整理雌激素的生理意义丁岩Word格式.docx
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卵巢是分泌雌激素的主要器官，卵泡具有合成雌激素的功能。
卵泡中卵泡膜细胞以胆固醇为原料，经过羟化酶的作用先合成孕烯醇酮，再次经过羟化及裂解酶的作用形成雄烯二酮，最后由芳香化酶作用成为雌酮；
睾丸酮经过芳香化酶作用后成为雌二醇。
如图2所示：
图2雌激素的生物合成途径
正常情况下，女性体内E2主要由卵巢合成分泌，在青春期前卵巢产生少量的E2，大约是10pg/ml.随着性成熟其分泌逐渐增多。
青春期后雌激素分泌明显增加；
性成熟期妇女E2的分泌受丘脑下部周期中枢调控，通过下丘脑-垂体-卵巢性腺轴呈周期性波动：
在卵泡早期E2为30pg/ml～50pg/ml，卵泡晚期为250pg/ml～300pg/ml，黄体期为100pg/ml。
40岁后分泌减少，45～50岁绝经后周期性分泌停止，绝经后卵巢不再分泌E2，主要由外周的雌酮转化而成。
妇女血中E1少量直接来源于卵巢和肾上腺，主要为E2的可逆代谢产物。
E1与E2在17βE2脱氢酶作用下，在肝脏等处互相转化，5%E1转化为E2，而15%E2可转化为E1。
雄烯二酮（A）的芳香化是E1另一主要来源，芳香化部位在脂肪、肌肉、肝脏、脑、骨髓、成纤维细胞和毛囊等处，其中脂肪和肌肉组织承担30%～40%。
E1部分还来自硫酸雌酮（estronesulfate，E1S）的转化。
绝经前E1产生率为110～375ug/24小时，月经周期中血浓度波动范围在：
150～650pmol/L，与E2的变化平行，有昼夜节律，E2/E1比值＞1；
绝经后，E1成为体内主要雌激素，主要来自A的转化，转化率约为青年妇女的两倍（Longcope，1994），与体重呈正相关，胖者转化率高。
绝经后E1S也是E1的另一来源；
血E1水平下降的程度比E2轻，因而E2/E1比值＜1，产生率约55ug/24小时，仍保持昼夜节律。
前瞻性研究（Mckinlay，1992）指出，从近绝经期至绝经后2--4年，血E1降至115～152pmol/L左右，此后稍升高至152～190pmol/L。
鉴于绝经后E2水平很低，约50%标本低于常规测量方法灵敏度以下，因而测定值不可靠。
而E1是绝经后妇女体内主要雌激素，血浓度高，测值较可靠，因此，WHO专家组建议用E1反映绝经后妇女体内雌激素状态。
E1S是E2和E1的可逆代谢产物，是体内循环中的主要雌激素之一，半衰期长、活性低，起储备作用。
卵泡期水平为4000pmol/L，黄体期7200pmol/L，绝经后降为280pmol/L。
E1S与E2和E1在肝脏、乳腺、子宫内膜等处，在硫代转移酶和芳香基硫酸酶作用下相互转化，65%E2和54%E1转化为E1S，而只有1.5%的E1S转化为E2，但有21%转化为E1。
在妇女体内E1还来自于腺外转化，如大脑的某些部位可以将雄激素转化为雌激素。
因此可能有一定量的雌激素是来自血液中的雄激素，这也是绝经后妇女发生子宫出血的原因之一，绝经后女性的雄激素主要是来源于肾上腺。
E3是E2和E1的代谢产物。
2、雌激素的代谢
雌激素是由带有芳香A环的18个碳原子组成的甾体激素，为脂溶性小分子物质，分泌入血后70%与性激素结合球蛋白结合（sexhormonebindingglobulin，SHBG），25%与白蛋白结合，结合状态的雌激素不具有生理活性，另有5%的雌激素分子保持游离状态，可以通过被动扩散进入靶细胞，也可以由位于浆膜内的特异性转运主动转运到细胞内，与相应受体结合发挥生物学效应。
E1和E3与SHBG的结合能力很弱，它们主要与白蛋白结合。
雌激素作用的靶器官包括生殖系统（外阴、阴道、子宫、输卵管和卵巢）和非生殖系统（皮肤及其附属物、骨骼、心血管系统、中枢神经系统和肝脏）。
