股骨头坏死.docx
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股骨头坏死
股骨头缺血性坏死发病机制
骨坏死的发病机理不十分清楚，可能的因素有：
（1）骨细胞因素：
积累性细胞功能紊乱学说认为股骨头缺血性坏死的病理有解剖部位、全身代谢紊乱和糖皮质激素应用三方面因素：
局部解剖因素决定骨缺血性坏死好发在股骨头和肱骨头；全身代谢紊乱、慢性肾衰、饮酒、与代谢有关的激素、系统性红斑狼疮、血红蛋白病等，可使骨细胞功能紊乱并逐渐加重，表现为钙磷代谢的变化和骨组织学变化（骨软化和骨质疏松）；而激素的应用则是对骨细胞的最后摧毁性打击，使原来处于病态的骨细胞发生不可逆的改变，最后骨细胞坏死。
此外酒精对骨细胞亦有细胞毒性作用。
（2）动脉因素：
Jones（1994）认为脂肪栓子栓塞骨内小血管后，在脂酶的作用下释放游离脂肪酸，后者直接引起前列腺素增多，而中性脂肪中的主要成份油酸可引起毛细血管内膜剥脱，被动水肿和充血，产生局部血小板聚集，纤维素沉着，血栓形成，导致骨缺血性坏死。
另外，关节内压力增高亦引起股骨头血流量减少；先天性髋关节脱位病人的蛙式位固定也使股骨头血流量降低。
（3）静脉因素：
Arlot等认为激素和酒精首先使髓内静脉瘀滞，引起髓内高压，导致髓内微循环减少，组织缺氧，水肿，血液渗出，加重微循环障碍，最终骨细胞缺血坏死。
激素使血小板增多，导致血液呈高凝状态，引起静脉血栓形成。
减压性骨缺血性坏死是氮气析出，阻塞血管和压迫血管所致，另外，氮气对脂肪细胞膜有毒性作用，可引起脂肪细胞肿胀和静脉窦的血液量骤减。
高雪氏病中出现直径为20～200μm的高雪氏细胞直接使微血管栓塞。
血红蛋白病中镰状细胞在血窦和小静脉堆积，局部形成血栓所致，直接使微血管栓塞导致股骨头缺血性坏死。
（4）骨内血管外因素：
骨内小动脉、毛细血管和小静脉可能受血管外因素和神经血管反射的影响而出现微循环障碍。
（5）神经血管因素：
Ficat等认为由于骨内静脉丛的运动性麻痹而导致静脉血的广泛淤积或由于神经反射作用，毛细血管前括约肌收缩使得动脉血短路直接入静脉，不经过微循环，导致组织缺血。
以上原因，均为股骨头血流量逐渐下降引起骨髓组织缺氧，继而组织水肿，从而进一步使骨髓内压升高，导致骨缺血性坏死的发生，即进行性缺血学说。
二．哪些人容易得股骨头缺血性坏死？
1.高凝低纤溶状态导致骨坏死
临床所见的骨坏死90%的与使用激素和酗酒有关。
然而同样使用激素和酗酒的人群中，有的人却不会发生骨坏死。
我们调查的人群中，有人使用了近3万毫克甲强龙这种激素却没有骨坏死的发生，而有人仅用了175毫克却发生了多关节的坏死，有些人终生酗酒没有发生骨坏死，相反，少数人仅少量饮酒却得了骨坏死。
近年来国内外研究的热点且被认为最有可能的机制是血管内凝血学说。
这一学说在随后的研究中不断得到证实。
目前研究认为凝血纤溶异常可能在骨坏死的发生中起了重要的作用，这些因素可以是先天遗传的或后天获得的，但高凝低纤溶的状态通过启动了血管内凝血这一中间机制的发生，最可能成为骨坏死发生的最后共同通路。
骨坏死的发生是在高脂、高凝、低纤等基础上，多因素共同作用的复杂生理病理过程。
激素性股骨头坏死的发生还可能与机体的整体状态或潜在的全身疾病本身有关。
血栓形成和纤维蛋白溶解是一个复杂的过程，在整个瀑布链式反应中任何一个环节出现问题都可能激发最后的血栓形成，与高凝和低纤溶倾向先天的基因变异及缺陷已经确认。
