专题讲座糖尿病酮症酸中毒DKA的临床诊治Word格式文档下载.docx

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（4）应激因素：

如急性心梗、脑卒中、手术、创伤、妊娠与分娩、精神刺激等等；

（5）运动过度：

特别是胰岛素严重缺乏的1型糖尿病患者，激烈运动可诱发酮症酸中毒。

一般说来，1型糖尿病的酮症多与胰岛素减量不当或停用有关；

而2型糖尿病的酮症则常常与感染、应激以及呕吐腹泻引起的脱水有关。

二、糖尿病酮症酸中毒（DKA）的临床表现及诊断

1、糖尿病酮症酸中毒（DKA）的临床表现

糖尿病患者出现酮症酸中毒时，最初往往表现为口渴、多饮、多尿、疲乏无力等糖尿病原有的症状加重，同时伴有食欲不振、恶心、呕吐、腹痛等消化道症状；

随着病情的进展，患者出现脱水及酸中毒症状，如皮肤粘膜干燥、眼球凹陷、尿量减少、心跳加快、血压下降以及呼吸深快、呼气中带有烂苹果味（丙酮的味道）；

随着病情进一步恶化，病人可发生头痛、嗜睡、意识不清甚至昏迷等精神神志障碍，如不及时抢救，可导致死亡。

少数病人，特别是儿童患者，可因为有明显的胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹部剧痛等，很容易被误诊为急性胃肠炎或外科急腹症。

糖尿病酮症酸中毒（DKA）分为轻度、中度和重度。

轻度仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症）；

中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒（酮症酸中毒）；

重度是指酸中毒伴意识障碍（酮症酸中毒昏迷），或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力（CO2CP）低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。

2、糖尿病酮症酸中毒（DKA）的诊断

糖尿病酮症酸中毒的临床诊断主要依据以下几点：

①、患者有糖尿病史，特别是1型糖尿病史；

②、存在相关诱因，如急性感染或并发其它疾病、药量不足或停药、严重应激、精神刺激、暴饮暴食、妊娠及分娩等；

③具备酮症酸中毒的症状及体征，如极度口渴、多饮多尿、厌食呕吐、脱水、深大呼吸、意识障碍等；

④若血糖显著增高（16.7mmol/L～33.3mmol/L），尿糖呈强阳性（+++～++++）,血渗透压正常或略高；

⑤血酮升高（>

5mmol/L），尿酮体为阳性到强阳性；

⑥动脉血气分析示：

血液呈酸性，pH值低于7.35或HCO-3＜15mmol/l，并排除其它原因所致酸中毒。

其中，高血糖（血糖≥16.7mmol/L）、酮症（高血酮或尿酮体阳性）和代谢性酸中毒（血PH值低于正常）三项是诊断标准的核心和必要条件。

DKA的诊断并不困难，关键在于想到DKA发生的可能性。

临床上，当糖尿病患者症状突然加重，尤其是出现消化道症状、脱水及意识障碍时，应高度怀疑“糖尿病酮症酸中毒”，并立即进行血糖、尿糖、尿酮体、血清电解质及血气分析等相关检查，以尽快明确诊断。

3、糖尿病酮症酸中毒（DKA）须与哪些疾病鉴别？

临床上，酮症酸中毒由于症状不典型被误诊误治的情况并不少见，因此，一定要做好鉴别诊断：

1）、以脱水、低血压及休克为突出表现者要与其它原因（如高血糖高渗综合征）引起的脱水、休克相鉴别。

高血糖高渗综合征（HHS）以老年人多见，血糖极度升高（≥33.3mmol/L），但尿酮体阴性或弱阳性，血浆有效渗透压大于320mmol/L，可资鉴别。

2）、以意识障碍突出表现为的患者须与低血糖昏迷、高血糖非酮症高渗昏迷、脑卒中、肺性脑病、肝性脑病等相鉴别，通过病史采集、体检以及血糖、尿酮体、血浆渗透压、生化及血气分析、脑CT等相关检查可资鉴别。

