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血糖代谢异常相关知识
血糖代谢异常的相关知识
第1节、血糖异常的分类及危害
1.血糖有哪些生理功能?
血糖即血液中的葡萄糖,是糖类在机体内的运输形式。
血糖随血液流经全身,供人体代谢、活动所需能量之用。
身体通过非常精细的调节,使血糖维持在比较窄的范围内(3.3~6.1mmol/L,60~110mg/dl)。
尽管血糖异常对人体的影响主要来自血糖升高。
但如果一个人低血糖的话,就会有生命危险。
对低血糖最敏感的器官就是交感神经及大脑。
因此,低血糖的主要表现是心慌、乏力、出汗、焦虑、饥饿感等,进一步发展就是抽搐、意识丧失、昏迷,直至死亡。
2.能够调节血糖的器官及激素有哪些?
肝脏、神经内分泌系统参与血糖的调节。
葡萄糖在肠道的吸收,餐后5~6小时就停止了。
肝脏是接收、储存和代谢葡萄糖的主要场所,肝脏把肠道吸收来的葡萄糖以肝糖原的形式储存起来。
当血液中的葡萄糖难以满足需要时,把肝糖原转化为葡萄糖供机体需要。
但这种储备仅能维持数小时。
以后机体主要靠肝脏及其他器官的糖异生,即非糖类物质如生糖氨基酸、乳酸、甘油、丙酮酸等转化为葡萄糖,维持血糖的稳定。
如果血糖较低时,有多种内分泌激素与神经系统的协同作用,以使血糖升高,如胰升血糖素、肾上腺素、生长素、糖皮质激素及甲状腺素。
当血糖升高时,则只有胰岛素来降血糖了。
胰岛素是唯一能降血糖的激素。
给人类健康带来威胁的,主要也是由于胰岛素不足或胰岛素功能障碍带来的血糖升高。
3.血糖高了会对机体造成哪些损害?
血糖短期内很高的时候,会并发急性并发症,如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症性高渗综合。
这些情况常见于1型糖尿病及2型糖尿病代谢控制差、伴有严重应激、伴发感染、胰岛素治疗中断以及饮食失调等情况。
如延误诊断或治疗可致死亡。
在幼龄或高龄、昏迷或低血压的患者死亡率更高。
前者在美国有经验的医疗中心其病死率<5%,但在我国基层医院病死率可高达10%。
糖尿病非酮症性高渗综合征的病死率更高,即使在水平高的医院,死亡率仍高达15%。
但是,糖尿病最常见的还是慢性并发症。
身体的主要器官基本都可受到影响。
主要包括:
(1)心血管并发症
心血管疾病是糖尿病患者致残、致死,并造成经济损失的主要原因。
因心血管疾病而死亡的糖尿病患者中,冠心病约占一半。
20世纪80年代以后,由于对冠状动脉硬化性疾病病因与发病机制的认识以及防治试验的成就,西方发达国家普通人群中冠心病发病率及病死率均呈明显下降趋势。
糖尿病人群则不然,其心血管疾病的患病率及死亡率却日益增加。
糖尿病人群的心血管疾病年发病率比年龄及性别相同的非糖尿病人群高2~3倍。
既往无心肌梗死的糖尿病患者10年内发生心血管事件的危险与既往曾患心肌梗死的非糖尿病患者相似,故认为糖尿病是冠心病的等危症。
2型糖尿病是冠心病的独立危险因素。
(2)糖尿病性脑血管病
糖尿病脑血管病以脑动脉粥样硬化所致缺血性脑病最为常见,如短暂性脑缺血发作(TIA)、腔隙性脑梗死、多发性脑梗死、脑血栓形成等。