雌激素与一系列生长因子共同作用促进各组织和器官的生长及分化，对生殖系统、神经系统和骨骼系统都有重要作用。
雌激素在肝脏内代谢，E2和E1的降解产物E3，E3与葡萄糖醛酸盐或硫酸盐相结合经过肾脏从尿中排出体外；
约1⁄4降解产物是经肝脏从胆汁排出，还有一小部分E3经粪便排出。
3、雌激素的作用途径
雌激素作用的信号转导途径：
研究已证实，雌激素进入细胞后通常与核受体结合，形成激素-受体复合物，进入细胞核，再识别DNA上的特异序列，影响靶基因的转录而产生效应。
即雌激素-受体复合物，与DNA序列雌激素反应元件EREs（靶基因的特定DNA序列，位于雌激素反应基因的启动子区域）相互作用，调节基因的转录翻译，诱导功能不同的蛋白质合成，产生不同的生物化学效应。
（1）雌激素受体（estrogenreceptorER）属于糖蛋白，特异性强，亲和力高，结合容量低，受热易被破坏，是核受体家族的成员。
ER目前认为主要分布在细胞核内。
雌激素与受体结合后，受体的构象发生改变，形成激素-受体复合体的二聚体。
后者与DNA的结合激活靶基因的转变。
以前ER的研究仅限于ERα，直到1996年，分别从人类和大鼠前列腺组织中分离出与雌激素有高度亲和力的受体ERβ。
Enmark等发现人类ERβ基因位于14q22-24处；
ERα基因在6号染色体。
ERβ基因约40kb远小于ERα基因的140kb。
ERα蛋白含595个氨基酸，ERβ蛋白含530个氨基酸。
ERα和ERβ它们虽然有不同的基因编码，但是在结构上高度同源，DNA结合区95%相同，雌激素结合区55%相同。
ERα和ERβ都是由三个明显的结构域组成的调节蛋白，氨基端结构域是最小的保守区域，在该区域ERα和ERβ仅有55%的同源性，该区域存在一个当雌二醇缺乏或选择性雌激素受体调节剂（SERMs）存在时也能激活基因转录的活性功能区。
ER的中央控制区包含两个锌指基序列，该基序能够使ER与特异性DNA序列结合，而ERα和ERβ两种亚型的DNA结合区域基本是相同的，同源性为95%的羧基端结构域含有构成受体基本功能的配体结合域，该配体结合域包含与雌激素类化合物结合的口袋结构、雌激素受体二聚化及与辅助调节蛋白交互作用的区域，此外，还包含受雌激素约束的基因激活与应答功能区。
氨基酸组成的不同是ERα和ERβ两种亚型各自具有独特转录作用的关键，使得ERα和ERβ具有不同的调节基因转录的活性。
ERα和ERβ在组织分布上不同，但也有重叠分布。
子宫、卵巢、乳腺、中枢神经系统不同，心血管系统、免疫系统和骨骼等组织中均有ERα和ERβ的分布，其中在子宫和乳腺中ERα占优势，而在心血管系统ERβ占优势。
在内脏器官中，ERβ主要分布在消化器官、肾脏和肺组织中，在肝脏中则主要是ERα表达。
这种特异性分布是ERα和ERβ发挥不同生物学效应的组织基础。
泌尿生殖器官用RT-PCR和免疫组化方法在人和大鼠的泌尿生殖道均可检测到ERα和ERβmRNA及其蛋白质；
原位杂交显示输卵管、子宫、阴道上皮以表达ERα为主，ERβ表达微弱；
卵巢以表达ERβ为主，大部分存在于颗粒细胞，这说明在卵泡生长和成熟的调节过程中主要是ERβ介导了雌激素的活性。
动物实验表明：
ERα敲除的雌性鼠ERαknockout，ERKO）不能受孕，子宫对雌二醇治疗无反应，卵巢含出血卵泡。
ERβ敲除的雌性鼠（ERβkockout，BERKO）已经生育了下一代的BERKO雌性鼠，幼鼠似乎在卵泡发育和排卵方面受到影响，雌性BERKO鼠子宫与ERKO鼠比较解剖上似乎是正常的。
雌性ERKO鼠雌二醇含量提高了10倍，黄体生成素和卵泡刺激素含量也增加，可以看出ERα调节着血清雌激素水平，推测BERKO鼠有正常或几乎正常的雌激素和LH/FSH含量。
心血管系统和骨骼血管平滑肌细胞主要表达ERβ，ERα表达微弱。
实验证明，雌激素能抑制无ERα基因小鼠的血管损伤反应，说明雌激素通过ERβ抑制血管增生。