在非创伤性骨坏死的易感人群检测与干预中，美国与韩国已有些经验，但检测指标太多（20多项），费时、费钱不利于普查，且标准有种族差异。
我们通过大宗病例的调查研究和20多项凝血纤溶指标的筛选结果显示，国人骨坏死的发生与血液中一些高凝和低纤的因子如蛋白C（PC）、活化蛋白C抵抗（APC-R）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）、抗凝血酶III（AT-III）、纤溶酶原（PLG）等以及与之相关的基因有关，骨坏死人群的检测异常发生率在85%以上，因此通过对这些因子和基因的检测，可以预测骨坏死的高危易感人群，这建立了国人的骨坏死的筛选指标。
我们简化了检测项目，20余项检测指标缩减为6～8项，仅需要抽4ml空腹血，价格也由原来的近1300元降低至500余元，从而达到了简便、省时、省钱的目的。
在临床上
炎、器官移植、及系统性红斑狼疮等疾病的治疗过程中必须使用皮质激素以及酗酒的人群中，进行这些因子和基因的普查，筛查高危易感人群，并对高危人群在使用激素同时采用有效中西医结合方式干预，可有效减少骨坏死易感人群的骨坏死发病率。
一旦发生了骨坏死，通过这些检查可以明确病因，在骨坏死早期尚未出现不可逆转的塌陷之前，使用抗凝和促纤溶药物会纠正患者的血液状态，从而阻断甚至逆转病程，早期治愈骨坏死。
2.有下述高危诱因者易得骨坏死
（1）肾上腺皮质激素为国人股骨头坏死的最常见原因。
据统计，每日用强的松30mg，持续一月者，约1/3得人会引起骨坏死。
短期内大剂量冲击治疗有更大的危险性。
（2）酒精性骨坏死此在我国北方地区多见。
可能系酒精引起肝内脂肪代谢紊乱有关。
据统计，若每周饮酒折合酒精450ml以上，长期饮用可发生骨坏死，但个体差异很大。
（3）减压病或称Caisson病，可累及全身多器官。
引起骨坏死的原因系随减压状态时血中氮气分离，不能在肺内交换而在组织和小血管内堆积。
氮气在脂肪内的溶解度是水的5倍，因此氮气在富有脂肪组织的骨髓中堆积而引起骨坏死。
此类骨坏死可发生在从高压状态回复到大气压状态，也可发生在从大气压至低压状态，如高原生活和潜水工作者。
（4）镰刀细胞性贫血。
骨坏死发生率在12%～20%之间，原因系血液粘稠度增加，血流变慢而形成血栓。
（5）特发性骨坏死，Chandler称为髋关节的“冠心病”。
有的原因不明，有的是多种因素共同所致。
近年来，由于研究的进展，许多病人找到了病因，故诊断为特发性骨坏死的比例正在下降。
3.髋部骨折引起的创伤后骨坏死
为骨坏死常见原因。
股骨颈骨折，髋关节外伤性脱位，股骨头骨折等均可引起股骨头坏死。
明显移位的股骨颈骨折使供给股骨头的血流中断，损伤后八小时即开始坏死。
Claffey发现如股骨颈向上移位达股骨头直径的1/2，则供应股骨头血运的上支持带动脉就会撕裂。
据统计，约80%的股骨颈骨折会引起股骨头不同程度的缺血，但最终塌陷者约30%。
骨坏死与创伤外力，移位程度及治疗是否恰当有关。
医源性创伤，如强力按摩，股骨颈截骨术，滑膜切除术等也会引起股骨头坏死。
髋关节脱位骨坏死发生率为
三． 如何知道自己得了股骨头坏死？
1.股骨头坏死的早期症状和体征
许多股骨头坏死的患者在早期没有症状。
疼痛是一些早期患者的常见症状，疼痛的部位最常发生在腹股沟部并向大腿内侧和膝关节放射，有些患者甚至怀疑膝关节病变，去医院对膝关节进行检查甚至手术，部分患者会出现臀部疼痛。