由于糖尿病高血压发生率甚高(20%~60%),亦可发生出血性脑病。
我国糖尿病脑卒中的发病率较西方国家为高,而北方又普遍高于南方。
2002年我国脑血管病为城市居民第2位死因,在农村则居于首位。
糖尿病患者脑血管病发生率较非糖尿病者明显增高,女性尤其如此。
(3)糖尿病眼病
糖尿病患者眼的各部位均可出现病变,如角膜异常、虹膜新生血管、视神经病变等,糖尿病患者青光眼和白内障的患病率高于相同年龄非糖尿病患者。
糖尿病视网膜病变是糖尿病患者失明的主要原因,各型糖尿病的视网膜病变患病率随患病时间和年龄的增长而上升。
99%的1型糖尿病和60%的2型糖尿病,病程在20年以上者,几乎都有不同程度的视网膜病变。
(4)糖尿病肾病
如未进行特别干预,在有持续性微量白蛋白尿的1型糖尿病患者中约80%的人于10~15年内发展为临床肾病,此时可出现高血压。
一旦临床肾病发生,如不进行有效干预,几年之内肾小球滤过率逐渐下降,10年后50%,20年后75%以上的患者将发展为终末期肾病。
由于2型糖尿病患者的数量大,目前在西方国家进行透析的肾病患者中一半以上为糖尿病患者。
(5)糖尿病足
糖尿病足是糖尿病下肢血管病变、神经病变和感染共同作用的结果,严重者可致足部溃疡,甚至截肢。
足溃疡是截肢的主要因素。
成年人中40%的足和下肢截肢为糖尿病所致。
(6)糖尿病骨关节病
糖尿病骨关节病的发生率约为0.1%~0.4%,主要系神经病变所致,感染可加重其损伤。
本病发生率虽然不高,但可致关节脱位、畸形,严重影响关节功能,使患者生活质量降低。
(7)糖尿病与口腔疾病
糖尿病患者机体对细菌的抗感染能力下降,口腔颌面部组织及口腔内的牙龈和牙周组织易发生感染,可引起齿槽溢脓、牙槽骨吸收、牙齿松动。
发生在颌面部软组织的感染,起病急,炎症扩展迅速,发病初期就可以使全身情况突然恶化,治疗不及时可引起死亡。
4.为什么会发生糖尿病?
糖尿病的病因和发病机制较为复杂,至今尚未完全明了。
目前已知与遗传、环境和免疫机制有关。
胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是其最重要的两大特点。
刚刚说过,由于各种神经内分泌激素的共同作用,使机体的血糖维持一稳定的水平。
但是血糖升高时,只有胰岛素能使血糖降低。
如果胰岛素使血糖降低的某个环节出现问题,血糖的利用就会发生障碍,血糖就会升高。
这是发生糖尿病的病理基础。
胰岛素是由胰岛的β细胞分泌的降低血糖的唯一激素。
如果由于各种原因,使胰岛β细胞不能分泌胰岛素,或分泌的胰岛素不足,胰岛素缺乏了,血糖不能被利用,血糖会很高。
这时必须靠外来的胰岛素来维持生命,这种类型的糖尿病即为1型糖尿病。
即为胰岛β细胞功能缺陷。
如果机体能分泌胰岛素。
但是胰岛素利用的某个环节出现了故障,也会造成血糖升高,这种类型的糖尿病即为2型糖尿病即为胰岛素抵抗。
由于此种类型的糖尿病,身体还能分泌胰岛素,只是分泌的胰岛素不能充分发挥作用。
因此其发病往往相对缓慢,并且早期检查胰岛素时,其水平可能高于正常人水平。
这就是通常说的胰岛素抵抗。
而
5.血糖异常的标准是多少?
