法医毒理学重点.docx
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法医毒理学重点
法医毒理学重点
第一章绪论
1.毒物：
在日常接触条件下，以较小剂量进入机体后，能与生物体之间发生化学或物理化学作用，导致机体组织细胞代谢、功能和（或）形态结构损害的化学物质。
2.中毒：
机体由于毒物的作用，器官、组织、细胞代谢、功能和/或形态结构遭受损害而出现的疾病状态。
3.我国毒物中毒特点：
农药中毒最多见，其中绝大多数为有机磷农药，其次为一氧化碳，再以后依次为催眠镇静安定药、杀鼠剂、氰化物，有毒动植物，金属毒物。
美国致死毒物依次为止痛药，抗抑郁药，催眠镇静安定药，毒品，心血管药物，酒精，煤气。
4.靶器官或靶组织：
毒物可以直接发挥毒作用的器官或者组织。
5.效应器官：
出现毒性效应的器官。
6.独立作用：
两种或两种以上毒物同时或先后作用于机体，由于其各自毒作用的受体、部位、靶器官等不同，且引起的生物学效应也不互相干扰，从而表现出各项毒物毒性的总和。
7.相加作用：
两种毒物联合作用时的毒作用为各项毒物毒性的总和。
1+1=2
8.协调作用：
当同时接触两种有类似毒性效应的毒物时，其毒作用超过两者分别作用之和。
1+1>2
9.增毒作用：
一种化学物质本身并无某种毒性效应，但当其与另一种化学物质同时给与时，可是另一种化学物质毒性增强1+0>1
10.拮抗作用：
两种毒物作用于机体时，一种毒物干扰另一种毒物的毒性，使其毒性减弱，或者是两种毒物彼此干扰使对方的毒性作用减弱，所产生的毒性效应应低于各个毒物单独毒性效应的总和。
11.习惯性：
又称耐受性，长期使用同样的毒物，机体对该毒物的反应渐渐减弱，可以习惯或者成瘾，并能够耐受常人的中毒剂量，甚至超过致死剂量的毒物。
12.中毒量或中毒浓度：
凡能使机体发生中毒症状的毒物最小剂量或者最低浓度。
13.致死量或者致死浓度：
凡能使机体中毒死亡的毒物的最小剂量或最低浓度。
14.中毒的案情调查（需扩展）【重点】
（一）一般情况
（二）中毒发生经过（三）中毒者既往健康情况（四）中毒者近期思想情绪（五）群体性食物中毒，须注意化学性与细菌性食物中毒相鉴别（六）农村中毒案件（七）医源性药物中毒（八）环境污染和工业事故
第二章腐蚀性毒物中毒
1、硫酸中毒的毒理作用：
硫酸对皮肤黏膜有较强的腐蚀性，氧化性和吸水性，可使蛋白质发生凝固性坏死。
口服硫酸者口周有流注状腐蚀痕，口腔，咽喉及食管粘膜成凝固性坏死。
应采呕吐物、胃内容物，衣服沾染处及被腐蚀组织作为检材。
2、硝酸中毒的特征变化是蛋白黄色反应。
是指硝酸中毒时，硝酸与接触部位组织中含有芳香族氨基酸的蛋白质反应，生成硝基苯衍生物，使接触部位的组织变成黄色。
3、苯酚中毒的特征是尿变成棕褐色，与空气接触即刻变成黑褐色，成为"酚尿"。
酚尿可以用溴水试剂或者三氯化铁试剂进行检测。
4、浓氨水中毒的毒理作用：