疼痛的发生可以是突然也可是隐匿渐进性，不同患者的疼痛严重程度差异也较大，若疼痛一般在休息时未消失，关节活动时加重甚至跛行，医生对患者进行检查时会发现髋关节的活动受限，尤其是内旋受限更明显，则应高度怀疑有股骨头坏死。
2.髋部疼痛不一定都是股骨头坏死
有多种疾患可引起髋关节疼痛，创伤性：
如髋关节周围软组织损伤、骨折、脱位、髋臼盂缘损伤；发育性：
如髋关节发育不良引起的结构改变；神经性：
如髋关节周围神经卡压综合症；炎症性：
如类风湿关节炎、强直性脊柱炎、髋关节骨性关节炎；感染性：
如髋关节结核、化脓性关节炎、骨髓炎；髋关节肿瘤；放射性痛：
如腰椎的病变等等几十种甚至上百种常见的疾患可引起髋关节周围疼痛并引起走路跛行。
股骨头坏死只是引起髋关节疼痛众多原因中的一种。
股骨头缺血坏死是一种特定的，独立的髋关节疾病而不是多种髋关节疾病的共有特征和病理状态。
股骨头坏死与其他髋关节疾病的临床特征不同，治疗方法不同，预后不同。
目前由于医疗水平参差不齐存在将股骨头坏死诊断扩大化的趋势，因此对股骨头坏死的确定诊断和鉴别诊断尤为重要。
3.早期发现股骨头坏死的重要性
国内外经验证明，如果股骨头坏死未在股骨头发生塌陷前进行有效的治疗，80%以上的患者将在2到3年内塌陷，发生塌陷的坏死股骨头78%将在2年内发展到需做人工关节置换的程度，中青年的人工关节置换长期疗效与老年患者相比欠佳。
现尚无疗效确实的药物可治愈股骨头坏死。
早期发现是指在股骨头发生塌陷以前对该病作出正确的诊断，这意味着在无症状时作出诊断。
自从1957年发现皮质激素可导致股骨头坏死以来，经过近几十年对该病的研究和治疗，对该病的早期诊断和治疗有了很大进步并积累了较丰富的经验。
有多种简单易行的非手术或手术可供选择，疗效确切。
四． 坏死早期应做哪些检查？
1. 怀疑股骨头坏死早期应做哪些影像学检查？
如何科学的进行影像学检查？
当患者出现髋关节疼痛及存在骨坏死易感因素，怀疑股骨头坏死时，应科学地选择影像学检查，核磁共振及同位素骨扫描它可以使骨坏死得到最早期的诊断。
同位素骨扫描可用于股骨头坏死的筛选；磁共振检查是早期发现骨坏死的最佳手段；从发生骨坏死到X线片或CT扫描显现，约需6月～1年，此时骨坏死至少已经进展到Ⅱ期，
2. 磁共振在骨坏死诊治中的应用
磁共振检查（MRI）是诊断股骨头坏死的的金标准。
骨坏死的MRI影像有其特定改变。
在T1加权上为匐行状、界限清晰的低信号带包绕各种信号改变区，骨坏死的诊断可确立。
此低信号带即代表硬化边缘，修复过程继续进行，在硬化边缘的内侧形成纤维肉芽组织带，在T2加权相上其表现为高信号，此“双线征”为MRI骨坏死的特征性表现。
对诊断可疑者可加用T2抑脂相，此在低信号的股骨头内出现点状或片状高信号改变。
3. CT检查在骨坏死中诊治的应用
CT检查可用于了解骨坏死的病情进展，根据其影像表现帮助选择合适的治疗方法。
CT检查的影像学表现为坏死区域骨小梁消失、硬化、囊变及塌陷等，坏死区周围出现硬化带，“星芒征”为骨小梁结构中骨质片状修复的表现。
它对III期早期骨坏死的诊断敏感。
4. 普通X片在骨坏死诊治中的应用
与CT检查一样，普通X线片用于了解骨坏死的病情进展。
一旦在X线片上出现表现，说明坏死已经进展到Ⅱ期。
如出现“新月征”，则是软骨下骨板骨折的表现，股骨头发生早期塌陷，说明已进展到Ⅲ期。