糖尿病的诊断是根据血糖水平确定。
判断为正常或异常也是人为确定的。
其主要是依据血糖水平对人类健康的危害程度。
2型糖尿病早期,可能空腹血糖正常。
进餐以后,如果胰岛素不能及时分泌,或有胰岛素抵抗,血糖就会升高。
因此,相对来说,餐后血糖特别是口服葡萄糖耐量试验用于筛查早期糖尿病更好。
我国仍然采用世界卫生组织(WHO)1999年的标准。
血糖代谢是否异常,可以根据下表的标准进行判断。
表糖代谢分类
糖代谢分类
WHO1999
空腹
餐后2小时血糖
正常血糖(NGR)
<6.1
<7.8
空腹血糖受损(IFG)*
6.1~7.0
<7.8
糖耐量减低(IGT)*
<7.0
7.8~11.1
糖尿病(DM)
≥7.0
≥11.1
对糖尿病病人来说,不同时期血糖是变化的。
正因为最初可能只是空腹或餐后血糖略高于正常,但没有达到诊断糖尿病的标准。
但如果不加干预,可能很快进展到糖尿病期。
因此,在正常与诊断糖尿病之间,有一过渡的数值(空腹6.1~7.0mmol/L,餐后7.8~11.1mmol/L)。
这一过渡的数值,可看作是糖尿病前期。
为防止、延缓糖尿病的发展,在血糖达这一范围的,就要积极干预,防止病情的发展。
6.1型和2型糖尿病各有什么特点?
如果是1型糖尿病,通常年纪较轻,起病迅速,较明显的口渴、多饮、饥饿,体重迅速减轻,即三多一少症状。
化验血糖很高,立即需要胰岛素治疗。
而2型糖尿病则病程较慢,初期常无症状,体型偏胖,发病年龄多数较大,有较明确的家族史。
如果出现症状了,血糖已经很高了,并且有较长的病程了。
因此,为早期诊断2型糖尿病,需餐后2小时负荷(75g葡萄糖或2两馒头试验)试验。
早期诊断,及早干预,会大大延缓疾病进程,延迟并发症的产生。
1型和2型糖尿病本质的区别在于1型糖尿病在起病后胰岛β细胞功能进行性衰竭,其正常血糖的维持有赖于外源性胰岛素的补充,而2型糖尿病起病之初多表现为胰岛素抵抗,内源性胰岛素分泌正常甚至过多,但不能在外周组织发挥作用,久而久之导致胰岛β细胞功能缓慢衰竭,胰岛素分泌减少。
1型糖尿病患者通常年纪较轻,起病迅速,较明显的口渴、多饮、饥饿,体重迅速减轻,即三多一少症状。
而2型糖尿病患者则病程较慢,初期常无症状,体型偏胖,发病年龄多数较大,有较明确的家族史。
由于2型糖尿病是糖尿病人群的主体,占糖尿病患者的90%左右。
因此,下节重点谈谈2型糖尿病的筛查和防治。
第2节2型糖尿病的筛查和防治
1.世界范围内,2型糖尿病的患病分布有什么特点?
世界各国2型糖尿病的患病率有很大差异,从不足0.1%直至40%。
发病率增加最快的是由穷到富急剧变化着的发展中国家。
印度、中国、美国是目前世界糖尿病患者人数最多的前3位国家。
患病率最高的地区是太平洋岛国瑙鲁(Nauru)和美国皮玛(Pima)印地安人,发病率达40%。
提到糖尿病患病率,不能不提太平洋岛国瑙鲁(Nauru)。
瑙鲁是太平洋岛国,面积仅22平方公里,是世界上最小的岛国。
人口约8000人。
这个岛国人口虽少,却是世界上最富有的国家之一。
过去,这里的居民以农耕为生,生活水平极低,人人骨瘦如柴。
后来有人发现这里蕴藏着丰富的宝藏。
人们发现,在岛的地下有十几米厚的鸟粪,鸟粪是钾和磷的最好原料。
从此这个国家靠出口鸟粪发了财,生活一下子富了起来。
有钱了,人们也就不再勤耕苦作了,不再渔猎为生,而是过上了十分富足的生活。
宝岛虽然不大,但每到一处,都是汽车代步。
于是他们的身体就象吹气球一样地胖了起来。
三十年后,这里百分之四十的人都患上了糖尿病。
无独有偶,在美国的亚利桑那州有个叫皮玛的印第安人部落,这里的人也是吃穿不愁,属于富国里的穷人,没有防病意识和防病条件,整天吃喝无度,肥胖者众多,最后的结果也是糖尿病的患病率高达40%。
2.我国居民2型糖尿病患病有什么特点?