ER存在于成骨细胞和破骨细胞，在鼠成骨细胞和骨肉瘤中有ERβmRNA。
缺乏ERα的男性病人伴有低的骨密度，并且持续的线性增长，用雌激素治疗后骨密度无改变。
芳香化酶缺乏的男性和女性病人也存在上述现象，但用雌激素治疗后骨密度增加。
据此推测ERα在骨的发育、成熟和矿物质沉积方面起重要作用；
SimsNA等研究发现，在男性，仅有ERα参与调节骨重建，而在女性，两种受体亚型相互补偿，共同调节此过程。
对BERKO鼠研究发现，BERKO雌鼠相对于野生型鼠增加了皮质骨形成，成年雌性BERKO鼠骨小梁有较高的矿物质含量，显示ERβ在成年雌性鼠中与骨小梁的调节有关，认为ERβ抵抗了ERα在骨形成中的刺激作用。
中枢神经系统大量有关ERβ的研究提示ERβ主要分布于下丘脑、视前区、小脑扁桃体、中脑水管、海马CA1区等区域，在许多区域ERα和ERβ共同存在。
但在CA1区和齿状回ERα的分布很少。
最近研究表明，雌激素参与大脑的学习、记忆、情感以及运动协调功能。
二、雌激素对生殖系统的作用
1、对性器官的影响
雌激素对性器官的特殊功能就是刺激其生长、发育，特别对副中肾管及泌尿生殖窦发育而来的器官（输卵管、子宫、阴道、外阴等）。
（1）对子宫的影响最大：
促进子宫肌层增生肥大，肌层变厚，子宫体积增大；
增强子宫肌对催产素的敏感性；
对子宫内膜作用是使子宫内膜发生增生期变化，利于受精卵着床；
对宫颈作用是促使宫颈粘液分泌量增加，变得稀薄，其中细胞成分减少，拉力减低，结晶成分增多，并呈典型的羊齿状，颈管扩大。
（2）对输卵管的作用：
促进输卵管上皮增生，增加血运，内膜出现纤毛细胞，增强输卵管的分泌与蠕动，有利于精子与卵子的运行。
（3）对阴道的作用：
促进阴道粘膜上皮细胞增生、表层细胞角化，糖原含量增加、分解加速，使阴道分泌物呈酸性，利于乳酸杆菌的生长，从而排斥其他微生物的繁殖，增强阴道的抵抗力。
2、对乳腺及副性征的影响
（1）青春期雌激素可刺激垂体前叶合成与释放催乳素，刺激乳腺导管和结缔组织增生，促进乳腺生长发育，
（2）雌激素对女性第二性征起主要的作用，如女性体态的形成、脂肪分布（臀、股部、乳房），骨盆、骨骼的宽大，声调、毛发、特别是阴毛、腋毛的生长和分布都受雌激素的影响。
3、对卵巢、垂体、下丘脑的影响
（1）雌激素对卵巢本身的发育是必需的，从始基卵泡到排卵前卵泡的成长均需要雌激素的存在，协同FSH促进卵泡发育，对卵子生命力的支持是必须的，否则卵子的成熟和排放也将不可能完成。
（2）雌激素对垂体激素的分泌与释放的调节有直接的影响；
通过对下丘脑和垂体的正负反馈调节，控制促性腺激素的分泌；
来维持女性生殖周期。
三、雌激素对非生殖系统的作用
1、雌激素对机体代谢的影响
（1）糖代谢：
雌激素能增强葡萄糖刺激胰岛素分泌的反应，使得血浆胰岛素水平增加，降低糖耐量。
（2）脂代谢：
雌激素参与血浆胆固醇的代谢，促进它的降解和排泄，从而降低血浆胆固醇和β脂蛋白水平，提高血中载脂蛋白AI增加血清磷脂和а脂蛋白的含量。
因此，雌激素是抗动脉硬化的重要因素之一。
（3）蛋白质：
雌激素能增强蛋白质的合成过程，特别是促进生殖器官的细胞增殖与分化，增强转录过程，加速蛋白质合成，从而促进生长发育。
机体外周组织可发生氮潴留，并影响合成代谢，常因为雌激素不足而出现负氮平衡；
（4）水、盐代谢：
雌激素参与孕酮和醛固酮的竞争作用而引起水和钠的贮留；
临床上经前期水肿可能与此有关；
（5）钙、磷代谢：
雌激素与甲状旁腺素共同维持血中钙磷的平衡，雌激素对骨质的成骨细胞有特殊的刺激作用，可以增强成骨细胞的活力，抑制破骨细胞的活动，加速骨的生长。
在青春期可以促进骨骼的生长和骨骺的闭合。
如果雌激素作用减低或消失，就会引起青春期生长突增、骨成熟延迟和成人期持续生长，并最终导致成人期身高过高。
E2帮助维持骨密度的途径是通过抑制caspase-3（半胱氨酸-门冬氨酸特异蛋白酶－3）的活化来实现的。