摄X线片时，应包括骨盆正位相及双髋蛙式位相，因为只有蛙式位相才能发现股骨头坏死前方病变或塌陷。
5. 何时需要做X和CT检查
MRI检查确诊股骨头坏死后，应做X线片和CT检查。
在病情随访时，有条件者2年内应每3个月复查1次X线片和CT检查。
6. 骨扫描检查在骨坏死诊治中的应用
骨扫描对早期发现骨坏死高度敏感，但缺乏特异性。
它适用于疑有多处骨坏死患者，或髋部持续疼痛的骨坏死高危患者但MRI未见异常者。
当表现为热区中的冷区即“炸面包圈”征时才是骨闪烁显像诊断骨坏死的特征性征象，同位素扫描可用于骨坏死筛选。
7. 影像学对股骨头塌陷的预测及意义
并非所有股骨头坏死均会进展到股骨头的塌陷，早期诊断并预测患病的股骨头是否会塌陷，对那些不会进展者采用非手术治疗可以大大节约医疗费用和减少患者痛苦。
将股骨头坏死的MRI影像数据输入到计算机中，使用软件系统进行三维重建，立体化确定坏死的部位并准确地计算出骨坏死的体积，预测股骨头是否塌陷，个体化模拟髋关节载荷计算机有限元分析，以预测股骨头将来是否塌陷。
五． 如何早期地科学诊断股骨头坏死？
1. 目前在诊治股骨头坏死的不良倾向
由于技术水平低或在商业利益驱使下，目前国内对股骨头坏死的诊断有扩大化的趋势。
人类对股骨头坏死的认识开始于1860年代，对股骨头坏死的治疗开始于1950年代，对股骨头坏死的系统科学研究开始于1960年代，我国在1970年代后期才开始对该疾患进行诊断、治疗和科学研究。
所谓“祖传秘方”是不存在的，因此骨坏死患者应到大医院，找专门研究此病的科室和医师，科学地诊治，避免有病乱投医，被民间医师迷惑。
此既可以达到早期诊断，又可减少治疗费用，达到事半功倍的效果。
2. 症状、体征、影像三结合，互相印证诊断股骨头坏死
仔细询问病史和详细体格检查是诊断的最基本原则，首先询问患者的症状，髋关节周围或膝关节是否疼痛、疼痛的时间、疼痛的性质，造成疼痛的原因是什么。
询问患者是否有酗酒和使用皮质类固醇激素史因为有接近90%的患者是由于酗酒和使用激素造成股骨头坏死。
然后对患者的腰部、髋关节和膝关节甚至全身进行体格检查，搞明白疼痛的具体部位和与髋关节的关系。
根据对患者的询问和体格检查再决定进行哪个部位和哪种影像学检查。
目前对诊断股骨头常用的影像学检查有：
（1）X线平片：
X线片可以确定病变的范围，排除骨的其他病变，具有简单、方便、经济和应用范围广泛等优点，仍作为诊断技术中最基本的检查方法。
由于股骨头缺血性坏死的双侧发病率为60%，正位片应包括髋关节，而蛙势位对确定股骨头缺血坏死的部位塌陷有特殊的意义，应常规拍摄。
X线片常见的表现为早期骨质正常，中期股骨头内骨结构有变化，如囊性变、骨密度增高或减低区域，但股骨头外形正常。
晚期可见股骨头塌陷甚至变形。
但髋关节的间隙一般到了晚期才出现变窄，这一特点可用于与其他疾病进行鉴别。
（2）磁共振成像（MRI）：
股骨头缺血性坏死的组织学变化过程可由MRI很好的反映出来，MRI可在发生骨坏死后3—5天发现骨坏死灶，是国际上公认的早期诊断股骨头缺血坏死的“金标准”，准确率可达99%。
典型的MRI显示T2加权相可形成带状或环形低信号区，外侧包绕区域为高信号，就是所谓的“双线征”，为早期股骨头缺血坏死的特征，T1加权相股骨头内出现带状或环状低信号带包绕一高信号区。
MRI的优点是在X线片和CT片发现异常前作出诊断。
（3）骨同位素显像（SPECT）：
SPECT对诊断股骨头缺血性坏死有较高的阳性率。
