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血管扩张
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO
血管通透性增高
组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、P物质、活性氧代谢产物
壮附分子
选择蛋白类、Ig类、整合蛋白类、粘液样糖蛋白类
趋化因子
细苗产物、白三烯B4、C52、中性细胞阳离子蛋白、细胞因子（ILs、TNF
调理素
Fc、C3b
发热
IL-1、IL-6、TNF、PG
疼痛
PGE2、缓激肽
组织损伤
氧自由基、溶酶体酶、NO
六、炎症的分类
1.按主要病变特征分：
1.变质性炎：
病毒性肝炎，乙脑，阿米巴病
2.增生性炎：
急性：
伤寒。
慢性：
非特异性和特异性（肉芽肿性）
3.渗出性炎：
见下表
类型
特点
好发疾病部位
结局
浆液性炎
含3%－5%血浆蛋白的疆液为特征，其中主要是白蛋白
粘膜、浆膜、疏松结缔组织
吸收消散不留后遗症
纤维素性炎
以纤维蛋白原渗出为主，出血管后成为纤维蛋白，HE切片上叫纤维素
1.粘膜：
白喉、菌痢。
伪膜（假膜性炎浆膜）
2.浆膜：
体腔。
风湿性心外膜炎（绒毛心）
3.肺：
大叶性肺炎毛心
1.溶解吸收
2.机化粘连
化脓性炎
中性粒细胞渗出为主，伴不同程度的组织坏死和脓液形成
阑尾、皮肤、皮下。
肌肉、内脏、浆膜等处
吸收，排出
1.脓肿
局限性化脓性炎
疖，痈
2.表面化脓和积脓
粘膜和浆膜表面的化脓性炎
化脓性输卵管炎、胆囊炎、支气管扩张症的管腔内积脓
流脑
3.蜂窝织性炎
疏松结缔组织的化脓性炎
丹毒，急性蜂窝织性阑尾炎
出血性炎
血管损伤严重，渗出物含大量红细胞。
多与其他类型炎症合并存在
流行性出血热、钩体、鼠疫
2.按病程和渗出物特征分：
急性炎症
慢性炎症
时间
短（Mins～Days）
长（Days～Years）
病变特点
变质，渗出为主
增生为主
渗出的成分
中性粒细胞
淋巴细胞，吞噬细胞
七、慢性炎
1.非特异慢性炎的病变特点：
1）以慢性炎细胞：
淋巴细胞、浆细胞和单核细胞渗出为主。
2）局部组织破坏。
3）纤维组织和同种实质细胞的明显增生。
2.特异性慢性炎（肉芽肿性炎）：
以肉芽肿形成为主要特征的炎症。
1）肉芽肿：
巨噬细胞及其衍生的细胞增生构成边界清楚的结节状病灶，直径0.5－2mm.镜下概念。
病理学家常可根据肉芽肿的形态特点做出病因诊断。
2）分类：
异物性肉芽肿：
缝线，滑石粉等。
异物巨细胞
感染性肉芽肿：
结核病、麻风、梅毒、血吸虫病、风湿病，伤寒。
病理学笔记讲义——第五章肿瘤
52（分类:
漠认分类）
1.肿瘤的概念、形态、肿瘤命名、分类
2.肿瘤的生长和扩散
3.良恶性肿瘤的区别，癌和肉瘤的区别
4.肿瘤发生的分子生物学
5.常见肿瘤特点
6.其他：
新概念。
一、概念：
各种致瘤因素作用下，机体细胞异常增殖形成的新生物，常表现为肿块。
该增殖是单克隆性的，是细胞生长调控发生严重紊乱的结果
肿瘤性增生
非肿瘤性增生
与机体不协调，对机体有害
是机体需要的生物学过程
不受机体调控，具有相对自主性
受机体调控，有一定限度
去除致瘤因素后增殖继续
去除损伤因素后增殖不继续
增殖的细胞缺乏分化成熟能力
增殖的组织能分化成熟
单科隆性增生
多克隆性增生
二、肿瘤的命名原则及特殊命名
一般原则
良性肿瘤
上皮和间叶组织瘤
恶性肿瘤
上皮组织癌：
鳞癌、腺癌、腺鳞癌、未分化癌
间叶组织：
纤维组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨肉瘤
癌肉瘤
上皮成分＋间叶成分
特殊原则
叫“瘤”的恶性肿瘤
精原细胞瘤、淋巴瘤、黑色素瘤、骨髓瘤、无性细胞瘤、尤文氏瘤
叫“病”的恶性肿瘤
白血病、霍奇金病
叫“母细胞瘤”的良性肿瘤
骨母细胞瘤
叫“母细胞瘤”的恶性肿瘤
肾母细胞瘤、神经母细胞瘤、髓母细胞瘤
叫“瘤”但不是真性肿瘤
炎性假瘤，动脉瘤，室壁瘤，迷离瘤，错构瘤，结核瘤，梅毒瘤，粥瘤，
畸胎瘤
含有两个以上胚层组织的肿瘤。
包括良性和恶性两种。
常见于性腺
交界性肿瘤
介于良性与恶性之间的肿瘤
三、良恶性肿瘤的鉴别
良性肿瘤
恶性肿瘤
分化程度
分化好，异型性小
分化不好，异型性大
核分裂像
核分裂像无或少，不见病理性核分裂像
核分裂像多，可见病理性核分裂像.
