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病理生理学重点
病理生理学重点
2014年05月28日09:
30@君墨问9
第一章概述
健康疾病亚健康，脑死亡及判定标准，体液容量和分布，体液中电解质成分，正常渗透压、血钠、血钾浓度，水的生理功能，低渗、高渗、等渗性脱水各自特点，水肿发生机制，漏出液和渗出液比较，低钾、高钾血症对心肌影响；休克的定义，休克的3种分类，冷休克，暖休克，休克3个分期及各期的微循环特点，自身输血，自身输液，不同分期休克的临床表现，休克的补液原则
第二章疾病概论
第一节疾病的相关概念一、疾病
疾病：
是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
二、健康
健康：
不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
可见，健康至少包括健壮的体魄和健全的心理精神状态。
三、亚健康
亚健康：
是指介于健康与疾病之间的一种功能低下状态。
第二节病因学
病因学主要研究疾病发生的原因与条件。
一、疾病发生的原因
疾病发生的原因（简称病因）是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
一般可分成以下几类：
1）生物因素
2）理化因素
3）营养因素
4）遗传因素
5）先天因素
6）免疫因素
7）心理和社会因素
第四节疾病的转归
一、康复
根据康复的程度，可分为完全康复和不完全康复。
1、完全康复是指疾病所致的损伤完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常。
2、不完全康复
二、死亡
临床死亡标志：
1）心跳停止
2）呼吸停止
脑死亡标准：
1）自主呼吸停止
4）脑电波消失
死亡：
机体作为一个整体的功能永久性停止。
脑死亡：
全脑功能的永久性停止，一般以枕骨大孔以上全脑死亡。
脑死亡：
全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
第三章水、电解质代谢紊乱
第一节水、钠代谢紊乱
一、正常水、钠平衡
体液容量和分布
体液中电解质成分：
＋＋＋－－－细胞外液：
阳离子主要是Na，其次是K+、Ca2、Mg2等，阴离子主要是HCO3、HPO42、SO42及有机酸和蛋白质
＋＋＋－－－细胞内液：
阳离子主要是K+，其次是Na、Ca2、Mg2HCO3、Cl、SO42等，Na+的浓度远低于细胞外液
通常血浆渗透压在280～310mmol／L
＋血钠：
135～145mmol/L（血清），细胞内液中的Na浓度仅为左右
血钾：
3.5～5.5mmol/L（血清），血清钾浓度通常比血浆钾高0.3～0.5mmol/L，这与凝血过程中血小板释放出一定数量的钾有关
正常人体内含钠量约40～50mmol/Kg体重，其中40％是不可交换的，50％左右在细胞外液，10％左右在细胞内液
正常人体内含钾量约50～55mmol/Kg体重7.6％，跨细胞液约占1％，仅约1.4％的钾存在细胞外液中
水的生理功能：
1）促进物质代谢
2）调节体温
（其余的以的形式存在）
三、脱水
低渗、高渗、等渗性脱水各自特点
低渗性脱水
高渗性脱水
等渗性脱水
1）失Na多于失水1）失水多于失Na1）水钠成比例丢失＋＋2）血清Na浓度<130mmol/L2）浓度>150mmol/L2）血容量减少＋＋3）血浆渗透压<280mmol/L3）血浆渗透压>310mmol/L＋3）血清Na浓度和血浆渗透压仍在正常范围4）伴有ECF量的减少4）ECF量和ICF量均减少
五、水肿
水肿发生机制过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿，它不是独立的疾病，是多种疾病的一种重要的病理过程
水肿发生在体腔内，称之为积水，如心包积水、胸腔积水、脑积水等『严重』「脑水肿、喉头水肿」
（一）水中的发病机制
生成>回流
4）淋巴回流受阻
（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加1>醛固酮含量增高醛固酮增加常见原因「1」分泌增加
「2」灭活减少
ADH分泌增加的原因「1」充血性心力衰竭
「2张素II生成增多
（二）水肿的特点及对机体的影响
水肿液的性状、水肿的皮肤特点、全身性水肿的分布特点、水肿对机体的影响
外观
蛋白含量
比重
细胞数漏出液较清亮较少，<25g／L<1.015少渗出液较混浊或血性较多，>25g／L>1.018多
第二节钾代谢紊乱
一、正常钾代谢
排钾特点（肾）
多吃多排
少吃少排
不吃也排
二、钾代谢紊乱
（一）低钾血症
血清钾浓度低于3.5mmol／L称为低钾血症。
1、原因和机制
（1）钾摄入不足
（2）钾丢失过多1）经消化道失钾
2）经肾失钾
3）经皮肤失钾
（3）细胞外钾转入细胞内1）碱中毒
2、对机体的影响
（1）与膜电位异常相关的障碍12）
