胃肠道症状：
多见于下壁梗死病人；
心律失常:
见于75%～9５％病人,发生在起病的1~2周内,而以24小时内多见,前壁心肌梗死易发生室性心律失常,下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞;
心力衰竭:
主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内发生，发生率为32%～48%，表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症状。
ﻫ1４．急性心肌梗死的治疗原则。
治疗原则为挽救濒死的心肌,缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症.
１5.试述心肌梗死再灌注治疗. 急性心肌梗塞的再灌注治疗包括溶栓治疗、ＰTＣA（经皮冠状动脉腔内成形术）、CABG（冠状动脉旁路移植术）、激光成形术、斑块旋切术、stent（支架植入术）．再灌注治疗指采取办法使闭塞的冠状动脉再通,恢复心肌灌注，挽救缺血心肌,缩小梗死面积，从而改善血液动力学，恢复心脏的血液供应。
冠心病再灌注治疗主要有三种方法：
介入疗法：
介入治疗的基本原理是将球囊导管通过血管穿刺置入狭窄的血管内，在体外将球囊加压膨胀，撑开狭窄的血管壁，使病变血管恢复畅通。
这一技术应用于人体冠脉，可保证冠脉的通畅,增加了心肌的血供，降低心肌梗塞等引起的病死率。
溶拴治疗:
是通过静脉滴注溶栓药物,使血栓溶解，达到梗死相关血管再通的目的。
此方法主要适用于起病１2小时内,费用低于介入治疗，但血管再通率稍低，存在一定的出血危险。
冠状动脉搭桥手术（CAＢG）:
CABG的主要原理是使用自身血管（乳内动脉、桡动脉、胃网膜右动脉、大隐静脉）在主动脉和病变的冠状动脉建立旁路（“桥”）使主动脉内的血液跨过血管狭窄的部位直接灌注到狭窄远端，从而恢复心肌的血液供应。
ﻫ1６．简述心房颤动的治疗。
房颤治疗目的包括：
（1）恢复窦性心律：
是房颤治疗的最佳结果.只有恢复窦性心律（正常心律），才能达到完全治疗房颤的目的；
所以对于任何房颤病人均应该尝试恢复窦性心律的治疗方法。
（2）控制快速心室率：
对于不能恢复窦性心律的房颤病人,可以应用药物减慢较快的心室率.（3）防止血栓形成和中风:
在房颤时如果不能恢复窦性心律,可以应用抗凝药物预防血栓形成和中风的发生.药物治疗目前药物治疗依然是房颤治疗的重要方法，药物能恢复和维持窦性心律,控制心室率以及预防血栓栓塞并发症。
转复窦性心律（正常节律）药物：
对于新发房颤因其在48小时内的自行复窦的比率很高（2４小时内约６０％）,可先观察,也可采用普罗帕酮（450ｍg~6０0mｇ）或氟卡胺（３00mg）顿服的方法。
房颤已经持续大于48小时而小于7天者,能用静脉药物转律的有氟卡胺、多非利特、普罗帕酮、伊布利特和胺碘酮等,成功率可达50%。
房颤发作持续时间超过一周（持续性房颤）药物转律的效果大大降低,常用和证实有效的药物有胺碘酮、伊布利特、多非利特等.控制心室率（频率控制）的药物:
控制心室率可以保证心脏基本功能，尽可能降低房颤引起的心脏功能紊乱.常用药物包括：
（１）β受体阻滞剂:
最有效、最常用和常常单独应用的药物;
（2）钙通道拮抗剂：
如维拉帕米和地尔硫卓也可有效用于房颤时的心室率控制，尤其对于运动状态下的心室率的控制优于地高辛,和地高辛合用的效果也优于单独使用。