碱性物质在接触部位迅速吸收水分并穿透细胞膜与胞浆蛋白质结合，并形成胶冻样可溶于水的碱性蛋白化合物，使组织发生液化性坏死。
坏死组织触之有油腻感。
口服中毒死者口腔、咽及食管表面覆盖有灰黄色假膜。
第三章金属毒物中毒
1.砷的理化特性：
砷俗称砒，为银灰色类金属、在自然界广泛存在，三氧化二砷（As2O3）为白色粉末、无特殊气味，微溶于水。
三价砷比五价砷毒性大。
2.中毒原因：
投毒多见。
毒理作用：
与酶蛋白结合，导致生物氧化、细胞分裂等过程发生紊乱，麻痹中枢、血管。
3.中毒症状：
急性麻痹型（症状是严重的循环衰竭，表现为血压下降、脉搏细数、呼吸困难而浅表，呈昏迷或半昏迷状态，偶有抽搐）、
急性胃肠型（服毒后迅速发生呕吐、腹泻，有时腹泻频繁，伴有腹部痉挛性疼痛，呕吐物成米汤样）、
亚急性型（临床表现以肝肾损害为突出表现，急性或者亚急性肝坏死症状，有的可表现蛋白尿、血尿、少尿或者无尿。
）
慢性型。
（典型症状：
呕吐、呈米汤样，腹泻，皮肤角质层增厚，雨点样色素沉着、周围神经炎等）
4.【法医学鉴定要点】根据与砷的接触史、典型临床表现（如呕吐、腹泻、米汤样大便、腹痛或皮肤角质增生、周围神经炎等）和毒物分析结果不难得出砷中毒的鉴定结论，但中毒初期，尤其是中毒原因或者案情不明者，可能误诊为急性胃肠炎或者细菌性痢疾。
慢性砷中毒者毒物检出量可很小，不能因此而排除砷中毒，必须结合生前症状和体征。
由于无机砷化合物有防腐作用，且不易分解破坏，故从已埋葬甚至高度腐败、骨化的尸体中取材仍有必要和价值，但必须采取尸体周围的土壤和棺木同时作砷的含量的测定以作对照。
慢性砷中毒可也可以采取毛发、指（趾）甲、皮肤和骨骼化验。
5.慢性汞中毒者口腔炎、牙龈汞线、汞中毒性震颤具有诊断意义。
第四章脑脊髓功能障碍性毒物中毒
乙醇中毒
1.毒理作用乙醇的主要毒理作用是抑制中枢神经系统，①首先抑制皮质功能，使大脑的高级整合能力受影响，出现身体稳定性、协调性、反应性、运动功能、知觉功能降低及自我控制能力的消失，呈一时性兴奋。
当乙醇作用进一步加强时皮质下中枢、小脑及脊髓运动受累，出现记忆力、分辨力、洞察力、视觉、注意力及言语等功能明显失常。
重度中毒时延髓血管运动中枢和呼吸中枢抑制。
呼吸中枢麻痹是引起死亡的主要原因。
②乙醇还能使血管扩张，血流增加，皮肤温热发红，机体主观以为体温增加，实际体热易由皮肤散发，加之乙醇麻痹体温调节中枢，在寒冷条件下，体温迅速下降，易于冻死。
③乙醇同某些药物合用后会产生协同作用。
2.典型症状;兴奋期；主要变现为兴奋，多言，自信心增强，躁狂，面色发红，呼吸有酒味，脉搏增快
，共济失调期；主要表现为语言动作均失协调，舌重口吃，语无伦次，步态不稳容易摔跌。
抑制期；进入深度睡眠，摇撼不醒，失去知觉。
面色苍白，血压下降，体温下降，发绀，皮肤湿冷，呼吸表浅有鼾声，脉搏快速，有时因呕吐物吸入窒息并发肺炎，呼吸衰竭而死。