SPECT的表现是“热区内有冷区”，也就是“面包圈”征，但准确率不如磁共振成像（MRI）高。
SPECT检查需要向人体内注射放射性同位素，剂量虽很小，但对人体仍有一定的危害，但它的优点是可对全身的骨骼进行检查，同时发现多个病变部位。
（4）CT扫描：
CT是使用X线在计算机辅助下进行影像生成，它发现股骨头坏死灶的时间较MRI晚，在股骨头坏死的早期CT片可表现为正常。
早期CT表现为股骨头完整，股骨头内骨质星状密度增，星状征周围呈丛状或互相融合，中期可发现有密度增高的硬化带包饶坏死灶，坏死灶内骨质密度减低。
CT扫描对判断股骨头内骨质改变优于MRI，对明确股骨头坏死诊断后进行塌陷的预测有重要意义。
（5）功能检查：
骨内压测定是第一步，其次是骨髓静脉造影和股骨头内髓芯活检。
该检查是一种安全、简便、有效的早期诊断方法。
可取出股骨头内骨质进行病理切片检查，优点是可以十分准确的在MRI发现骨坏死病灶前对骨坏死进行诊断，但该种检查是一种侵入性检查也就是需要在手术室进行，对患者有创伤，目前较少应用。
3. 与股骨头缺血性坏死容易混淆的疾病
（1） 股骨头颈部骨髓水肿：
是最容易被误诊为股骨头坏死的疾病，股骨头颈部骨髓水肿的疼痛症状与股骨头坏死极相似。
MRI显示股骨头颈区无明显边界的低信号区，X线片显示股骨头颈区无明显边界的密度减低区。
一般认为骨髓水肿是自限性疾病，预后较好，2％～5％的患者可进展为股骨头坏死，95%以上的患者6～8个月后可自行消退。
（2） 髋臼发育不良髋关节骨性关节炎：
X线片显示髋臼发育不良，有时会出现髋关节半脱位甚至脱位，关节间隙在中晚期变窄，股骨头内有囊性变，MRI显示股骨头内骨质信号正常。
股骨头颈部骨髓水肿：
是最容易被误诊为股骨头坏死的疾病，股骨头颈部骨髓水肿
（3） 类风湿性髋关节炎：
全身关节游走性疼痛，手指间关节疼痛活动障碍变形，X线片显示以关节间隙变窄为主，血清化验检查异常。
（4） 强直性脊柱炎性髋关节炎：
约40%的强直性脊柱炎患者会伴发强直性脊柱炎性髋关节炎，患者一般均为男性，伴有腰痛和腰僵。
X线片以关节间隙变窄为主，化验检查HLAB—27为阳性。
（5） 扁平髋：
幼儿型股骨头坏死的后遗症，X线片显示股骨头变大，股骨头内可有囊性变，髋关节内的股骨头可呈现半脱位。
（6） 特发性髋关节骨性关节炎：
患者通常年龄较大，常大于50岁。
无服用激素和酗酒历史。
X线片以关节间隙变窄，股骨头硬化表现为主。
在我国该病较少见。
（7） 股骨头内滑膜疝：
MRI显示股骨头颈交界处T1加权相有一密度均匀的低密度影，X线片和CT扫描正常。
（8） 儿童的暂时性髋关节滑膜炎：
发生于少年儿童，由于轻微外伤或劳累造成髋关节疼痛，经休息和服用非激素类消炎镇痛药绝大部分患者可恢复正常。
（9） 股骨头内的骨岛
（10）各种类型的滑膜炎（结核、绒毛结节、滑膜软骨瘤病）
4. 股骨头坏死的分期分型
股骨头坏死的分期分型方法有多种，分期的目的是为了指导治疗，统一的分期便于不同的医师在治疗时进行交流和疗效的评价和分析。
分期的不同所选用的治疗手段不同。
国际骨循环学会所制订的分期分型方法是目前国际上通用的分期方法，通常所说的早期按国际骨循环学会所制订的标准是指0期和Ⅰ期。
国际骨循环学会将股骨头坏死按以下方法分期：
0期，X线片、MRI、ECT均正常，只有在取出股骨头内的组织进行病理切片检查时才能发现骨坏死。