3）、以恶心、呕吐及腹痛为突出表现的患者要注意与急性胰腺炎、胆囊炎鉴别，后者往往有胆石症或高脂餐、酗酒的病史，血淀粉酶（或胆红素）显著升高，B超有特征性的改变可资鉴别。

4）、酮症酸中毒与乳酸性酸中毒的鉴别，后者多见于长期服用苯乙双胍且同时合并肾功能不全、心衰、休克、缺氧的糖尿病患者，其血乳酸水平显著升高（>

5mmol/L）。

（注：

血乳酸正常值＜2mmol/L）。

5）、糖尿病酮症与“饥饿性酮症”鉴别，后者主要见于严重恶心呕吐、不能进食（如妊娠剧吐）或进食量严重不足（全天主食量少于150克）的病人，特点为血糖正常或偏低、尿糖阴性，但尿酮阳性。

三、糖尿病酮症酸中毒（DKA）的治疗

DKA的治疗措施按病情轻重而有所不同：

对于轻度DKA患者，通过鼓励患者多饮水，正常进食，皮下注射胰岛素，病情一般都能很快得到控制；

而中、重度DKA患者的治疗则要复杂得多，包括快速静脉补液，小剂量胰岛素静滴，纠正电解质紊乱（尤其是低血钾），消除酮症酸中毒，祛除诱因及预防并发症等等，具体介绍如下：

1、补液：

酮症酸中毒患者由于血糖、血酮体增高引起大量渗透性利尿，再加上恶心、呕吐导致水分摄入不足,因而都存在明显的脱水，需要快速充分补液，这也是确保糖尿病酮症酸中毒抢救成功的关键措施。

其主要目的有二：

一是纠正失水，恢复有效循环血量，改善心、脑、肾等重要器官的血流灌注，便于胰岛素充分发挥生物效应；

二是加速酮体经肾脏的排泄、降低血糖水平。

“补液量”和“补液速度”主要视脱水程度及心功能状况决定，补液总量一般按病人体重（kg）的10%估算，成人DKA病人一般失水4～6L。

补液注意事项：

①先快后慢，在开始2小时内输入1000～2000ml（相当于500～1000ml/h），在第3～6小时输入1000～2000ml（相当于250～500ml/h），第一个24小时输液总量约4000～5000ml，严重失水者可达6000～8000ml。

对于老年人及心、肾功能不全的患者，应酌情减慢输液速度，以防诱发或加重心衰。

②先盐后糖，开始阶段由于病人血糖水平很高，故先用生理盐水静滴；

当血糖降至13.9mmol/L（250mg/dL）左右时，改为5%葡萄糖液（或5%葡萄糖盐水）静脉滴注，这样可以避免发生低血糖及脑水肿，更重要的是有利于消除酮体。

③如治疗前已有低血压或休克，快速补液不能有效升高血压，应输入胶体溶液（如白蛋白、血浆、血浆代用品等）并采取其它抗休克措施。

④严重脱水者需开通两条静脉通道，一条快速补液，一条持续小剂量静脉滴注胰岛素。

⑤意识清醒者，可以鼓励患者大量饮水（尤其是淡盐水），这样既有利于纠正脱水，又不增加心脏负担。

2、胰岛素治疗：

其目的不光是降低血糖，更重要的是为了消除酮症。

由于较低的血浆胰岛素浓度（小于100μU/ml）便足以完全抑制脂肪分解、酮体生成和肝糖异生，因此，传统的“大剂量胰岛素冲击疗法”现如今已被“小剂量胰岛素持续静滴疗法”所取代，后者不仅可以有效地降糖、消酮，而且可以大大减少低血糖、低血钾、脑水肿的发生风险。

具体方法是：

在生理盐水中加入短效胰岛素，按每小时每千克体重0.1单位（大约相当于6U/h）静滴，每1～2小时测一次血糖，要求把血糖下降速度控制在每小时3.9～6.1mmol/L（70～110mg/dl）左右，如果用药后2小时血糖下降幅度不足原来的30%，胰岛素剂量可加倍。

