心肾衰竭的治疗探讨.docx

心肾衰竭的治疗探讨.docx

《心肾衰竭的治疗探讨.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心肾衰竭的治疗探讨.docx（5页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

心肾衰竭的治疗探讨

心肾衰竭的治疗探讨

【摘要】目的探讨心肾衰竭合适的治疗方案。

方法回顾性分析2003年1月至2006年10月本院收治的45例心肾衰竭患者的临床资料。

结果采用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、β-受体阻滞剂，纠正贫血，以及采取个体化治疗，本组45例中25例患者心肾功能都得以改善。

结论早期诊断加上正确的治疗，能改善心肾衰竭患者的预后。

治疗要保持患者体液平衡，方案要个体化。

【关键词】心肾衰竭治疗预后

【Abstract】ObjectiveToinvestigatethetreatmentofcardio-renalfailure.MethodsTheseclinicaldataof45caseswereretrospectiveanalyzed,andeffectivetreatmentswerediscussed.Results25patientswereclinicallyimprovedbyusingACEI,diuretic,βreceptorblocker,retrieveanemiaandindividualizedtreatment.ConclusionsEarlydiagnosisandpropertreatmentwillimprovethecardio-renalfailurepatientsprognosis.Themaintainanceofbodyfluidequilibriumandapplicationofindividualtreatmentareofimportanceintreatment.

【Keywords】Cardio-renalFailurePrognosis

　　心肾衰竭是同时发生、严重损害患者心脏和肾脏功能的一种独立疾病［1］，它不指那些患严重的心血管疾病患者伴发的慢性肾衰竭，也不包括心衰时肾功能正常的情况。

2002年英国学者ChrisIsles将心肾衰竭定义为因心功能不全导致的肺水肿，同时伴有血肌酐≥150μmol/L［2］。

心肾衰竭的基本病理、生理学机制，是充血性心力衰竭和慢性肾功能不全之间的恶性循环。

心肾衰竭发病率高，据Cowie等［3］报道，欧洲75岁以上的心力衰竭患者中，50%死于心肾衰竭。

本文回顾性分析本院2003年1月至2006年10月收治的45例心肾衰竭患者的临床资料，探索适合该病的治疗方案，旨在提高广大临床工作者对本病的认识和重视。

1临床资料

　一般资料选取2003年1月至2006年10月在温州医学院附属第一医院住院的符合心功能Ⅱ级以上、血肌酐≥150μmol/L的患者45例，其中男20例，女25例；年龄31～89岁，平均岁，60岁以上38例；基础疾病中高血压20例，冠心病8例，糖尿病6例，心瓣膜病3例，心肌病变3例，慢性肾小球肾炎5例。

贫血标准：

成年男性Hb＜130g/L，成年女性＜120g/L；30～59g/L为重度贫血,60～90g/L为中度贫血，＞90g/L为轻度贫血［4］。

45例患者中，贫血35例,其中轻度贫血11例，中度贫血20例，重度贫血4例。

心功能分级：

按照1928年美国心脏病学会提出的标准，心功能Ⅱ级16例，Ⅲ级17例，Ⅳ级12例。

本组45例均有不同程度的慢性肾脏病伴肾功能不全。

肾功能分级：

按照2001年美国《慢性肾脏病及透析的临床实践指南》（简称为K／DOQI指南）的标准，CKD3期30例,CKD4期11例,CKD5期4例。

　治疗方法本组病例均在治疗原发病的基础上给予强心治疗，地高辛～/d；根据患者水肿和尿量情况，调整速尿剂量20～120mg/d利尿；给硝酸甘油40mg/d，扩张冠状动脉。

血肌酐265μmol/L患者，加用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）洛汀新10mg/d，或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）代文80～160mg/d。

心功能Ⅲ级患者在无应用β-受体阻滞剂禁忌的情况下,待心力衰竭稳定后从小剂量开始加用β-受体阻滞剂倍他乐克/d，同时常规应用他汀类药物立普妥20mg/d,睡前口服；中重度贫血患者,应用促红细胞生成素3000U,皮下注射,每周1～2次，同时应用蔗糖铁100mg稀释于100ml生理盐水,每周使用1次，连续10次后改为2周1次，共3个月。

对4例CKD5期患者进行规律血液透析治疗。

2结果

本组大部分心肾衰竭患者年龄偏大，且冠心病和高血压患者占多数，随着心功能的恶化，贫血的发生率和贫血严重程度均增加。

通过综合治疗和个体化治疗，45例患者在治疗后,其中43例临床症状得到改善，运动耐量得到提高,生活质量得到改善。

治疗后心功能改善32例，其中心功能Ⅱ级变为Ⅰ级12例，Ⅲ级变为Ⅱ级16例，Ⅳ级变为Ⅲ级4例。

24例中、重度贫血患者中，16例患者治疗后血红蛋白升高。

28例患者肾功能得到改善，复查血肌酐较入院时下降～μmol/L；12例患者血肌酐较入院时升高≥25%，减用ACEI后回到基线水平。

心肾功能均得到改善25例。

2例死于严重心肌缺血所致的心源性休克。

3讨论

心肾衰竭的发病可能与以下几个因素有关:

年龄：

老年人肾脏的最大尿浓缩功能逐渐下降,分泌水和盐负荷的能力下降,发生肾小球硬化将导致肾功能进行性下降；基础疾病：

如高血压、糖尿病、血脂紊乱及动脉粥样硬化，既是心衰的危险因素，也是肾功能不全的危险因素,因此在慢性心力衰竭的发生过程中,也可引起肾脏结构和功能变化,最终导致心肾衰竭；血液进行再分配：