我国2007年6月~2008年5月一项4万余人的大样本研究表明,>20岁的成人糖尿病患病率平均为9.7%(男性10.6%,女性8.8%),糖尿病前期(包括空腹血糖受损及糖耐量异常)患病率为15.5%(男性16.1%,女性14.9%)。
如果按此推算,我国成人患糖尿病人数达9240万(男性5020万,女性4220万),有1.482亿处于糖尿病前期(男性7610万,女性7210万)。
研究还表明,2型糖尿病随着年龄的增长,患病率明显上升。
如果按年龄分组,20~39岁的糖尿病患病率为3.2%,到了40~59岁时,增加到11.5%。
≥60的人群则达到了20.4%。
即在60岁以上的年龄组,每5人即有1人患糖尿病。
因此,糖尿病已经成为一个社会性问题。
数据还表明,城市居民患病率高于农村(11.4对8.2%),经济发达地区高于欠发达地区。
随着体重指数(BMI)的增加,2型糖尿病的患病稳步上升。
其结果与国外的数据是一致的。
尤其令人担忧的的是60.7%人群,没有及时诊断出来。
3.2型糖尿病的自然病程有什么特点?
(1)糖尿病前期—糖调节受损
此阶段是指个体由血糖调节正常发展为糖调节受损(IGR),但血糖升高尚未达到或超过诊断糖尿病标准的时期。
表现为空腹血糖受损(IFG)(空腹血糖>6.1mmol/L,但<7.0mmol/L)或糖耐量受损(IGT)(餐后2小时血糖>7.8mmol/L,但<11.1mmol/L)
如果在此阶段采用措施,积极干预,就可防止或延缓糖尿病前期者进一步发展成为糖尿病。
糖尿病有很强的遗传倾向,易患人群有遗传缺陷,如果对高危人群早期采取干预措施,可以延缓糖尿病前期的到来,以及进一步发展为糖尿病期。
(2)糖尿病期
明确诊断为糖尿病,就要积极治疗干预,否则会很快出现并发症。
.糖尿病无并发症或伴发病期:
血糖水平已超过糖尿病诊断的标准,但尚未出现并发症或伴发病。
此时如果充分进行代谢控制,将血糖控制在正常水平就有可能预防并发症或伴发病的发生(二级预防)。
.糖尿病伴并发症或伴发病:
此时患者已有一种或数种并发症或伴发病,但尚无明显器官功能障碍。
这时应积极治疗并发症,尽可能改善患者的生存质量,减少致残、致死率(三级预防)。
.糖尿病致残和致死:
这是糖尿病患者的终末阶段。
某种程度上,能不能得糖尿病,自己不能决定。
但得了糖尿病,病情如何发展,受自己的影响很大。
说到糖尿病如何进展,不能不提蒋经国父子。
蒋经国(1910年4月27日-1988年1月13日)患糖尿病多年,基本能按医生的要求服药,但饮食控制不严格,因此,血糖控制的并不理想。
但不管怎样,还是活到了78岁,最后因突发心脏病而死。
他的儿子蒋孝武(1945——1991),继承了蒋经国的基因,很早就患上糖尿病。
他我行我素,胡吃海喝,年仅46岁就死于糖尿病并发症。
4.哪些人是糖尿病高危人群?
需重点筛查?
因下列人群有进一步发展为糖尿病的倾向,属于高危人群。
这些人群需重点筛查:
(1)有糖调节受损史;
(2)年龄≥40岁;
(3)超重、肥胖(BMI≥24kg/m2),男性腰围≥90cm,女性腰围≥85cm;
(4)2型糖尿病者的一级亲属;
(5)高危种族;
(6)有巨大儿(出生体重≥4Kg)生产史,妊娠糖尿病史;
(7)高血压(血压≥140/90mmHg),或正在接受降压治疗;
(8)血脂异常(HDL-C≤0.91mmol/L,TG≥2.22mmol/L),或正在接受调脂治疗;
(9)心脑血管疾病患者,静坐生活方式;
(10)有一过性类固醇诱导性糖尿病病史者;
(11)BMI≥30kg/m2的多囊卵巢综合征(PCOS)患者;
(12)严重精神病和(或)长期接受抗抑郁药治疗的患者。
曾为糖耐量受损及(或)空腹血糖受损者。
这是最重要的高危人群。
需重点追踪、筛查。
上述人群,如果筛查结果正常,3年后重复检查。
筛查主要采用75g葡萄糖耐量试验或2两馒头试验。
单纯空腹血糖容易漏诊。
5.为除外早期糖尿病,为什么最好检查餐后2小时血糖?