轻度低钾血症，对Ca2＋内流的抑制作用减弱，复极化2期时Ca2＋内流增多，心肌收缩性增强
2>心电图的变化
3>心肌功能的损害a）可出现
b）心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加
（2
2）肾脏损害
（3
3、防治的病理生理基础
（1），尽快恢复饮食和肾功能口服
（2）原则：
四不宜——过多（<40～120mmol/D）补血钾易，补细胞内钾难
5.5mmol／L称为高钾血症。
1
（1）钾摄入过多
（2）钾排出减少
（3）细胞内钾转到细胞外
（1）高钾血症对神经－肌肉的影响
4>收缩性减弱
2）心电图的变化
3）心肌功能的损害
（3）高钾血症对酸碱平衡的影响
3、防治的病理生理基础
（2）降低体内总钾量降血钾
（4）应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用
第十三章休克
一、积极预防二、早发现，及时合理治疗
c三、预防和治疗器官功能衰竭
休克的定义，休克的3种分类，冷休克，暖休克，
休克的定义
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足
第一节病因与分类
一、病因
引起休克的常见原因：
1）失血和失液
2）烧伤
3）创伤
4）感染
5）过敏
6）心脏功能障碍
7）强烈的神经刺激
二、分类
休克的3种分类
（一）按病因分类：
1、失血性休克
2、烧伤性休克
目前3、创伤性休克
此分类法4、感染性休克
临床最常用5、过敏性休克
6、心源性休克
7、神经原性休克
（二）按始动环节分类：
1、低血容量性休克临床表现三低一高：
中心静脉压（CVP）、心排血量（CO）、动脉血压降低，外周阻力升高
（又称、
大多数休克的发生都存在有效循环血量减少
）正常的血管舒缩功能
3）正常心泵功能
（三）按血流动力分类
冷休克，暖休克
类型（冷休克）暖休克）
（失代偿期）低排高阻性休克高排低阻性休克低排低阻性休克心输出量下降心输出量上升各型休克晚期特点外周阻力上升血压下降血压下降注：
常见感染性休克
第二节发生机制
一、微循环机制
微循环
微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、直捷通路、动静脉短路和微静脉。
又称前阻力血管又称后阻力血管
决定微循环的灌入血量决定微循环的流出血量
参与全身血压调节和血液分配参与回心血量的调节
微循环主要受神经体液调节
神经因素：
交感神经兴奋——血管收缩
——血管收缩
、NO等——血管舒张
（一）微循环缺血期P169～又称休克早期或休克代偿期交感－肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增加
代偿的意义：
A（心、脑对CA不敏感）
"第一防线"（微血管收缩—血管床容量减少—增加回心血量）
"第二防线"（毛细血管静脉压下降—组织液回血管—增加回心血量）
防止休克向失代偿的微循环淤血期发展
（二）微循环淤血期
又称可逆性休克失代偿期或称休克进展期
特点：
灌而少流，灌多于流
机制：
微循环淤血，后阻力>前阻力
对机体的影响：
A、自身输血停止（毛细血管床开放，血液大量淤积，回心血量减少）
B、自身输液停止（淤血，组织液生成增加，血液浓缩、减少）
C、血压进行性下降心脑缺血（血管床开放，回心血量减少，交感N兴奋，血流进一步下降；血液浓缩，RBC进一步聚积，血压下降）
临床表现1）血压和脉压进行性下降，血压常明显下降，脉搏细速，静脉萎陷
2）大脑血液灌流明显减少导致中枢神经系统功能障碍，患者神志淡漠，甚至昏迷
3）肾血流量严重不足，出现
4）微循环淤血，使脱氧血红蛋白增多，
治疗：
a、纠酸b、扩容"需多少，补多少"c、疏通微循环
（三）微循环衰竭期
又称难治期、DIC期，又称不可逆期
特点：
不灌不流
机制：
DIC形成
对机体的影响：
A、休克期的影响更严重
B、重要器官功能急性衰竭
C、休克转入不可逆
临床表现1）循环衰竭
2）毛细血管无复流现象（并发DIC）
3）重要器官功能衰竭
休克发展过程中的微循环3期变化
休克早期休克期休克晚期
特点痉挛、收缩；微血管收缩反应下降麻痹性扩张；
前阻力>后阻；扩张，淤血；微血栓形成；
缺血，少灌少流"灌">"流"不灌不流
机制交感－肾上腺髓质系统兴奋；[H＋]升高，平滑肌对CA反映性下降血管反应性丧失；
缩血管体液因子释放扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性
质恶化
影响机体代偿休克期的影响更严重；
组织缺血、缺氧器官功能衰竭；休克不可逆转
休克的补液原则来自XX：
成人烧伤面积超过20%，小儿超过10%
补液时应遵循以下原则：
1.根据患者的实际情况选择补液途径。
2.静脉补液遵循的原则。
先快后慢，是指休克期第一个24小时的补液量的一半要在伤后输入，另一半则在剩下的16小时内匀速输入
（来源：
中华文本库）
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