当血糖降至14mmol/L左右时，将生理盐水改为5％葡萄糖液（或5％葡萄糖盐水），通常按2～4克葡萄糖比1单位短效胰岛素静滴，使血糖维持在10mmol/L左右，直至病人尿酮体转阴，能够正常饮水和进食后，胰岛素可过渡到皮下注射，但在停用静脉胰岛素前1～2小时应皮下注射胰岛素。

胰岛素治疗注意事项：

①对于血糖较高（大于33.3mmol/L）重度DKA患者，可先静推8～12U单位的负荷量胰岛素，再开始小剂量胰岛素持续静滴；

②合理控制降糖速度，避免因血糖下降太快而引起低血糖及脑水肿；

③由于葡萄糖为消酮所必需，因此，在尿酮体没有转阴之前，不要急于将血糖降至正常，其间应把血糖维持在略高于正常（10~13mmol/L）的水平上；

④胰岛素由静脉点滴转为皮下注射的时机不是根据血糖降至正常，而主要取决于尿酮体是否转阴。

⑤要做好胰岛素由静滴转为皮下注射的过渡衔接。

由于静滴胰岛素的半衰期很短（大约2~4分钟），因此，最好是在皮下注射短效胰岛素1小时后再停止静滴胰岛素，以避免中间出现胰岛素血药浓度不足而导致酮症复发。

3、补钾：

酮症酸中毒病人体内都存在不同程度的缺钾，由于高渗性脱水（失水量大于失盐量）以及体内酸中毒，患者血钾可以表现为假性正常甚至还略高，因此，治疗前血钾浓度并不能真实反映体内缺钾的程度，病人往往在大量输液及胰岛素治疗后4～6小时，血钾开始明显下降（注：

胰岛素的使用及酸中毒的纠正，可以促进钾由细胞外向细胞内转移），故在开始补液及胰岛素治疗后应注意及时补钾，防止低血钾发生。

补钾要视血钾浓度和尿量而定，如治疗前血钾低（K＋＜3.5mmol／L），须先补钾，再使用胰岛素；

如治疗前血钾正常（3.5～5.5mmol／L）且尿量＞30ml/h，也应补钾；

如血钾正常但尿量＜30ml/h或有高血钾（＞5.5mmol／L），可暂缓补钾。

简言之，只要血钾不超过5.5mmol／L且病人有尿，均需补钾。

一般在500毫升的液体中加入10%氯化钾10～15毫升静脉滴注，当低血钾纠正以后，应改为口服氯化钾，每次1～2g，每天3次，继续治疗一周，这样才能补足机体所丢失的钾。

补钾注意事项：

①见尿（＞30ml/h）补钾；

②补钾速度不宜过快，每小时输入量不宜超过1.5g；

③在充分补钾2～3日后，如血钾仍低，提示低镁，可给予10%硫酸镁5ml，肌注或加入静脉点滴注；

④补钾时必须密切监测尿量、血钾和心电图，以防止高血钾或低血钾的发生。

4、纠正酸中毒：

由于糖尿病酮症酸中毒（DKA）的生化基础是酮体生成过多（注：

酮体中的β-羟丁酸和乙酰为较强的酸），而非HCO3-丢失过多，通过应用胰岛素抑制酮体生成，大量补液稀释并促进酮体排泄，轻、中度的酸中毒多可自行纠正，一般不需要补碱。

只有当重度酸中毒，血PH＜7.1，二氧化碳结合力（CO2CP）＜10mmol/L，有抑制呼吸中枢和中枢神经功能，诱发心律失常的危险，才给予碱性药物。

通常选择5％碳酸氢钠50~100ml（1~2ml/kg），将其用注射用水稀释成1.25%的等渗液再输静脉滴注，以减少脑水肿的发生率。

“纠酸”注意事项：

①避免与胰岛素使用同一静脉通道，以防胰岛素效价下降；

②补减量不宜过多，速度不宜过快，以防止碱中毒，后者可加重组织细胞缺氧、诱发脑水肿；

③当血pH值≥7.2或CO2CP≥15mmol/L时，应停止补碱；

④补碱不要用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒；

⑤碱性物质可抑制钾由细胞内向细胞外转移，故补碱一定要同时补钾，以避免发生低血钾。

5、消除诱因和治疗并发症：

感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染。

值得注意的是病人虽有严重感染，但体温仍可正常或偏低，因此，即使找不到感染灶，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以有效的抗生素治疗。

