药理学思考题Word文档格式.docx

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变态反应：

过敏体质病人与某药接触后产生的病理性免疫反应。

与药物的原有效应、剂量、疗程无关。

5.药物与受体结合必须具备的两个条件。

亲和力；

内在活性

6*.根据药物与受体的结合情况说明药物的分类、概念及特点。

激动药：

有较强亲和力，又有较强内在活性的药物；

与受体结合能产生该受体兴奋的效应

拮抗药：

有较强亲和力，但无内在活性的药物

与受体结合后不能产生该受体兴奋的效应，却因占据受体而拮抗激动药的效应

①竞争性拮抗药：

可与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。

②非竞争性拮抗药：

不可逆地作用于某些部位而妨碍激动药与受体结合，

并拮抗激动药的作用

部分激动药：

亲和力强，内在活性弱。

单独应用时产生较弱的激动效应；

与激动药合用随其浓度增大表现出拮抗激动药的作用

第三章药动学

1.跨膜转运的主要类型包括哪两类？

被动转运；

载体转运

2.被动转运的类别主要包括哪些？

各自的特点为何？

主动转运的特点是什么？

被动转运：

①顺浓度差；

②不耗能；

③不需载体（无饱和、无竞争抑制）

脂溶扩散：

脂溶性物质直接溶于膜的类脂相而转运

膜孔扩散：

水溶性小分子药物通过细胞膜的水通道，受流体静压或渗透压的影响。

主动转运：

①需载体：

有选择性，饱和性，竞争抑制现象

②耗能

③逆浓度差转运

3.影响脂溶扩散的因素是什么？

①膜面积和膜两侧的浓度差：

越大，越易扩散

②药物的脂溶性：

③药物的解离度：

离子型：

脂溶性小，难扩散；

非离子型：

脂溶性大，易扩散

④药物的pKa及药物所在环境的pH：

弱酸性药：

酸性环境→非离子型多→脂溶性大→易扩散；

碱性环境，反之

⑤膜两侧pH：

弱酸药：

易由酸性一侧进入碱性一侧；

弱碱药：

反之

【例题】1苯巴比妥类药物中毒，解救的主要措施之一是：

（）尿液。

（碱化？

酸化？

）

2碱化尿液，弱碱性药物解离度（），重吸收（），排泄（）。

（大，小，多，少？

3能在胃内吸收的为（）药物？

（弱酸性？

弱碱性？

4.吸收：

药物从给药部位进入全身血液循环的过程

首关消除：

指口服给药后，部分药物在胃肠道、肠粘膜和肝脏被代谢灭活，

使进入体循环的药量减少的现象

肝肠循环：

指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物，并自胆汁排出后，

又在小肠中被相应的水解酶转化成原形药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程

5.影响吸收、分布和排泄的因素各是什么？

、

吸收：

①药物的理化性质②药物的剂型③药物的制剂工艺④首关消除⑤吸收环境

分布：

①与血浆蛋白结合率②细胞膜屏障③体液的pH值

④其他：

再分布；

局部器官的血流量；

药物与某些组织器官的亲和力

排泄：

（1）肾脏排泄：

①肾小球滤过率、分子大小（肾功能）②尿液的pH