2型糖尿病的特点是有胰岛素分泌。
但分泌胰岛素的β细胞对血糖的升高不敏感,胰岛素分泌延迟。
因此,当血糖达高峰时,胰岛素的分泌并没有到高峰。
以至于餐后2小时时,血糖高于正常水平。
随着胰岛素作用的逐渐发挥,血糖恢复正常水平。
因此,早期空腹血糖正常。
为早期筛查糖尿病,必须检查餐后2小时血糖。
标准的是服用75g葡萄糖,或100g馒头试验。
6.高危人群如何防止或减缓发展为糖尿病?
热量摄入过多和体力活动减少引起的肥胖是2型糖尿病最重要的原因。
肥胖2型糖尿病患者体重减轻10%~20%可显著改善血糖控制和胰岛素抵抗,因此,以健康饮食和增加体力活动为主要内容的生活方式干预将有助于高危人群发展为2型糖尿病。
芬兰一项研究的结果显示,改变生活方式不仅可以减少发生2型糖尿病的风险,也可以降低血压及血甘油三酯水平,因此也会起到预防心血管疾病的作用。
7.糖皮质激素与糖尿病有什么关系?
糖皮质激素在临床应用比较广泛,同时也是对糖代谢影响最大的药物,长期应用或单次应用均可以促发或加重糖尿病。
这种作用也是剂量依赖性的。
当停用糖皮质激素后,糖代谢通常会恢复至用药之前的状态。
但是,如果用药时间过长,则可能不能恢复正常。
因此。
非糖尿病患者在使用糖皮质激素之前或疗程中应每隔一段时间进行一次血糖监测。
8.为什么从中年开始就要预防糖尿病?
流行病学资料表明,2型糖尿病患病率随年龄的增长而上升。
我国2007年6月~2008年5月一项4万余人的大样本研究表明,>20岁的成人糖尿病患病率平均为9.7%(男性10.6%,女性8.8%),糖尿病前期患病率为15.5%(男性16.1%,女性14.9%)。
有上述危险因素的人群,要从中年开始预防,对40岁以上人群应每年例行空腹及餐后血糖检查。
9.血糖高了以后,如何进行干预治疗?
如果多次检查,无论空腹还是餐后血糖高于正常,均要进行干预治疗。
干预的手段无非是控制饮食、减少热量的摄入;增加运动、促进多余热量的消耗。
首先大力提倡强化生活方式的干预,如果生活方式干预效果不佳的患者,可考虑药物干预必要时服用药物。
有证据表明二甲双胍、阿卡波糖、罗格列酮和减肥药奥利司他都可以降低糖尿病前期人群2型糖尿病的发生危险性。
10.糖尿病患者如何进行饮食管理?