Ⅰ期，X线片正常，磁共振（MRI）、骨同位素显像（SPECT）影像可发现异常。
Ⅱ期，X线片、MRI、SPECT均可发现异常，但股骨头外形正常。
Ⅲ期，X线片显示股骨头有轻度塌陷。
Ⅳ期，X线片显示股骨头塌陷变平。
Ⅴ期，X线片显示髋关节间隙变窄。
六． 得了股骨头坏死该怎么治疗？
股骨头坏死的治疗手段很多，概括起来有两大类，即非手术治疗与手术治疗。
一般情况下，患股骨头坏死的病人由于害怕手术，更愿意接受非手术治疗。
实际上选择那一种治疗并不能靠自己的主观愿望，要根据股骨头坏死的病期。
早期（Ⅰ期及部分Ⅱ期）病人可接受非手术治疗，而中、晚期（Ⅱ期以上）的病人应接受手术治疗，部分病人术后仍要接受其他辅助治疗才会获得满意的结果。
所以患股骨头坏死的病人在治疗中，一定要走出误区，相信科学，视自己的病情轻重来接受不同的治疗，否则会贻误治疗时机，造成不可挽回的严重结果。
尽管国内外的科学家及医务工作者对股骨头坏死的病因及其发病机制进行了半个世纪之多的艰苦研究，但目前还有许多领域并不十分清楚，需进一步探讨。
当前治疗方法很多，但每一种方法都有其局限性。
正因为如此，医疗市场上及街头巷尾充斥了许多花样翻新的“包治”、“万能”治疗股骨头坏死的方法，事实上这种提法本身就是不科学的，一些患股骨头坏死的患者受到蒙骗接受了此类治疗后，结果叫苦不迭，知道上当受骗时已为时晚矣。
非手术治疗
并非所有的股骨头坏死均需手术治疗，对坏死面积小于15%，或虽然大于15％而小于25％的非负重区坏死且无症状者可不治疗，只需严密观察即可。
常用的方法有：
药物治疗、高频磁疗、体外震波、高压氧和保护性负重等，此对I期甚至II期可以试用。
坏死面积大于30％应密切观察。
①药物治疗：
从国内外文献报道，迄今为止人类还没有真正找到一种疗效确实可靠可以治愈股骨头坏死的药物。
尽管如此，药物治疗仍是所有非手术治疗中的首选方法。
根据目前对股骨头坏死发病机制的了解，即血管损伤学说，把药物治疗分为以下几类：
改善局部血循环的药物：
靶向前列腺素E（凯时）—有强烈扩张血管、抑制血小板凝聚、改善红细胞变形能力的作用。
川芎嗪—中药，此药可抑制血小板释放，减轻血管炎性反应，解除血管平滑肌痉挛，降低全血和血浆黏度及红细胞压积，减少血浆纤维蛋白原的产生。
抗凝药物：
低分子肝素（速避林）—有抗凝血、降低血液黏度、提高纤维溶解能力的作用，被广泛用于预防和治疗血栓栓塞性疾病。
国外有学者将其应用于治疗早期股骨头坏死并取得较好的疗效。
降脂药：
他汀类降脂药—可改善脂类代谢、降低血脂、减少或避免骨内血管脂肪栓塞。
动物实验证实，该类药物与糖皮质激素在治疗疾病时合用，可降低股骨头坏死的发病率。
但该药对肝脏有毒性，长期使用应慎重。
抗骨质疏松药：
阿仑磷酸钠（福善美）—通过抑制破骨细胞活性，对防止股骨头塌陷有较好疗效。
其它药物：
非类固醇抗炎类药物—缓解关节疼痛等症状，利于恢复关节功能，防止产生关节畸形。
保护关节软骨类药物（维骨力）—有修复关节软骨的作用，保护及延迟关节软骨的破坏。
②高频磁场：
磁疗对促进骨折愈合是一种行之有效的治疗方法，其机制可能是改善局部血微循环，通过体液免疫积聚骨生长因子，提高成骨细胞的活性，促进骨折愈合。
高频螺旋磁用于股骨头坏死的治疗，可改善微循环，促进血管向坏死灶长入，对缓解疼痛症状有较好的疗效，可作为治疗早期股骨头坏死的辅助手段。
③体外震波：
目前在临床上主要应用于泌尿系统和肝胆系统结石的体外碎石。