③药物间的竞争抑制

（2）胆汁排泄：

使药物排泄减慢

（3）其他：

乳液排泄：

弱碱性药可较多自乳汁排泄

【例题】1、（）以下哪种给药方式无吸收过程？

a口服b肌注c皮下d静注e舌下含服f皮肤

2、吸收速度：

吸入>

舌下>

肌内注射>

皮下注射>

口服>

直肠>

皮肤给药。

3、抢救巴比妥类药物或阿司匹林中毒的措施之一是（碱化尿液）

4、A.药物理化性质B.组织器官血流量

C.血浆蛋白结合率D.组织亲和力

E.药物剂型 

F.首关消除

G.给药途径H.血脑屏障作用

以上哪几条是影响药物分布的因素？

（ABCDH）

影响吸收的因素？

（AEFG）

5、如何解释：

①碱化尿液解救阿司匹林中毒？

②青霉素和丙磺舒合用，青霉素作用维持时间延长？

6.什么叫药酶诱导剂和药酶抑制剂，作用是什么？

药酶诱导剂：

增强药酶活性的药物

作用：

可增加药物自身的转化；

合用其他药物时，可使其他药物转换速度发生变化，导致药效或毒性的增强

药酶抑制剂：

减弱药酶活性的药物

作用：

相反

【例题】1、如何解释药物的自身耐受性？

如巴比妥类

2、下列关于药酶诱导剂的叙述哪些正确（ABDE）

A.可加速被肝药酶转化的药物的代谢

B.巴比妥类长期使用产生耐受性，因其为药酶诱导剂

C.可使被肝药酶转化的药物血药浓度升高

D.可能加速本身被肝药酶代谢

E.使肝药酶活性增加

7.生物利用度：

指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量

半衰期：

血药浓度下降一半所需时间

坪值：

根据临床治疗的需要，大多数药物均需多次给药，属于一级动力学消除的药物

如每隔一个t1/2等量给药一次，则经过5~7个t1/2血药浓度可达到一个稳定状态

（此时给药量与消除量达到相对的动态平衡），称稳态浓度或坪值

消除类型：

一级消除动力学：

恒比消除（多数药物的消除方式）

零级消除动力学：

恒量消除

混合型消除＝恒量消除＋恒比消除

第五章传出神经系统药理学概论

1.传出神经递质

乙酰胆碱、去甲肾上腺素

2.受体的分类分布及生理效应

（1）胆碱受体：

M-R：

（胆碱能神经纤维所支配的）效应器细胞膜

心肌，内脏平滑肌，眼，腺体

N-R：

N1-R：

神经节

N2-R：

骨骼肌

（2）肾上腺素受体：

α1-R：

血管,胃肠道,膀胱,子宫,眼,腺体

β-R：

β1-R：

心脏

β2-R：

内脏平滑肌，骨骼肌，眼

（3）多巴胺受体（D-R）：

肾，肠系膜，心，脑等血管及中枢等处

效应：

心肌收缩力减弱、心率减慢和传导减慢

支气管、胃肠道、膀胱平滑肌、胆囊及胆道均收缩，但胃肠和膀胱括约肌松弛

瞳孔括约肌和睫状肌收缩

汗腺、唾液腺、胃肠和呼吸道腺体分泌增加

N1受体：

神经节兴奋

N2受体：

骨骼肌收缩

α1-R：

皮肤、粘膜和内脏的血管收缩（α1－R）

瞳孔扩大

β-R：

心肌收缩力增强，心率及传导加快

β2-R：

骨骼肌血管和冠状血管扩张，支气管松弛

【例题】1、存在于血管平滑肌上的受体有（）

2、存在于神经节上的受体是（）

3、存在于心脏上的受体是（）

4、存在于骨骼肌上的受体是（）