饮食和营养治疗是糖尿病治疗的重要组成部分,可以说是所有治疗的基础。
对饮食和营养不予以足够的重视,2型糖尿病就不能得到理想的控制。
不良的饮食结构和习惯还可能导致相关的心血管危险因素如高血压、血脂异常和肥胖等的出现或加重。
(1)饮食治疗的原则及目标
控制总热量的摄入,合理均衡各种营养物质。
其目标就是:
维持理想的血糖水平,干预、控制心血管危险因素,包括血脂异常和高血压。
保持合理的体重:
超重的患者体重减少的目标是体重在3-6个月期间减轻5%~10%。
消瘦的患者应通过均衡的营养计划恢复理想体重,并长期维持理想体重。
对各种饮食成分的控制,具体来说,应遵循下列规则:
(2)控制脂肪的摄入
膳食中由脂肪提供的热量不能超过饮食总热量的30%,
饱和脂肪酸的摄入量不要超过饮食总热量的10%,
避免或限制下列油性大的食物:
肥肉,全脂食品,棕榈油,花生油及油炸食品,食物中胆固醇摄入量为<300mg/天
(3)碳水化合物占总热量的的55%-60%
但应以复合碳水化合物为主,尤其是含高纤维的食物如蔬菜,豆类,全麦谷物,燕麦和水果。
蔗糖会使血糖快速升高,因此其提高的热量不超过总热量的10%。
无热量的甜味剂可以用来替代食糖。
每日进三餐,要碳水化合物均匀分配。
(4)有蛋白尿时,蛋白质的摄入要加以控制
具体地说,无蛋白尿时,蛋白质应提供饮食总热量的15%~20%;有微量白蛋白尿的患者每日摄入蛋白量应限制在0.8~1g/kg体重;有显性蛋白尿的患者蛋白摄入量宜限制在0.8g/kg体重以下。
富含优质蛋白的食品是鱼、海产品、瘦肉、鸡肉、低脂奶制品、坚果和豆类
(5)控制酒精的摄入
应限制饮酒量,不超过1~2份标准量/日(一份标准量为350ml啤酒,150ml红酒或45ml低度白酒,约含15g酒精)。
酒精可诱发使用磺脲类或胰岛素治疗的病人出现低血糖,对应用这类药物的患者,尤其要加以控制。
(6)严格控制食盐的摄入
食盐的摄入量限制在每天6g以内,尤其是高血压病人。
限制摄入含盐量高的食物,例如加工食品,调味酱等。
尽量选择含盐量低的食品。
11.体力活动对糖尿病患者有何重要性?
体力活动在2型糖尿病的管理中占有重要的地位。
运动增加胰岛素敏感性,可以改善血糖控制,有利于减轻体重。
糖尿病患者如果能坚持规律的运动,12-14年可以显著降低死亡率。
因此,糖尿病患者要一定养成健康的生活习惯,将有益的体力活动融入到日常生活中。
具体来说,运动频率和时间为每周至少150分钟。
中等强度的体力活动如快走、打太极拳、骑车、打高尔夫球和园艺活动均可。
而较强体力活动如舞蹈、有氧健身、慢跑、游泳、上坡骑车则适合于年龄较轻、病情不重的患者。
选择运动项目要和病人的年龄、社会、经济、文化背景及体质相适应。
当活动量大或激烈活动时应建议糖尿病病人调整食物及药物,以免发生低血糖。
12.糖尿病患者如何进行血糖监测?
现在,便携式血糖仪很普及。
对病程较长血糖波动的患者,应学会自我监测。
一般来说,血糖控制差的病人或病情危重者应每天监测4-7次,直到病情稳定,血糖得到控制。
当病情稳定或已达血糖控制目标时可每周监测1-2天。
13.糖化血红蛋白有何意义?
当血糖较高时,血液中的血红蛋白会被糖化。
血糖越高,被糖化的血红蛋白越高。
血红蛋白的代谢周期为120天。
因此,糖化血红蛋白在总血红蛋白中所占的比例能反映取血前8-12周的平均血糖水平。
目前绝大多数的检测方法均检测糖化血红蛋白中的A1C成分,HbA1C已成为公认的评价血糖控制水平的检测方法。
但因目前各种商业化的HbA1C检测方法所采用的检测方法不同,所以各种方法的人群正常值可能有所不同。
尽管如此,HbA1C目前仍被当作评价糖尿病患者所采用的血糖控制方案的金标准。
如条件许可,血糖控制达到目标的糖尿病患者应每年检查2次HbA1C,血糖控制未达到目标或治疗方案调整后的糖尿病患者应每3个月检查1次HbA1C。
14.糖化血清蛋白有何意义?