caspase-3又叫做执行caspase，它在启动成骨细胞的凋亡或程序性细胞死亡过程中扮演了关键的角色。
而成骨细胞是一种帮助新骨和牙齿生长和发育的骨细胞。
在围绝经期由于雌激素分泌缺少，骨基质形成不足，钙盐无法沉积就会发生“骨质疏松”；
牙齿脱落的发生与骨质疏松异曲同工，有研究表明：
雌激素缺乏的女性落齿率高，而补充雌激素者落齿率明显下降。
（6）除了骨矿物质，一些有机物成分，如胶原蛋白流失，皮肤会受到相应的影响，雌激素通过降低铜离子水平，调节皮肤的代谢过程，影响皮肤角蛋白和胶原的代谢；
绝经后雌激素减少所致的胶原蛋白的丧失，水分流失还可使真皮层变薄，皮肤的分泌小体也发生萎缩。
膀胱和尿道也因雌激素的减少而对外伤的易感性增加。
2、雌激素对心血管系统的影响
雌激素对心血管系统的影响非常广泛，主要通过两种不同的作用机制。
起核心作用的是与雌激素结合的雌激素受体（estrogenreceptor，ER）
（1）影响基因调控及蛋白表达的“基因组效应”机制；
即经典机制：
雌激素弥散进入细胞，并与位于细胞核内的ER结合形成激素-受体复合物，与雌激素反应元件序列结合，直接或间接地通过雌激素反应基因启动子区域位点的激活蛋白AP1或者SP1相互作用，引起共同调节蛋白（共同激活剂或者共同抑制剂）对启动子作用的恢复，导致信使核糖核酸（mRNA）水平及与之相关蛋白质水平的升高或者降低，从而产生生理效应。
（2）快速的“非基因组效应”机制：
即快速信号通路，雌激素通过位于细胞膜上或者毗邻细胞膜的ER，或者其他相关的雌激素结合蛋白，引起细胞应答反应而发挥效应。
雌激素经过上述作用机制，与血管壁上的ER结合，影响特异蛋白质的DNA合成，调节血管平滑肌细胞和内皮细胞的许多功能，影响血管的收缩、舒张，发挥其特有的生物效应。
此外：
雌激素可通过改善脂代谢，降低总胆固醇和低密度脂蛋白（LDL），增加高密度脂蛋白（HDL）的含量，其引起的血脂变化，可能对冠状动脉粥样硬化起到一定防止作用。
Dantas等通过对绝经后雌激素缺乏状态的研究表明：
雌激素可通过直接作用、影响血管内皮功能、雌激素代谢物作用、影响肾素血管紧张素系统、拮抗氧化应激作用以及抑制血管重塑等实现降压作用，维持血管张力，保持血流稳定，从而达到保护心血管系统的作用。
因此，雌激素是绝经后妇女心血管保护机制之一。
3、雌激素对中枢神经系统的影响
在中枢神经系统中，雌激素不仅作用于脑内与生殖相关的神经回路而影响生殖过程；
而且还作用于与学习、记忆、情感以及运动协调功能相关的神经回路而影响学习和记忆。
近年来的研究还发现它不仅在神经系统的发育过程中具有神经营养作用，而且对成年人和动物的神经系统的功能活动也具有作用，并具有重要神经保护作用，循环雌激素水平的变化与妇女的神经系统退行性病变之间关系密切，从而对神经系统疾病的治疗和保护具有重要意义。
雌激素对中枢神经系统的的生物学效应也是通过ER的介导实现。
雌激素与中枢神经系统的结构和功能活动密切相关。
生理性雌激素可以促进新生儿大脑发育以及成人的神经元生长和递质功能、阻止神经元细胞萎缩、调节突触的可塑性；
此外，也影响人类各种心理活动，包括认知、心境、性欲以及攻击行为。
因此，有人称雌激素为“天然的精神保护因子”，它可调节情绪相关脑功能，其作用均受广泛分布于脑内的α和β雌激素受体调节，在胎儿发育早期阶段，大脑是唯一产生雌激素的器官，神经系统发育过程中，大部分脑区的神经元都表达雌激素合成过程中的关键酶-芳香酶（主要集中在下丘脑的视前区、皮质、海马、中脑以及杏仁体）。
这些神经元内的芳香酶可以催化雌激素合成。
发育过程中，雌激素不仅影响皮层神经细胞的发育，而且对海马的发育，神经干细胞的增殖、分化也有重要作用。
在生育期，中枢神经系统的ER参与多种活动，包括内分泌和情绪之间的平衡、生育行为、认知功能等。