5、（）兴奋时皮肤粘膜上血管强烈收缩

6、（）兴奋时对心脏起抑制作用

7、（）兴奋时骨骼肌上血管扩张

8、（）兴奋对心脏起兴奋作用

9、（）兴奋可引起支气管和胃肠道平滑肌痉挛

10、（）兴奋可松弛支气管平滑肌

第六章拟胆碱药

1.M样作用、N样作用表现分别是什么？

M样作用：

①心血管功能抑制②平滑肌收缩③瞳孔括约肌和睫状肌收缩

④腺体分泌增加

N样作用：

①肾上腺素释放②骨骼肌收缩

2.毛果芸香碱的临床用途分别是什么？

各自的药理学基础是什么？

临床滴眼用量过量表现为什么？

临床：

①青光眼：

缩瞳，降低眼内压

②虹膜睫状体炎：

调节痉挛

③口腔干燥：

腺体分泌增加

过量：

M样症状：

①腺体分泌－－流涎、发汗②平滑肌兴奋－－恶心、呕吐

③眼睛－－视远物模糊

避免：

滴眼时应压迫内眦部；

可用阿托品对抗

3.新斯的明的临床用途包括哪些？

各用途的药理学基础分别是什么？

用药过量会引起什么反应？

如何对抗？

禁用于哪些患者？

①重症肌无力：

兴奋骨骼肌

②手术后腹胀及尿潴留：

收缩平滑肌

③阵发性室上性心动过速：

心率减慢

④肌松药过量的解救：

过量：

“胆碱能危象”——肌无力加重；

M样症状

对抗：

阿托品

禁用：

支气管哮喘、心绞痛、机械性肠梗阻、尿路阻塞

第七章抗胆碱药

1.临床上，什么情况用阿托品是因其有抑制腺体分泌的药理作用？

什么情况下不能使用阿托品也是因为其具有该作用？

用阿托品：

防止分泌物阻塞呼吸道而发生吸入性肺炎，常用于全身麻醉前给药

不用阿托品：

高热病人，抑制汗腺易致体温升高

2.阿托品松弛平滑肌的作用可以用于什么疾病的治疗？

各种内脏绞痛：

⑴胃肠绞痛⑵膀胱刺激症状,遗尿症⑶胆绞痛，肾绞痛

3.阿托品对眼睛有哪些作用？

对眼睛的不同作用分别可以用于什么疾病的治疗？

扩大瞳孔：

虹膜睫状体炎，验光配眼镜和检查眼底

升高眼内压

调节麻痹：

验光配眼镜和检查眼底

4.阿托品在心血管系统方面的临床用途有哪些？

其各自的药理学基础是什么？

治疗缓慢性心律失常：

兴奋心脏

抗休克：

大剂量—扩张血管

5.有机磷酸酯中毒用阿托品抢救，为什么用？

如何使用？

为什么：

阿托品能迅速解除有机磷酸酯中毒的M样症状，

也能部分解除中枢神经系统中毒症状

如何：

早用，反复用，联合用；

用至阿托品化

6.临床上什么病人不能用阿托品，为什么？

高热病人，支气管病人：

阿托品抑制腺体分泌（使体温更高，更难咳出痰）

青光眼：

扩瞳，升高眼内压

前列腺肥大病人：

使尿道括约肌收缩，加重排尿困难

心率加快病人：

7.山茛菪碱和东茛菪碱各自的作用特点是什么？

临床上主要用于什么疾病的治疗？

山莨菪碱：

平滑肌解痉

内脏绞痛，感染中毒性休克

东莨菪碱：

对中枢神经作用强

麻醉前给药；

防晕止吐

第八章肾上腺素受体激动药

1.拟肾上腺素有哪几类？

各自代表药有哪些？

α受体激动药：

去甲肾上腺素

β受体激动药：

异丙肾上腺素

α、β受体激动药：

肾上腺素

α、β受体及多巴胺受体激动药：

多巴胺

2.比较NA、Adr、ISO三个药物在心脏、血管、血压、支气管等作用的异同点。

（NA:

去甲肾上腺素；

Adr：

肾上腺素；

Iso：

异丙肾上腺素）

血管

收缩血管

舒张血管

皮肤粘膜、内脏血管（肾脏）→收缩显著

肝脏、骨骼肌→舒张显著

血压

小剂量：

↑/↑

（收缩压/舒张压）脉压略↑

较大剂量：

略↑/↑↑，脉压↓

小剂量静滴：

↑/↓脉压↑

大剂量：

↓/↓

小剂量或慢滴：

↑/±

or↓

脉压↑（β-R敏感）

较大剂量或快速滴注：

收缩压↑（心脏兴奋）

舒张压↑（α-R兴奋占优）

支气管

作用弱

扩张支气管平滑肌

松弛支气管平滑肌

3.比较NA、Adr、ISO三个药物的临床用途。

去甲肾上腺素：

①休克②药物中毒性低血压③上消化道出血

异丙肾上腺素：

①心脏骤停②房室传导阻滞③支气管哮喘

肾上腺素：

①心脏骤停②过敏性休克③支气管哮喘④与局麻药配伍⑤局部止血

4.肾上腺素血压的翻转：

事先给有α受体阻滞作用的药物（如氯丙嗪），再给肾上腺素，

此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压

5.肾上腺素用于哮喘急救的原因是什么？

用于过敏性休克的抢救的原因是什么？

其与局麻药配伍使用的目的是什么？

哮喘急救原因：

①兴奋β2-R，支气管平滑肌松弛

②兴奋α-R，通过对支气管粘膜血管收缩，缓解水肿

③抑制过敏介质

过敏性休克抢救原因：

①激动α-R，收缩小动脉和毛细血管，降低通透性

②激动β1-R，改善心功能

③激动β2-R，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放

与局麻药配伍目的：

①减少吸收中毒②延长局麻时间③收缩血管，减少手术出血。

6.氯丙嗪中毒引起的低血压反应可以用什么药物抢救？

不能用什么药物抢救？

抢救：

不能抢救：

肾上腺素（以免引起血压急剧下降）

7.NA、Adr、ISO三个药物哪个更易引起心律失常？

为什么？

异丙肾上腺素（ISO）最易引起心律失常（NA<

ADR<

ISO）

去甲肾上腺素诱发心律失常比肾上腺素少见；

而异丙肾上腺素与肾上腺素比较，对正位起搏点的作用比异位作用强，故更易诱发心律失常

8.麻黄碱的特点及临床用途分别是什么？

①兴奋心脏、收缩血管、升压和舒张支气管的作用弱而持久

②有明显的中枢兴奋作用

③连续应用易产生快速耐受性

临床用途：

①哮喘②鼻塞③低血压④过敏反应

9.多巴胺的药理作用和临床应用分别是什么？

药理作用：

①兴奋心脏

②血管：

D-R兴奋，肾、肠系膜血管扩张

α-R兴奋，皮肤黏膜血管收缩。

总体外周阻力不变。

α-R兴奋，血管收缩

③升高血压

④肾脏：

排钠利尿

兴奋肾血管D1-R，肾血流量↑

兴奋肾小管D-R，排钠利尿

α-R兴奋→肾血管收缩（肾血流量↓，尿量↓）

临床应用：

休克：

尤适合伴心收缩力减弱及尿量减少者

急性肾衰（与利尿药合用）

第九章抗肾上腺素药

1.β-R阻断药的β-R阻断作用表现在哪些方面？

①心血管系统：

抑制心脏：

心率↓,心收缩力↓,心输出量↓,心肌耗氧量↓

收缩血管，长期用药血压下降

②收缩支气管平滑肌

③抑制交感神经兴奋引起的脂肪分解

④抑制肾素释放

2.内在拟交感活性：

有的β-R阻滞药与β-R结合后还有激动交感神经的效应的现象

3.β-R阻断药临床上可以用于哪些疾病的治疗？

①心律失常，心绞痛，心肌梗死②高血压③甲亢

4.β-R阻断药的不良反应和禁忌症分别是什么？

不良反应：

①一般不良反应：

消化道症状

②心脏抑制（严重反应）

③诱发和加剧支气管哮喘

④停药反跳

禁忌症：

严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞

支气管哮喘

5.β-R阻断药的反跳现象如何避免？

减量停药

6.普萘洛尔、美多洛尔、拉贝洛尔的比较

第十一章镇静催眠药

1.地西泮体内过程有什么特点？

（1）吸收：

口服吸收良好；

肌肉注射吸收缓慢而不规则

（2）分布：

脂溶性高，易透过血脑屏障，迅速向脑组织分布

（3）消除：

代谢产物具母体相似活性

2.苯二氮卓类药物从小剂量到大剂量，药理作用和临床用途分别是什么？

作用机制是什么？

小→大：

①抗焦虑②镇静催眠③抗惊厥④中枢性肌松

①焦虑症②失眠，麻醉前给药③惊厥及癫痫④肌肉紧张状态

作用机制：

苯二氮卓类药物与BDZ受体结合后，可促进GABA与GABAA受体的结合，

并导致氯通道开放的频率增加，从而加强GABA的中枢抑制效应，

产生镇静催眠作用

3.巴比妥类药物从小到大剂量药理作用和临床用途分别是什么？

①镇静②催眠③抗惊厥④麻醉⑤中枢麻痹

临床作用：

①失眠（少用）②惊厥及癫痫③麻醉和麻醉前给药

4.苯二氮卓类和巴比妥类药物药理作用最大的区别是什么？

大剂量苯二氮卓不会引起中枢抑制，安全范围大，不易导致死亡

5.苯二氮卓类药物的主要不良反应是什么？

1．中枢症状：

常见：

嗜睡、乏力、头晕、记忆力下降，影响技巧性操作如驾驶安全

共济失调

2．耐受及依赖性

3．急性中毒

6.巴比妥类药物中毒的解救措施是什么？

1.清除毒物（洗胃或灌肠）2.维持血压、呼吸和体温3.碱化尿液，强迫利尿。

第十三章抗精神失常药

1.氯丙嗪的作用及机理、用途和不良反应

（1）中枢神经系统：

①安定②抗精神病③镇吐

④对体温调节的影响⑤加强中枢抑制药的作用

（2）自主神经系统：

阻断a—R：

体位性低血压

阻断M—R：

阿托品样作用

（3）内分泌系统：

泌乳

机理：

阻断中脑—皮质通路和中脑—边缘系统通路的多巴胺受体，呈现抗精神病和安定作用

阻断下丘脑和脑垂体多巴胺通路，导致内分泌紊乱

阻断黑质—纹状体多巴胺通路，导致锥体外系反应

用途：

①精神分裂症②燥狂症③神经症

④呕吐⑤低温麻醉及人工冬眠

（1）一般不良反应：

中枢抑制；

阿托品样作用；

心血管系统

（2）锥体外系反应：

①帕金森氏综合征②急性肌张力障碍

③静坐不能④迟发性运动障碍

（3）过敏反应

（4）内分泌

【例题】1.问：

各种类型的精神分裂症均可用吗？

II型效果差。

2.问：

各种类型的呕吐都有效吗？

晕动性呕吐无效

3.问：

对体温的影响和阿司匹林有差别吗？

答：

有，阿司匹林是增加散热，使发热者体温恢复正常

氯丙嗪抑制体温调节中枢，使体温随环境温度变化，

配合物理降温或组成“冬眠合剂”可使体温降至34℃甚至更低

4.氯丙嗪引起的低血压性休克的解救药：

千万不要选择（肾上腺素）

2.冬眠合剂的定义和组成

冬眠合剂：

氯丙嗪与其他中枢抑制药合用组成“冬眠合剂”，

使患者深睡，此时体温、代谢及组织耗氧量均降低，进入人工冬眠状态，

用于严重感染、高温惊厥及甲状腺危象等病症的辅助治疗

组成：

氯丙嗪、异丙嗪和哌替啶

第十五章镇痛药

1.吗啡镇痛作用的特点是什麽？

试述其机理。

镇痛时,意识清醒,其他感觉不受影响

镇痛作用强大，反复应用易于成瘾

含脑啡肽的神经元释放脑啡肽，后者可与感觉神经末梢上的阿片受体结合，

减少感觉神经末梢在疼痛刺激时释放P物质，从而阻止痛觉冲动传入脑内

2.吗啡的其他作用和机理。

①镇痛，镇静

②抑制呼吸—降低呼吸中枢对CO2的敏感性

③其他：

缩瞳—兴奋动眼神经

催吐—兴奋延髓催吐化学感受器

镇咳—抑制延髓咳嗽中枢

（2）外周作用：

①消化系统：

胃肠蠕动减慢

消化液分泌减少（便秘）

兴奋胆道括约肌,胆内压上升（胆绞痛）