生长速度
慢
"
快
生长方式
外生性、膨胀性生长
特例：
血管瘤：
浸润性生长
浸润性生长（主要方式）、外生性、膨胀性生长
继发改变
少见
常见，如出血、坏死、溃疡形成等
转移
不转移
常有转移，转移是恶性肿瘤独有的生物学特点。
基底细胞癌：
只局部浸润，不转移，低度恶性。
易发生骨转移的肿瘤：
乳腺癌，肾细胞癌，前列腺癌，甲状腺癌
Krukenberg瘤
复发
不复发和很少复发
易复发
不复发或很少复发
对机体的影响
较小，主要为局部压迫或阻塞
较大，破坏原发部位和转移部位的组织
坏死、出血、合并感染；
四、需要掌握的概念
1.肿瘤的形态：
异型性和分化程度
2.肿瘤对机体的影响：
恶病质、异位内分泌综合征，副肿瘤综合征
3.恶性肿瘤的分级和分期
4.癌前病变，非典型增生，上皮肉瘤变，交界性肿瘤
5.恶性肿瘤的异质性和演进
6.肿瘤的生长分数和倍增时间
7.癌肉瘤，腺鳞癌，实体癌（髓样癌，硬癌，髓样癌，单纯癌），癌珠
五、恶性肿瘤的转移方式
转移是恶性肿瘤独有的生物学特点，但目前尚未发现单独负责肿瘤转移的基因。
有些基因，如上皮钙粘素、组织金属蛋白酶抑制物基因，其产物可抑制肿瘤转移。
粘附分子CD44可能与血行播散有关。
nm23可能有抑制转移的作用。
恶性肿瘤转移方式如下：
1.直接蔓延：
指肿瘤细胞随着体积增大，沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣连续浸润生长，破坏邻近组织或器官。
2.淋巴道转移：
大多数为区域淋巴结转移，也可为"
跳跃式"
转移。
转移时，肿瘤细胞先聚集于边缘窦，以后累及整个淋巴结。
3.种植转移：
为肿瘤细胞脱落后在体腔或空腔脏器内的转移，最多见为胃癌种植到盆腔。
胃癌种植转移到卵巢称Krukenberg瘤。
当然，Krukenberg瘤也可以通过淋巴道和血道转移形成，但少见。
4.血行转移：
①腹腔内的肿瘤经门静脉转移到肝脏；
②四肢肿瘤经体循环转移到肺；
③肺癌随动脉系统而致全身播散到骨、脑；
④经椎旁静脉系统进行转移，如乳癌椎体转移、甲状腺癌的颅骨转移、前列腺癌的骨盆转移。
六、癌和肉瘤的区别
癌
肉瘤
组织来源
上皮组织
间叶组织
发病率
高，为肉瘤的9倍
较低
年龄
40岁以上的中老年人
有些类型见于年轻人或青少年，有些类型见于中老年
大体特点
质较硬、灰白、较干燥
质软、灰红、湿润、鱼肉状
镜下特点
多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生
肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少
网状纤维
见于癌巢周围，癌细胞间多无网状纤维
肉瘤细胞多有网状纤维
多经淋巴道转移
多经血道转移
七、肿瘤发生的分子基础
1.癌基因
正常时不导致肿瘤发生的"
原癌基因"
通过点突变、基因扩增和染色体易位的方式被激活成为"
癌基因"
.癌基因编码对细胞生长增殖有重要促进作用的蛋白质，包括：
生长因子（sis），生长因子受体（erb－B2），信号传导蛋白（ras），和转录因子（myc）。
2.肿瘤抑制基因
肿瘤抑制基因本身就是在细胞生长与增殖的调控中起重要作用的基因。
肿瘤抑制基因地产物限制细胞生长，其功能的丧失可导致细胞发生恶性转化。
APC：
遗传性腺瘤性息肉病
Rb：
视网膜母细胞瘤
P53：
Li－Fraumeni综合征
WT-1：
肾母细胞瘤
P16：
黑色素瘤
NF-1：
神经纤维瘤病
BRCA：
乳腺癌
3.凋亡调节基因和DNA修复调节基因
4.端粒酶和肿瘤
总之：
肿瘤发生不是一个单分子事件，而是一个多步骤的过程。
细胞的完全恶性转化，一般需要多个基因地改变，一般需要数个癌基因地激活、肿瘤抑制基因地失活，以及其他基因变化。
八、环境致瘤因素