心力衰竭患者血液重新分配的时候，首先是肾的血流量明显减少,长期慢性的肾血流量的减少可出现肾功能不全的相关症状；贫血：

慢性心功能不全中血液动力学及神经体液异常可引起肾血管收缩,导致肾缺血、促红细胞生成素减少,引起贫血；贫血又会引起心率增快,每搏量增加,液体潴留,心肌肥厚,心肌细胞凋亡等加重慢性心功能不全。

因此慢性心功能不全、贫血、慢性心功能不全形成恶性循环,故有学者称之为心肾贫血综合征［5］。

　　本组病例贫血发生率为%。

Silverberg等［6］以Hb＜120g/L为贫血的诊断标准，其中%的心力衰竭患者有贫血。

对贫血的主要治疗是EPO和铁剂。

本组24例重度贫血患者使用EPO配合铁剂后有16例患者血红蛋白升高。

Silverberg［7］认为EPO可减轻心血管系统的损害，防止肾功能恶化。

AnatoleBesarab等［8］的研究发现，透析患者使用EPO使红细胞压积升高，Hct升高后血压升高的危险性增加，因此，不推荐使用EPO来升高Hct达到正常值。

Hct达到35%与42%的死亡率并无区别。

本组患者使用ACEI类药物后，12例出现血肌酐较入院时升高超过25%的情况，减量或停药后血肌酐下降到基线水平。

ACEI是治疗左室功能障碍的基础用药，可延缓肾脏病的进展，但使用ACEI后血肌酐升高超过基础值30%时，则应暂时停药。

停药后血肌酐通常会回到基线水平。

使用ACEI类药物要排除低血压、过度利尿、非甾体类消炎药及其他原因引起的肾功能不全。

心肾衰竭患者的液体平衡代偿功能受损,因此避免患者血容量的剧烈波动具有重要意义，要依据心功能、水肿、尿量等个体化地使用利尿剂。

本组患者个体化使用利尿剂后水肿症状减退，尿量增加，心衰症状好转。

利尿剂会减轻水肿、减轻心脏负荷，但也会激活神经激素，导致血管收缩，引起血流减少，肾灌注减少，肾功能受损。

Shlipak等［9］认为在容量超负荷的情况下，利尿剂仍是改善患者心功能和运动耐量的有效药物，但Butler等［10］发现大剂量利尿剂与死亡率增加有关。

目前尚无β-受体阻滞剂在慢性心力衰竭伴肾功能不全的患者中应用的大型临床试验，β-受体阻滞剂在心肾衰竭中的使用也无统一意见。

本组患者使用β-受体阻滞剂后，患者心衰症状无明显变化。

但有学者认为，对血肌酐178μmol/L心肌梗死后的慢性心力衰竭患者,β-受体阻滞剂也可能延长其生存时间［11］。

心衰患者的生存率和肾脏病变密切相关。

因此，积极保护患者的残余肾功能也很关键。

有研究提示，肾小球滤过率GFR每下降1ml，病死率增加1%［12］。

对于有透析指征的患者，应采用透析治疗，本组4例CKD5期的患者透析后食欲好转，生活质量改善。

目前，在心肾衰竭的治疗上几乎没有确凿的循证医学证据,临床处理非常棘手，故临床医师必须提高对心肾衰竭这一独立疾病的认识，早期、及时、正确的治疗可改善患者的预后。

【参考文献】

1GilP,JustoS,CarameloC.Cardio-renalfailureanemergingclinical　DialTransplant,2005,20:

1780～1783.

2ChrisIslesCardiorenalfailure:

pathophysiologyrecognitionand　Medicine,2002,2

（2）:

195～200.

3CowieMR,MosterdA,WoodDA,etal.Theepidemiologyofheartfailure.EurHeartJ,1997,18:

208～225.

4李洪斌,于泓.贫血的实验室诊断研究.国际护理学杂志,2006,10（25）:

836～837.

5EzekowitzJ,mcAlisterFA,HunphriesKH,etal.Theassociationamongrenalinsufficiency,pharmacotherapy,andoutcomesin6427patientswithheartfailureandcoronaryarterydisease.JAmCollCardiol,2004,44:

1587～1592.

6SilverbergDS,WexlerDB,LumM,etal.Thecardio-renalanemiasyndromedoesitexist?

NephrolDialTransplant,2003,18（8）:

7～12.

7SilverbergDS.Erythropoietinshouldbepartofcongestiveheartfailure　Int,2003,64（suppl）:

40～47.

8BesarabA,BoltonWK,BrowneJK,etal.Theeffectsofnormalascomparedwithlowhematocritvaluesinpatientswithcardiacdiseasewhoarereceivinghemodialysisand　NewEnglandJournalofmedicine,2006,73:

485～491.

9ShlipakMG,Massic　clinicalchallengeofcardiorenalsyndrome.Circulation,2004,110（12）:

1514～1517.

10ButlerJ,FormanDE,AbrahamWT,etal.Relationshipbetweenheartfailuretreatmentanddevelopmentofworseningrenalfunctionamonghospitalized　HeartJournal,2004,147

（2）:

331～338.

11ShlipakMG,BrowerWS,NoguchiH,etal.Compairsonoftheeffectsofangiotensinconvertingenzymeinhibitorsandbetablockersonsurvivalinelderlypatientswithreducedleftventricularfunctionaftermyocardialinfarction.AmJMed,2001,110:

425～433.

12McAlisterFA,EzchouitzJ,TonelliM,etal,Tenalinsufficiencyandheartfailure:

prognosticandtherapeuticimplicationsfromaprospectivecohortstudy.Circulation,2004,109（8）:

1004～1009.