除此以外，低血压休克、心力衰竭、心律失常、肾功能衰竭、脑水肿等也是DKA病情发展过程中比较常见的并发症，同时也是导致死亡的主要原因，应一并积极处理。

四、酮症酸中毒治疗过程中可能出现的并发症及防治措施

1、低血糖。

在DKA治疗过程中，如果胰岛素剂量过大使血糖下降太快或者当血糖降至13.9mmol/L左右时没有及时将生理盐水改为葡萄糖液，则很容易发生低血糖。

为避免出现低血糖，一定要加强血糖监测，合理控制血糖下降速度，注意适时补糖。

2、低血钾。

尽管目前临床采用的小剂量胰岛素疗法可在一定程度上减少医源性低血钾的发生，但不等于不会发生。

大量补液、输注胰岛素及葡萄糖、纠正酸中毒等治疗措施，可以通过增加钾的排泄以及促进钾由细胞外向细胞内转移而引起低血钾。

为预防低血钾，原则上只要病人没有高血钾而且有尿，就应该补钾。

3、脑水肿。

多由于血糖、血钠下降过快，致血渗透压快速下降，水分进入脑细胞和脑间质所致；

此外，如酸中毒纠正过快，氧离曲线左移，中枢神经缺氧，加重脑水肿发生；

再就是，补碱后脑脊液PH值反常性降低（因为二氧化碳透过血脑屏障的弥散快于碳酸氢根）亦与脑水肿有关。

临床上，患者经治疗后神志一度清醒后又再度昏迷，同时伴喷射性呕吐，需高度怀疑脑水肿，一旦明确诊断应积极抢救，采取脱水、利尿等降颅压措施。

4、心血管意外。

补液过多过快时，可导致心力衰竭；

低钾或高钾可引起致命性心律失常；

降低血糖的速度太快或血糖太低时，可诱发心肌梗死甚至心源性猝死；

血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。

5、急性肾衰。

大多由于严重脱水、低血容量、血压下降导致肾灌注严重不足所致（肾前性肾衰）。

为预防肾衰，一定要快速大量充分补液，对补液后血压依旧不升者，可改输血浆等胶体溶液。

6、感染。

也是DKA常见的并发症之一。

常因机体抗感染抵抗力下降而易并发感染。

还易因抗感染使用广谱抗生素后，造成某些真菌条件导致致病菌生长，而发生真菌感染。

五、如何预防酮症酸中毒？

保持血糖水平正常，消除和避免各种诱因，是预防酮症酸中毒发生的基本措施。

患者平时要注意以下几点：

①饮食有节定时定量进餐，切忌暴饮暴食。

②规律用药不要擅自减药、停药（尤其是注射胰岛素的患者），即使生病不想进食，也不要轻率停药。

③防止脱水糖尿病人不可缺水，尤其是天气炎热或活动出汗时，应多喝些白开水或淡盐水，以补充失去的水份。

另外，应预防腹泻引起的脱水。

④预防感染感染是酮症酸中毒的主要诱因，因此，平时要防止受凉感冒，注意饮食卫生。

一旦患病（如发烧、感冒、腹泻等），要积极治疗。

⑤定期监测血糖尤其在发生其它疾病（如急性心梗）或应激时应勤测血糖，倘若血糖>

14mmol/L，应加测尿酮体或血酮。

六、基层医师处置DKA的常见错误

1、补液量不足。

酮症酸中毒病人往往都有明显脱水。

迅速而充分的补液，可以纠正血容量不足，改善组织血液灌注，有助于降糖、消酮，便于胰岛素充分起效。

如果在未充分补液的情况下单纯注射胰岛素，可进一步促进水分由细胞外进入细胞内，组织灌注更显不足,并会诱发低血容量性休克。

2、胰岛素不足或过量。