1.化学致癌物质
间接致癌物质
多环芳烃
3，4－苯并芘，1,2,5,6-双苯并蒽。
存在于污染的空气，烟草燃烧后的厌恶和食物中
肺癌
芳香胺类
乙萘胺、联苯胺
膀胱癌
氨基偶氮燃料
肝癌
亚硝胺
食物中二级胺和亚硝酸盐在胃内合成亚硝胺
胃癌，食道癌
黄曲霉素
存在于霉变的花生、玉米及谷物中
直接致癌物质（少）
烷化剂及酰化剂
环磷酰胺、氮芥等化疗药
恶性肿瘤如白血病
2.物理致癌因素
电离辐射：
X线、r射线、β粒子等
皮肤癌和白血病
染色体发生断裂、易位和点突变
紫外线
皮肤鳞癌、基底细胞痛和恶性黑色素瘤
DNA中相邻的两个嘧啶形成二聚体，造成DNA分子复制错误
3.病毒
人类乳头状瘤病毒（HPV16、18型）
宫颈癌、肛门生殖区域的鳞癌
EB病毒
伯基特淋巴瘤、鼻咽癌、鼻咽部T/NK淋巴瘤
人类T细胞白血病／淋巴瘤病毒I
成人T细胞白血病／淋巴瘤
乙肝病毒（HBV）
肝细胞性肝癌
病理学笔记讲义——第六章心血管系统疾病
51（分类:
1.动脉粥样硬化
2.哼血压
3.风湿病：
病因和发病机制，基本病变，各器官病变，心瓣膜病
4.感染性心内膜炎：
急性和亚急性
5.心肌病和心肌炎
动脉粥样硬化（AS）
一、概述：
心血管系统最常见的疾病。
主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，致使管壁变硬、管腔危险，并引起一系列继发缺血改变，尤其在心和脑。
二、危险因素
1）高脂血症：
指血浆中总胆固醇和甘油三酯异常增高。
特别是低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白只蛋白（VLDL）水平持续升高，高密度脂蛋白（HDL）水平下降。
2）其他：
高血压、吸烟、糖尿病、高胰岛素血症、甲减、遗传因素、年龄、肥胖性别。
三、发病机制尚未最后阐明。
共同机制：
脂类物质等因素损伤血管内皮细胞，脂类物质进入血管内膜，刺激吞噬细胞进入内膜、增生、吞噬脂类物质成为泡沫细胞。
同时刺激中膜平滑肌细胞迁移入内膜成为泡沫细胞，并增生导致管壁纤维组织增生。
其中泡沫细胞的来源是关键。
四、基本病理变化
分期
肉眼
镜下
脂纹
动脉内膜点状或细条纹状的黄色微隆起
常见于主动脉后壁和分支开口处
苏丹III染为扣红色
内膜下大量泡沫细胞聚集
纤维斑块
动脉内膜瓷白色不规则形隆起
病灶表面被覆大量胶原纤维构成的纤维帽，纤维帽下为数量不等的泡沫细胞。
粥样斑块
（粥瘤）
AS特征性病变
动脉内膜黄色隆起，表面白色硬组织，深部黄色粥样物质
纤维帽下大量坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积。
病变底部可见肉芽组织增生。
复合性病变
斑块内出血、破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄
五、主要动脉病变
1）主动脉：
后壁和分支开口处
2）冠心病
3）肾：
AS固缩肾
4）四肢：
间歇性跛行
5）肠系膜
高血压
一、发性高血压定义：
原因不明的、以收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0kPa）为主要表现的独立性全身疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现。
二、病因发病机制：
复杂，至今未完全阐明。
三、类型：
原发性高血压分良性高血压和恶性高血压两类
1.良性高血压：
又称缓进型高血压，约占原发性高血压的95％，多见于中、老年，进展缓慢。
病理变化分三期：
1）机能紊乱期全身细小动脉间歇性痉挛，血压波动性升高，动脉无器质性病变。
2）动脉病变期：
①细动脉硬化是高血压的主要病理特征，表现为细动脉玻璃样变。