3.乙醇中毒剂量因饮酒习惯等不同，个体差异很大。
中毒量为75-80g，致死量250-500g，中毒血浓度为100mg/dl，致死血浓度在400-500mg/dl
4.检材采取：
以周围静脉（股静脉）血最佳，内脏器官以脑最佳，其次是肺、肝、肾，体液以尿液最佳，乳汁、唾液次之。
5.【法医学鉴定要点】活体鉴定：
①判定其酩酊度，可从以下四方面检查：
现场收集酒瓶、酒具（确定酒的种类及乙醇含量，可为确定饮用量提供线索）；外表检查（观察言语、面色、步行能力、眼神及呼吸等临床表现）；简单心身试验（自立1分钟，沿直线行走；闭眼以两手示指交替指鼻）；化验检查（主要测定血、尿或呼气中的乙醇含量。
）②判定是否酒后驾驶或醉酒驾驶：
允许驾驶的血液乙醇浓度<20mg/dl，酒后驾驶BAC[20mg/dl-80mg/dl）醉酒驾驶BAC》80mg/dl.尸体鉴定：
判断是否乙醇中毒死亡。
生前明显的饮酒史、典型的乙醇中毒症状，和醉酒过程、或在解剖时问及乙醇的气味仅提示饮酒，重要的是血尿及其他器官中乙醇的定性、定量检测。
若血中乙醇浓度达400-500mg/dl，可单独构成死因。
但在法医学鉴定时常需对各种因素进行综合评价，在判断死因时还应考虑与疾病、外伤、窒息、机体状态及其他因素的关系饮酒量和血乙醇浓度的推测生前饮酒与死后产生乙醇的鉴别：
乙醇非氧化代谢产物、尿中（5HTOL/%HIAA）升高、血中乙醇/正丙醇浓度比值》20、尿中检测出乙醇等均可提示生前饮酒。
吩噻嗪类药物中毒
氯丙嗪中毒1、毒理作用：
氯丙嗪主要抑制中枢神经系统，起作用部位在脑干网状结构上行激活系统、大脑边缘系统及下丘脑。
对自主神经的抑制作用也较显著，具有抗肾上腺素、抗纤颤、抗过敏、降温、抗痉挛、镇吐等作用。
对肾上腺素能a受体有阻断作用，使血管扩张，血压下降。
氯丙嗪与吗啡、苯巴比妥或者其他抑制剂都有协同作用。
2.吩噻嗪猝死综合症死亡机制可为低血压危象（体位性）、心室纤颤或循环衰竭、痉挛所致的窒息和肺动脉栓塞等。
3.检材提取：
尿为最好的检材，血液和肝为测定致死浓度所必须的检材，脑肾也可以。
4.【法医学鉴定要点】注意有无精神病服药史，有短暂兴奋，继而震颤、昏迷、呼吸浅表、瞳孔缩小、血压、体温下降等表现，经毒物化验判定氯丙嗪中毒不难。
长期大剂量应用氯丙嗪可能发生吩噻嗪猝死综合症，应注意有无心血管疾病或癫痫病史，另外注意有无其他中枢神经系统抑制性药物的协同作用。
苯二氮卓类药物
1.中毒的毒理作用为中枢神经系统的抑制和肌松作用，其可增加r氨基丁酸（GABA）的抑制作用。
2.急性中毒者主要表现为器官淤血、水变性。
慢性中毒者，尚可见皮疹、肝细胞坏死及胆汁淤滞，肾小管上皮细胞变性、坏死。
长期药物滥用过量死亡者，神经细胞退行性改变较明显，神经细胞变性坏死，胶质细胞增生明显，淀粉小体形成，有的可见脑内小血管炎改变。
3.尿、胃内容物、血液以及肝肾脑均可作为检材，其含量次序依次为肝>脑>血>肾>肺.