尤其多用于无器质性心脏病或左室收缩功能正常以及伴有慢性阻塞性肺疾病的患者;
（3）洋地黄:
一直被认为是在紧急情况下控制房颤心室率的一线用药,目前临床上多用于伴有左心衰时的心室率控制;
（4）胺碘酮:
可降低房颤时的心室率，不建议用于慢性房颤时的长期心室率控制，只是在其他药物控制无效或禁忌时、在房颤合并心力衰竭需紧急控制心室率时可首选胺碘酮与洋地黄合用。
非药物治疗房颤的非药物治疗包括电转复（转复窦性心律）、射频消融治疗和外科迷宫手术治疗（彻底根治房颤）．抗凝治疗是预防房颤病人血栓形成和栓塞的必要手段,使用华法林抗凝治疗可以使发生脑卒中的危险性降低6８%；
但是抗凝治疗并不能消除房颤，不能改善病人的临床症状如心悸、乏力、心衰等。
房颤病人如果有下列情况，应当进行抗凝治疗：
年龄≥65岁；
以前有过中风病史或者短暂脑缺血发作;
充血性心力衰竭；
高血压;
糖尿病;
冠心病；
左心房扩大；
超声心动图发现左心房血栓。
抗凝治疗一定要有专科医生指导,抗凝过度可能导致出血，抗凝强度不够则没有预防作用，长期应用华法林需检测国家标准比值（ＩNR），特别是用药初期，需要反复抽血化验,许多病人不能长期坚持。
华法林的作用很容易受到其它药物或饮食的影响,使剂量的调整不好掌握。
对于一些不能耐受华法林的病人可以用阿司匹林或/和氯吡格雷治疗。
1７。
扩张型心肌病的超声心电图特征有哪些?
超声心动图在本病早期即可见到心腔轻度扩大，尤其左心室,室壁运动减弱,后期各心腔均扩大，室间隔与左室后壁运动也减弱。
二尖瓣前叶双峰可消失而前后叶呈异向活动。
左室喷血比数常减至5０%以下,心肌缩短比数也减小。
可能有少量心包积液。
ﻫ１8．肥厚型梗阻性心肌病的超声心电图特征有哪些？
①不对称性室间隔肥厚,室间隔厚度与左室后壁厚度之比大于1。
3:
1,此征过去比较重视,但现在发现也可见于其他疾病如高血压、主动脉瓣狭窄等。
用二维法测左室增厚的程度更为有用。
②二尖瓣前叶在收缩期前移。
③左心室腔缩小,流出道狭窄。
④左心室舒张功能障碍,包括顺应性减低,快速充盈时间延长,等容舒张时间延长。
ﻫ22.试述冠心病的介入治疗种类及其适应证。
介入治疗包括,直接PCI,补救PＣI,择期PCI.球囊扩张，旋切，支架释放.胸痛于48小时内呈进行性加重,有静息发作，发作持续时间延长（＞20min）；
胸痛发作时伴血流动力学不稳定或严重心律失常。
心肌梗死后早期心绞痛.年龄>
70岁;
心电图于胸痛发作时ST段压低>
0.０５mＶ，并有动态改变；
血清肌钙蛋白水平升高。
ﻫ23．试述主动脉夹层的治疗原则。
1.缓解疼痛:
疼痛严重时可给予吗啡类药物止痛并镇静、制动,患者应于ICU内监护，密切注意神经系统、肢体脉搏、心音等变化，监测生命体征、心电图、尿量等,采用鼻导管吸氧,避免输入过多液体以免升高血压及引起肺水肿等并发症。
2。
降压治疗：
治疗的关键是控制血压和降低心率，可联合应用血管扩张剂和β受体阻滞剂;
对有不能耐受β受体阻滞剂者（如支气管哮喘、心动过缓或心力衰竭）,可应用eｓmolｏl观察病人对β受体阻滞剂的反应情况。
为降低血压，钙拮抗剂如维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等也可应用，尤其在支气管哮喘患者.如果β受体阻滞剂单独不能控制严重高血压,可联合应用血管扩张剂。