近年来将其应用于治疗早期股骨头坏死，利用其可将股骨头坏死灶边缘的硬化带造成微骨折的特点，消除硬化带对坏死灶修复血管长入的阻挡作用，从而促进修复。
④高压氧：
以色列学者报道，用高压氧疗法治疗I期股骨头缺血坏死，患者在高压氧舱内用面罩吸入100％氧气，在2～2.4个大气压下持续90分钟／每日，每周6次，共治疗100次。
81％的I期股骨头缺血坏死患者经高压氧治疗后MRI恢复正常，未经高压氧治疗的患者只有17％恢复，因而认为高压氧可有效治疗I期股骨头缺血坏死。
⑤保护性负重：
扶拐行走是否可有效避免早期坏死股骨头塌陷尚有争议，但多数学者认为扶拐行走对股骨头有一定的保护作用，故多主张患者扶双拐行走，但不主张用轮椅，因为可发生废用性骨质疏松。
保存股骨头的手术治疗：
对于骨坏死已进入II期坏死面积大于30％者，非手术治疗的疗效是不好的，此时应采取保存股骨头手术，可望取得良好疗效。
（1）自体骨髓干细胞移植：
此法由法国学者首创，他对超过600例I、II期骨坏死治疗随访6年以上，优良率在80％以上中日友好医院骨坏死与关节保留重建中心改良方法，每次抽取150毫升左右骨髓，经细胞分离器分离出骨髓细胞，压缩至7～10毫升，利用X线透视或导航引导下细针对骨坏死区多处穿孔，将压缩的骨髓细胞加骨诱导因子（BMP2）加压打入减压区。
经数例超过6月随访，初步结果良好，此方法的优点是创伤小，可以早期下地。
缺点是如骨坏死界限清楚且已呈囊性改变者，疗效不好。
（2）经股骨头颈开窗、减压区灯泡状减压，打压植骨术：
此种方法适用于坏死界限清楚，坏死区靠近关节面，坏死面积大于15％～30％以上的II期或III期早期中青年患者。
在X线引导下，通过髋前小切口（5厘米左右）将坏死骨刮除，打压将自体骨，人工骨，BMP2等植入。
根据中日友好医院骨坏死中心超过100例随访4年以上，II期优良率100%,III期早期为75％，优于国外报道。
（3）病灶清除、带血管腓骨移植：
适用于III期早期及IV年轻患者（小于40岁）患者。
此手术创伤稍大，且要两处切口，但所切取的腓骨植入后带血运（活骨）且有较好的机械支撑作用，因此用于已经开始塌陷的股骨头是可取的。
国内外临床报告，10年的优良率在60％～70％之间。
（4）截骨术：
对部分年轻患者（小于45岁），坏死灶位于负重区，而非负重区无骨坏死，则可通过经股骨粗隆旋转截骨术或内翻与外翻截骨术，使坏死灶移至非负重区，而将正常软骨面转至负重区，以保护股骨头不塌陷。
此类手术的要求使关节活动度较好，医师有经验，才能取得较好疗效。
（5）应该明了，保存股骨头的手术使为了避免或延缓人工关节置换手术的时间。
因为不管如何努力，总有部分股骨头坏死患者最终需要做人工关节手术，因此，保存股骨头的手术治疗尽量不要遗留给做人工关节手术的困难，从上述几项手术中，
（1）、
（2）、（3）较符合此情况。
目前有些医疗单位热衷于血管介入治疗，我们认为此疗法有害无益。
因为根据心脏血管和脑血管栓塞的治疗经验，在栓塞后6～12小时进行溶栓才有疗效。
而股骨头坏死一旦确立诊断血管栓塞一般均在3月以上甚至更长，要将血管的栓塞溶掉使不可能的。
血管内插管不可避免损害血管内皮，会使未损害的血管损伤加重缺血。
3．人工关节置换术
（1）人工关节的种类及材料：
股骨头坏死如能
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