雌激素及神经递质和情感障碍的关系很复杂，主要是通过五羟色胺系统影响心境并导致攻击行为。
月经期雌激素水平升高可以降低或减少精神病发病率。
研究发现精神症状在月经前或月经期加重（此期为低雌激素水平相）。
在妊娠期，雌激素血清水平是常人的100到200倍，而在产后二、三天内便迅速下降至正常值，主要是子宫不再分泌雌激素所致，Bloch等研究表明：
产后由于雌激素水平的突然下降，将会出现明显的心境障碍症状；
更年期、绝经后妇女的阿尔茨海默病、绝经后抑郁、帕金森病等精神疾患的发生日渐增多，给予雌激素替代疗法后发病有下降趋势，充分证明雌激素及其受体对脑的发育、神经递质的释放、神经元的分化、神经功能结构的维持以及神经损伤的修复发挥着重要作用。
4、雌激素对于血液系统的影响
血液是主要由三种细胞组成的：
红细胞、白细胞和血小板。
血小板在血流中循环加强血液的凝固、阻止流血。
血小板是从专化的骨髓细胞--巨核细胞（megakaryocyte）分化而来的，一个成熟的巨核细胞从细胞表面延伸出长长的细胞质突起（称为幼血小板），散落成碎片，形成数千个新血小板细胞，这是细胞生物学家已知的最富戏剧性的形态变化。
研究已经识别出一个基因调控因子即转录因子-p45NF-E2在巨核细胞中表达，是幼血小板形成所必需的。
Nagata博士发现，巨核细胞发育期间，正常情况下3b-HSD基因被p45NF-E2打开，3b-HSD编码的是一种调控所有类固醇激素生物合成的酶，在雌性和雄性的巨核细胞中，3b-HSD都诱导雌激素的产生，形式为E2。
E2在幼血小板形成过程中起着至为关键的作用，Nagata博士等描绘了一个血小板形成的遗传机制：
p45NF-E2转录因子打开3b-HSD基因的表达，导致E2的形成，并由此激活血小板的形成。
由此看来，血小板量低的病人如贫血患者、骨髓畸形患者和经历化疗的患者等，都可收益于E2或3b-HSD激活剂的引入，这可作为通过输血来提高血小板水平的替代方法。
相反，血小板含量异常高而易形成血液凝块，导致偏瘫、心脏病甚至流产的高风险的病人则可能收益于专门设计的阻断3b-HSD或E2受体、有效降低血小板水平的药物。
E2诱导血小板细胞的形成。
这一发现对于血小板数量改变引起的病症如贫血、白血病等的治疗具有重要的临床意义。
四、妊娠期雌激素的影响
雌激素在女性妊娠过程中也发挥着重要的作用。
雌激素对子宫黏膜免疫系统具有一定调节作用，这种调节为囊胚植入提供了一个不受免疫攻击的环境。
妊娠前4周母血中的E2主要是由母亲卵巢合成的。
孕7周后，母体和胎儿的雌激素主要是胎盘源性。
在这一时期，雌激素的产生是正常排卵妇女平均每日雌激素合成的1000倍，孕期母体内E3占主导地位，其水平也达到非孕妇女的1000倍。
它可以引起水电解质潴留和一系列其他已知的妊娠改变。
暴露于妊娠期高浓度的E3之下，许多组织会发生增生，特别是子宫，其体积可增加300倍，乳腺导管也受到雌激素的刺激而发育。
在妊娠早期，因为要保持子宫肌相对安静状态，以及子宫内膜间质蜕膜化来维持妊娠。
主要由卵巢黄体及胎盘分泌的孕激素和雌激素的相互调节作用下来维持上述的两种功能。
孕5周后胎盘逐步代替黄体功能，在孕7周左右黄体开始退化，在整个妊娠期至足月，退化的黄体仍然分泌少量的激素。
妊娠第8周时，胎盘已经成熟，代替卵巢黄体分泌激素，发育的胎盘也产生雌激素。
母体与胎儿的雌激素前体，通过胎盘合成E3。
以后，特别是妊娠晚期，大量的雌激素来自胎儿—胎盘—母体单位，雌激素中90%为E3。
非妊娠期妇女的卵巢不分泌E3。
E3在16位有一个另外的羟基团，。
在尿中是以硫酸盐及葡萄糖醛酸结合形式排出。
其浓度随妊娠的进展而增加；
在妊娠16周时2mg/24小时尿，足月时35mg—45mg/24小时尿。
在羊水及母体循环中也发现高浓度的E3存在，足月时母体循环中E3浓度约为8ng-13ng/100ml.