正常血压或血压偏低的患者，还应排除血液隔离进入胸腔、心包腔或假腔中的可能。
需要注意的是：
合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人，因降压能使缺血加重,不可采用降压治疗。
3.严重血流动力学不稳定患者应马上插管通气,给与补充血容量。
有出血如心包、胸腔或主动脉破裂者应输血。
排除由于主动脉分支阻塞导致的假性低血压非常重要,故应监测双侧血压。
超声心动图一旦发现心脏填塞时,不需再行进一步影像检查,而进行胸骨切开外科探查术。
4．巩固治疗:
病情稳定后可改用口服降压药控制血压，及时做血管造影等检查,决定下一步诊治。
２4．试述法洛四联征的主要症状和体征． 1、大部分病例于出生后数月出现发绀，重症出生后即显发绀,活动后气促，患儿常感乏力,活动耐力差,在剧烈活动,哭闹或清晨刚醒时可有缺氧发作：
患儿突然呼吸困难、发绀加重，严重者可致抽搐、昏厥,活动时喜欢蹲踞也是本病的特征之一，蹲踞可增加体循环阻力，减少右心血向主动脉分流，从而增加肺循环血量,改善缺氧；
蹲踞又可减少下半身的回心血量,减少心室水平右向左分流，提高体循环血氧含量，改善脑缺氧,少数病例可有鼻衄、咯血、栓塞或脑脓疡等症状．2、体征可见发育较差，胸前部可能隆起,有紫绀与杵状指（趾）。
胸骨左缘第二、三肋间有收缩期吹风样喷射型杂音,可伴有震颤。
此杂音为肺动脉口狭窄所致,其响度与狭窄的程度呈反比例，因狭窄越重则右心室的血液进入骑跨的主动脉越多，而进入肺动脉的越少。
其与单纯性肺动脉口狭窄杂音的其它不同处尚有历时较短,高峰较早,吸入亚硝酸异戊酯后减轻而非增强，出现震颤的机会少等.肺动脉口狭窄严重者此杂音几消失而可出现连续性杂音，为支气管血管与肺血管间的侧支循环或合并的未闭动脉导管所引起。
非典型的法乐四联症和肺动脉口狭窄程度较轻而在心室水平仍有左至右分流者，还可在胸骨左缘第三、四肋间听到由心室隔缺损引起的收缩期杂音。
肺动脉瓣区第二心音减弱并分裂，但亦可能呈单一而响亮的声音（由主动脉瓣区第二心音传导过来）。
主动脉瓣区可听到收缩喷射音,并沿胸骨左缘向心尖部传导.心浊音界可无增大或略增大。
心前区和中上腹可有抬举性搏动.
2５.试述血栓性静脉炎的治疗原则。
治疗原则主要是患肢休息并抬高超过心脏水平,必要时穿弹力袜或用弹性绷带包扎；
可口服阿司匹林，有栓塞者应早期使用肝素.
1、联合使用抗心律失常药物的原则是什么?
1、心脏骤停复苏后的病人，在维持窦性心律时，不宜使用钙拮抗剂，因该药可阻止窦性心律重建。
2、对冠心病病人抗心律失常药物的应用：
（1）缺血性心脏病+室早,不需抗心律失常药物治疗;
（2）心绞痛+频发室早,不必抗心律失常治疗,可试用β阻滞剂;
（3）缺血性心脏病+严重心律失常,应用β阻滞剂较好,也可应用胺碘酮,或β阻滞剂+胺碘酮更好。
这类病人应用Soｔalol疗效差。
因Ｓotaｌol是钾通道阻滞，而胺碘酮不仅是K+、Na+通道阻滞剂,还是β—、α—受体阻滞剂,又是抗凝剂，所以应用胺碘酮较Sotaｌｏl为好。
３、房颤时的用药问题:
（1）I类抗心律失常药物须审慎：
因可增加死亡率.（２）ＩI类及Ⅳ类抗心律失常药物疗效不佳．（3）IＩI类药物（胺碘酮）小量应用是安全、有效的.４、胺
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