最易累及肾人球小动脉和视网膜动脉。
玻璃样物质是血浆蛋白渗入到血管壁中的结果。
②肌型小动脉硬化：
主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉。
表现为内膜胶原纤维及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生，不同程度胶原纤维增生。
③大动脉硬化最常累及主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化。
3）内脏病变期
①心左室代偿性肥大。
早期向心性肥大，晚期离心性肥大，严重时发生心帅。
②肾镜下：
人球小动脉玻璃样变及肌型小动脉硬化，导致病变区肾小球缺血硬化，相应的肾小管萎缩，间质纤维化。
病变相对较轻的肾单位代偿性肥大。
肉眼：
原发性颗粒性固缩肾，双侧对称。
③脑包括高血压脑病、脑软化、脑出血、局部小动脉瘤和微小动脉瘤。
④视网膜中央动脉发生细动脉硬化。
2.急进型高血压：
又称恶性高血压。
多见于青少年，血压显著升高，常超过230／130mmHg，以舒张压升高明显，进展迅速，肾和脑受累最重。
可见高血压脑病，或肾衰出现早。
特征性病理变化：
1）增生性小动脉硬化：
动脉内膜显著增厚，中膜平滑肌增生，胶原纤维增多，致管壁呈层状葱皮样增厚，管腔狭窄。
2）坏死性细动脉炎：
动脉管壁的纤维素样坏死。
风湿病
一、风湿病概述和基本病理变化
发病原因
与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病
病变性质
变态反应性炎症
主要累及
全身结缔组织。
最常侵犯
心脏（最严重）、关节、血管等处。
皮下结节和环形红斑有助诊断
危害
急性期（5～15岁）过后，常导致慢性心瓣膜病（20～40岁）。
关节炎不导致畸形。
病理特征
风湿小体（Aschoff小体）形成
基本病理变化
三期（具有反复发作的特点）：
1.变质渗出期（1个月）：
胶原纤维的粘液变性和纤维素样坏死
2.肉芽肿期（2～3月）：
梭形Aschoff小体（风湿小体、风湿小结）形成
部位：
心肌间质的小血管周围、心内膜下、皮下结缔组织
组成：
中央为变性坏死的胶原纤维，围绕以吞噬细胞吞噬坏死物质后衍生而来的Aschoff细胞（毛虫细胞、枭眼细胞、风湿细胞），外围以少量纤维母细胞和T淋巴细胞
Aschoff细胞特点：
细胞体积大，圆形，胞质丰富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，1－2个，核膜清晰，染色质集于中央。
3.愈合期（2～3月）：
Aschoff细胞变为纤维细胞，Aschoff小体纤维化，梭形瘢痕形成。
二、风湿病的各器官病变
1、风湿性心脏病包括风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎（心包炎）。
当心脏全层组织时称风湿性全心炎。
风湿性心内膜炎
风湿性心肌炎
风湿性心外膜炎
累及部位
心瓣膜：
二尖瓣最常见，其次是主动脉瓣
心肌间质
心外膜
病理变化
瓣膜闭锁缘疣状赘生物
白色血栓（相当于心瓣膜的附壁血栓）
心肌间质出现风湿小体
浆液性渗出
纤维素性渗出（绒毛心）
结局
慢性瓣膜病
（1）瓣膜狭窄：
瓣膜增厚、相互粘连，瓣膜环硬化狭窄。
（2）瓣膜关闭不全：
瓣膜卷曲、缩短、穿孔，腱索缩短、粘连。
心肌间质瘢痕形成
心肌不易受损害
融解吸收
机化纤维化（缩窄性心外膜炎）
2.风湿性关节炎
风湿性关节炎
类风湿性关节炎
累及关节
大关节：
膝、踝、肩、腕、肘
腕、掌指关节、近端指间关节
病理改变
滑膜充血肿胀，浆液渗出为主，易吸收
慢性增生性滑膜炎。
增生的滑膜覆盖关节软骨，导致关节软骨破坏；