血糖升高时,不但糖化血红蛋白,还可糖化血浆蛋白。
同样是血糖越高,被糖化的蛋白比例越高。
因人类血浆蛋白的半衰期为14~20天,因此,糖化血浆蛋白可反映2-3周内的平均血糖水平。
由于血浆蛋白受影响的因素较多,目前尚未建立糖化血浆蛋白值与糖尿病血管并发症发病率之间的关系。
因此,糖化血浆蛋白不能作为检测血糖控制的指标。
15.如何评价糖尿病控制的好坏?
表血糖控制和目标值
HbA1c(%)
<7.0
空腹/餐前血糖
4.4-6.1mmol/L(80-110mg/dl)
餐后2小时血糖
4.4-8.0mmol/L(80-145mg/dl)
治疗目标和策略一定要个体化、对每个危险因素予以分别考虑。
在临床实践中为了更好地指导患者达到治疗目标,将血糖控制分成三类(表7)。
表血糖控制状态分类
理想
良好
差
血糖(mmol/L)
空腹
4.4-6.1
≤7.0
>7.0
非空腹
4.4-8.0
≤10.0
>10.0
HbA1c(%)
6.5
6.5-7.5
>7.5
16.老年糖尿病有何特点?
老年糖尿病是指年龄>60岁的糖尿病患者(西方>65岁),包括60岁以前诊断和60岁以后诊断为糖尿病者。
(1)老年糖尿病绝大多数为2型糖尿病。
流行病学资料表明,2型糖尿病患病率随增龄而上升,国外报告65岁以上人群的2型糖尿病和IGT的患病率为10%~20%。
(2)老年糖尿病多数起病缓慢,多无症状,往往由于常规体检或因其他疾病检查血糖或尿糖时发现。
(3)部分老年糖尿病以并发症为首发表现,如糖尿病高渗综合征,心、脑血管意外以及视力改变等。
(4)特殊表现:
少数老年糖尿病患者表现为体温低、多汗、神经性恶病质、肌萎缩和认知功能减退。
16.老年糖尿病治疗应注意什么?
老年糖尿病的治疗原则与一般成人糖尿病相似,但应考虑到老年人的特点。
老年糖尿病多属于2型糖尿病,多数病情较轻,因此如单纯饮食和运动治疗达不到要求者,在选择口服降糖药时,应注意以下事项:
(1)老年人随年龄增长多器官功能减退,伴肾、心、肝功能不良者,忌用二甲双胍。
(2)有心功不全者避免使用噻唑烷二酮类药物。
(3)避免首选作用强且作用持续时间长的磺脲类降糖药如格列本脲等,以避免低血糖。
(4)可选择α-糖苷酶抑制剂,或小剂量作用温和或半衰期短的胰岛素促分泌剂,根据血糖变化逐渐加量。
(5)血糖控制标准应遵循个体化原则,可略宽于一般人。
因老年人对低血糖耐受差,后果严重,因此在治疗中重点是避免低血糖发生,而非强化治疗控制血糖。
第3节降糖药物简介
1.口服降糖药主要有哪几类?
高血糖的药物治疗多基于2型糖尿病的两个主要异常病理生理改变——胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损。
口服降糖药物根据作用机制的不同,可以分为促胰岛素分泌剂(磺脲类和格列奈类)和非促胰岛素分泌剂(双胍类、噻唑烷二酮类和α-糖苷酶抑制剂)。
磺脲类药物和格列奈类药物直接刺激胰岛素分泌;噻唑烷二酮类药物可改善胰岛素抵抗;双胍类药物兼有减少肝脏葡萄糖的输出和改善胰岛素抵抗双重作用;α-糖苷酶抑制剂主要延缓碳水化合物在肠道内的吸收。
新一代的降糖药GLP-1受体激动剂和DDP-Ⅳ抑制剂这两类新型降糖药通过外源性药物激动受体或减少GLP-1在体内的失活而增强胰岛素分泌。
此外,GLP-1受体激动剂还能抑制胰高糖素分泌、延缓胃排空并具有中枢性食欲抑制作用。
2.二甲双胍有什么特点?
双胍类药物主要药理作用是通过减少肝脏葡萄糖的输出和改善外周胰岛素抵抗而降低血糖,许多国家和国际组织制定的糖尿病指南中