由于每个病人对胰岛素的敏感性不一样，所处的应激状态（如感染程度）也不一样，因此，胰岛素治疗要讲究个体化，而不能完全拘泥于常规用量或理论计算剂量。

胰岛素用量不足，则不能有效地控制高血糖及酮症酸中毒，患者病情将持续恶化；

胰岛素用量过大，则会造成降糖速度过快，不仅可引起低血糖，而且容易诱发心血管意外及脑水肿。

3、不注意补钾。

酮症酸中毒病人一般都缺钾，随着大量补液、应用胰岛素以及酸中毒的纠正，会进一步加重缺钾，而严重低血钾不仅可以导致软瘫、呼吸肌麻痹，还可导致恶性心律失常（如室性心动过速、室颤等），危及生命。

4、盲目补碱。

轻度DKA患者，经过充分补液和注射胰岛素之后，酸中毒可以自行纠正，通常不需要补碱。

此时盲目补碱可引起脑细胞酸中毒，加重组织缺氧，有诱发和加重脑水肿的危险。

一般主张，只有当PH＜7.1时方可缓慢、少量补碱。

5、不控制诱因。

感染是糖尿病酮症酸中毒的常见诱因，如果诱因不除，糖尿病酮症酸中毒往往难以纠正或纠正后再度复发。

6、忽视补糖。

在DKA治疗过程中。

除了大量补液及应用胰岛素，补充热量也是重要措施。

当血糖降低至250mg/dl以下后，应改输葡萄糖液，特别是对于不能进食者每日必须至少补充150～200g葡萄糖。

补充葡萄糖可以减少脂肪分解，有利于纠正酮症。

七、DKA患者酮体迟迟无法消除有哪些可能的原因？

归纳起来，影响消酮的因素主要有以下几点：

1、输液量不足：

充足的补液，既可以起到稀释血酮的作用，又可以促进酮体经肾排泄，是纠正酮症的关键措施。

2、输液种类不当：

从头到尾全部输盐水，而不是适时补充葡萄糖液。

殊不知，热量供给不足本身就可以导致酮症，而维持适当的血糖浓度乃消除酮症所必需，因为葡萄糖可以减少脂肪分解产生酮体。

当DKA患者血糖降低至250mg/dl左右时，须及时补充葡萄糖液，特别是对于不能进食者每日必须至少补充150～200g葡萄糖。

3、血糖控制欠佳：

血糖过高或过低均不利于酮症的消除。

4、诱因未除：

临床上有些病人酮症持续存在或反反复复，往往与感染没得到有效控制有关。

八、DKA患者的院前处置

酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急症，一旦确诊为酮症酸中毒，病人须立即去医院诊治。

但在去医院以前和去医院途中，病人不能坐等医院的治疗，而应积极做好下面几件事：

①大量饮水，以淡盐水（1000毫升水加9克食盐）最佳；

②皮下注射短效胰岛素，不要因为进食少而停止胰岛素注射；

③停用双胍类降糖药（尤其是降糖灵）；

④每两小时监测一次血糖和尿酮体；

⑤迅速去医院或与医生取得联系，到达医院后，将由医生指导进行进一步的治疗。

结语

DKA是糖尿病的一种常见的急性并发症。

当糖尿病患者病情加重，出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛等消化道症状或意识障碍时，一定要想到本病，及时查血糖、血酮和尿酮体。

对于既往无明确糖尿病史，不明原因昏迷的患者，也要常规查血糖及尿酮体，排除糖尿病酮症酸中毒。

DKA一旦确诊，就应该积极补液，正确使用小剂量胰岛素治疗，同时去除诱因，积极处理和预防并发症，只要处理及时得当，酮症酸中毒抢救成功率还是比较高的。