充满关节腔后，继发纤维化、钙化，引起永久性关节强直。
后遗症
渗出物易完全被吸收，不留后遗症
关节强直畸形
临床特点
游走性、反复发作
多发性、对称性
3.皮肤病变
1）环形红斑：
渗出性病变，四肢和躯干皮肤多见，1～2日内消退。
2）皮下结节：
增生性病变。
镜下可见Aschoff小体。
多见于肘、腕、膝、踝关节附近的伸侧面皮下结缔组织。
两者对风湿病有辅助诊断意义。
4.风湿性动脉炎大小动脉均可受累，小动脉受累多见。
血管壁可见Aschoff小体，晚期管壁纤维化，管腔狭窄。
5.风湿性脑病主要病变为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎。
当锥体外系受累时，患儿出现肢体的不自主运动，称为小舞蹈症。
感染性和风湿性心内膜炎的鉴别
风湿性心内膜
急性感染性心内膜炎
亚急性感染性心内膜炎
病因
致病力强的化脓菌
金葡、溶链、肺球
致病力弱的细菌
草绿色链球菌
病变部位
二尖瓣>
主动脉瓣
病变基础
正常瓣膜
原有风湿病变的瓣膜
赘生物
有
1）肉眼
瓣膜闭锁缘上的细小疣状赘生物,白色半透明,单行排列
瓣膜上较大的赘生物,灰黄,质地松脆
2）脱落
与基底部附着牢固,不易脱落
易脱落
3）镜下
白色血栓
脓性渗出物、血栓、坏死组织、大量菌团等
血小板、纤维素、菌团、坏死等
4）栓塞
无
败血性梗死
无菌性梗死
瓣膜溃疡、穿孔，急性心瓣膜功能不全
心肌病和心肌炎
一、心肌病的概念：
指至今原因不明的以心肌病变为主的一类心脏病，称原发性心肌病，又称特发性心肌病
二、心肌病分类及特点
扩张性/充血性心肌病（最常见）
肥厚性心肌病
限制性心肌病
病变特征
进行性心脏肥大，心腔扩张和心肌收缩力下降
左心室显著肥厚、室间隔不对称性肥厚、舒张期心室充盈异常，左心室流出道受阻
心室充盈受限为特点。
相似于缩窄性心包炎。
典型病变是心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化，导致心室壁顺应性降低，心腔狭窄。
镜下
肥大和萎缩心肌细胞交错排列，常可见小灶状空泡变性和肌浆溶解
心肌细胞弥漫性肥大，心肌纤维排列紊乱
心肌萎缩和变性常见
三、克山病：
地方性心肌病。
可能与硒缺乏有关。
主要病理变化为心肌严重的变性、坏死和瘢痕形成。
四、心肌炎分类及特点
1.概念：
各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。
2.病毒性心肌炎：
比较常见。
肉眼无明显病变。
镜下：
心肌细胞变性坏死，其间可见淋巴细胞和单核细胞浸润。
3.孤立性心肌炎：
特发性心肌炎。
分两类：
1）弥漫性间质性心肌炎：
心肌较少变性坏死，其间较多的淋巴单核细胞浸润。
2）特发性巨细胞性心肌炎：
心肌灶状坏死、肉芽肿形成。
病理学笔记讲义——第七章呼吸系统疾病
50（分类:
1.炎症性病变：
肺炎（大叶性，小叶性，非典型性），支扩
2.三步曲：
慢支、肺气肿、肺心病
3.职业病：
硅肺
4.肺癌
肺炎
肺炎指肺的急性渗出性炎症。
从不同的角度肺炎被分成不同种类。
按每种肺炎最本质和最突出的病变特征进行肺炎的命名。
二、大叶性肺炎和小叶性肺炎的鉴别
大叶性肺炎
小叶性肺炎
病原菌
肺炎球菌（90%），毒力较强的1、3、7、2型
多种化脓菌：
金葡、肺炎球、嗜血流感杆菌、克雷白杆菌、链球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌等
肺泡的纤维素性炎
以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎
病变范围
起始于肺泡→肺段或整个肺叶
起始
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