E3在妊娠中的功能作用引发很多的推测，在很多的生物学系统，E3是一个很弱的雌激素，按重量具有0.01的E2效能或0.1E1的效能。
E3表现的效果和其他雌激素相同；
具有增加胎盘血流的能力。
因此，Meschia等指出这是每天产生大量E3的主要作用。
它对其他器官系统比较弱的作用，可能使它成为完成这一作用的理想选择物。
因此在妊娠的中晚期，我们可以通过检测母体血尿中的E3来了解胎儿的情况，当胎儿出现情况，或死亡，E3就会下降到非常低的水平。
在难免流产中，血E3值比E2更早地下降。
五、雌激素对男性的影响
男性血浆中的雌激素以其生物活性最高的E2形式存在，它是周边组织如皮肤将睾丸酮转化而来，也来自体内肾上腺和睾丸的少量分泌。
睾丸内产生的雌激素是以雄激素为来源，经过芳香化酶的催化而转化为E2，这种分泌活动涉及间质细胞和支持细胞.
男性生殖系统的结构和功能受神经和内分泌的调节，特别是睾丸的结构和功能有赖于下丘脑-垂体-睾丸轴的完整和统一。
雌激素可以影响下丘脑-垂体-睾丸轴脉冲式释放促性腺激素释放激素和促性腺激素，使垂体促性腺激素分泌减少或是改变睾丸内睾酮浓度，从而引起性功能障碍。
此外，支持细胞对支持生精细胞和释放精子的发生起着重要作用，它与睾酮、脱氢睾酮有很强的亲和力，形成结合蛋白，结合蛋白和雄激素结合可以维持曲细精管内雄激素的高含量，并为生精上皮摄入利用。
另外，间质细胞是产生睾酮的主要细胞，细胞膜上存在黄体生成素受体（HLR），属于G蛋白偶联型受体。
当黄体生成素（LH）或人绒毛膜促性腺激素（HCG）与LHR结合后，激活腺苷酸环化酶，使间质细胞内环磷腺苷（CAMP）水平升高，可激活蛋白激酸A（PKA）导致一系列酶磷酸化，触发细胞内的级联反应，最终导致细胞合成并分泌睾酮，在间质细胞内，孕酮是合成睾酮的前体物质，所以孕酮和CAMP水平的变化都会影响到睾酮（T）的合成。
雌激素作用于受体，形成雌激素核受体复合物，是蛋白质酪氨酸的磷酸化、PKA或蛋白激酶C（PKC）的激活及Ca2+内流是精子获能的关键。
雌激素可以通过以上途径对精子获能、受精能力和顶体反应的影响从而影响男性的生殖功能。
根据这个原理，临床上用雌激素治疗原发性少精症等男性不育，就是因为它们能竞争地与下丘脑中的ER结合，从而使E2对下丘脑的反馈调节作用受到干扰，于是睾丸间质细胞的功能得到加强，睾丸内睾丸酮水平增高，则促进生精作用，使少精症得到改善.此外，E2在睾丸内还能对睾丸酮的生成进行局部调节.在正常情况下，E2抑制睾丸酮合成的作用不大，一旦E2水平增高，这种抑制作用就显得很重要了.有些少精症患者的外周血浆睾丸酮水平完全正常，但睾丸内睾丸酮合成通路损害后，就影响生精过程，所以睾丸局部的内分泌调节变化是值得人们重视的。
雌激素还能完善男性大脑功能，保护男人的心脏，维护男性骨骼健康，促进生育。
雌激素还可以对抗男性因雄激素过多引起的体毛多还有别的一些疾病，再者如果正常男性服用雌激素，就会影起阴茎勃起障碍，不长胡须等，有女性化的发展。
变性手术也是要服用一定量的雌激素来维持的。
六、内源性雌激素的不良反应
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