②血管扩张（体位性低血压、颅内压升高）

提高膀胱括约肌张力（尿潴留）

延长产程

收缩支气管

3.吗啡能否用于分娩镇痛？

不能。

原因：

①吗啡能通过胎盘进入胎儿体内

②能对抗催产素对子宫的兴奋作用而延长产程

4.吗啡急性中毒的症状有哪些表现？

如何抢救？

表现：

昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制、BP下降、休克

人工呼吸，给氧，升压，吗啡拮抗药：

纳洛酮

5.哌替啶（度冷丁）的作用和应用有哪些特点？

①镇痛强度<

吗啡

②维持时间比吗啡短

③不引起便秘，止咳作用弱

应用：

①剧痛

②心源性哮喘

③麻醉前给药,人工冬眠

6.何药现已作为非麻醉品应用？

喷他左辛

第21章利尿药与脱水药

1.利尿药的分类及各类药物的作用部位。

①高效利尿药：

呋塞咪—髓袢升支粗段

②中效利尿药：

噻嗪类—远曲小管近端

③低效利尿药：

乙酰唑胺—近曲小管

螺内酯、氨苯喋啶—远曲小管远端和集合管

2.呋塞米的作用和不良反应。

①利尿②扩张血管

不良反应：

①水、电解质紊乱②耳毒性③胃肠道反应④高尿酸血症

3.氢氯噻嗪的作用、用途和不良反应。

①利尿②抗利尿③降压

①轻中度水肿②尿崩症③高血压

①电解质紊乱：

低血钾

②代谢异常：

高血糖，高血脂，高尿酸血症

③过敏

4.螺内酯、氨苯喋啶的不良反应。

单独久用可致高血钾

5.脱水药的作用和用途。

①脱水②利尿

用途：

①脑水肿②青光眼③预防急性肾功能衰竭

第22章抗高血压药

1.高血压药的分类

（1）利尿降压药：

氢氯噻嗪

（2）钙通道阻滞药：

硝苯地平

（3）β-R阻滞药：

普萘洛尔

（4）肾素-血管紧张素系统抑制药：

①血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：

卡托普利

②血管紧张素Ⅱ受体阻滞药

③肾素抑制药

（5）交感N阻滞药：

①中枢抑制药：

可乐定

②N节阻滞药

③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药

④肾上腺素受体阻滞药：

（Ⅰ）α-R阻滞药：

哌唑嗪

（Ⅱ）α、β-R阻滞药

（6）血管舒张药：

①直接舒张血管药

②钾通道开放药

2.一线降压药（5类），每一线降压药的特点和不良反应

利尿降压药（氢氯噻嗪）：

温和、副作用小，内脏血流量不减少

一低三高（低血钾、高血糖，高血脂，高尿酸血症）

肾素活性增高

钙通道阻滞药（硝苯地平）：

⒈扩张血管：

抑制Ca2+内流

⒉对心脏的作用：

负性肌力、负性频率

反射性兴奋心脏

⒊反射性释放肾素

踝、足、小腿肿胀

β-R阻滞药（普萘洛尔）：

心功能不全、支气管哮喘禁用

ACE抑制药（卡托普利）：

⒈降压同时不反射性加快心率

⒉增加肾脏血流量、保护肾脏

⒊逆转心肌肥厚、心室重构、血管壁增厚

⒋不引起电解质和代谢紊乱

⒌久用不易耐受

咳嗽、高血钾、低血压

血管紧张素Ⅱ受体阻滞药（氯沙坦）：

降压>

卡托普利；

不良反应<

头晕、高血钾、体位性低血压

第23章抗心律失常药

1.抗心率失常的分类

Ⅰ类：

钠通道阻滞药

ⅠA：

适度阻滞Na通道：

普鲁卡因胺

ⅠB：

轻度阻滞Na通道：

利多卡因

ⅠC：

重度阻滞Na通道

Ⅱ类：

β-R阻滞药：

Ⅲ类：

延长APD药：

胺碘酮

Ⅳ类：

Ca2+通道阻滞药：

维拉帕米

2.利多卡因的作用和应用

⒈降低自律性

⒉改变传导速度：

心肌受损和低血钾：

改善病区传导，消除单向阻滞

心肌缺血：

减慢传导，变单向为双向阻滞

⒊相对延长ERP