4.【法医学鉴定要点】有服药史，临床表现为嗜睡，肌肉松弛，共济失调或突然昏迷等。
毒物化验必须进行药物定量测定，以区别正常治疗量或中毒。
还应注意有无饮酒。
巴比妥类药物
【检材提取】胃内容物、血液、尿液为最适宜。
血液是最重要的定量分析的检材。
脑脊液也是最佳检材。
脑肝肾也可作为化验检材。
若出现疱疹，也可抽取疱疹内液体作为检材。
阿托品中毒特点
典型中毒症状：
突发咽干，皮肤潮红，兴奋、躁狂，瞳孔散大。
第五章毒品与吸毒
1.毒品：
指国际禁毒公约和有关法律法规规定管制的能使人形成瘾癖的麻醉药物和精神药物的统称。
2.毒品的类型：
管制的麻醉药品（阿片类、可卡因类、大麻）；管制的精神药物（镇静催眠药和抗焦虑药，中枢兴奋剂，致幻剂）；其他（烟草，酒精，挥发性有机溶剂）。
3.吸毒：
某些人为了变换情绪或诱导欣快感，非法使用明令禁止的药物（即毒品）的违法行为。
4.药物滥用：
与医疗目的无关的反复大量使用某种或某些具有依赖性潜力的精神活性物质的行为。
5.药物依赖性指由致依赖性药物（成瘾物质）与机体相互作用并产生特殊精神和躯体状态，表现为强制性连续不断使用药物来取得特定的心身效应，或以此避免药物戒断综合征出现。
可分为精神性依赖和躯体性依赖。
6.药物戒断综合征【躯体依赖性】：
由于反复连续用药使机体处于一种适应状态，这种状态使一旦中断用药即可产生一系列强烈的躯体方面的损害，出现由于生理功能改变而产生的临床症状和体征，表现为使人非常痛苦，甚至有生命危险，往往同时伴有强烈的用药心理渴求和强迫性的觅药行为。
7.精神依赖性：
是指由于用药使人产生一种特殊的欣快感和欢愉舒适的内心体验，在精神上驱使用药者变现为一种周期性连续用药的渴求和强迫用药行为，以获得心理上的满足和避免精神上的不适。
8.阿片类中毒的毒理作用：
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吗啡和海洛因等阿片类药物具有较强的麻醉作用，对中枢神经系统兼有兴奋和抑制双重作用，以抑制占优势。
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对脊髓具有兴奋作用，使脊髓反射增强。
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对消化系统具有止泻和便秘作用。
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吗啡和海洛因扩张周围血管，引起体位性低血压。
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使膀胱括约肌张力增高，收缩加强，排尿困难，引起尿潴留。
9.阿片类中毒症状：
①呼吸深度抑制；②瞳孔缩小；③发绀；④心率减慢。
脉搏细弱、血压下降；⑤皮肤湿冷、体温下降；⑥骨骼肌松弛无力，下颚松弛，舌后坠常阻塞呼吸道促发窒息；⑦尿少或尿潴留。
⑧量大或者静脉注射时，可迅速陷入昏迷，中毒者意识不清或者丧失，对外界刺激无应答反应，各种反射消失，最终导致死亡。
10.尸体检查所见：
外表：
急性阿片类中毒死亡者，仅呈一般窒息症状，死亡早期可见针尖样瞳孔缩小，静脉注射毒品常见的部位是上臂肘静脉，但其反复注射而使肘静脉发炎，硬化、血栓形成而闭塞，局部皮肤呈条索状硬化。
解剖所见：
呼吸系统-肺显著淤血、水肿；中枢神经系统-脑神经细胞不同程度的变形、坏死，灶性血管周围出血；免疫系统-淋巴组织常见反应性增生，肝门、肺门、肠系膜等部位淋巴结肿大，胸腺和脾大也多见。
心血管系统-缺血性心肌病，感染性心内膜炎，间质性心肌炎，常发生心律失常和急性充血性心力衰竭而死亡；消化系统-胃肠破裂出血，长期滥用毒品者，慢性肠胃炎多见；泌尿生殖系统-吸毒者易发生尿蛋白及尿潴留。
11.检材采取：
血液、尿液、胆汁均是最好的检材。
12.【法医学鉴定要点】主要依赖案情调查、现场勘察、尸体解剖和毒物分析结果的综合分析。
案情调查：
调查有无吸毒史、吸食的毒品种类、吸毒时间长短、死前的症状表现和死亡经过；现场勘察：
如死者身旁遗留注射毒品的注射器、未用完的毒品以及吸食毒品用的特殊用具。
多人吸毒情况下部分吸毒过量中毒死亡往往尸体被移走，丢弃到垃圾箱、下水道或其他地方，容易被怀疑为他杀；尸体解剖：
皮肤注射瘢痕、纹身，销售、贫血、脑肺急性水肿，多器官并发感染，全身淋巴结炎性肿大等具有一定的病理价值；毒物分析：
提倡在尸检时提取不同液体、不同器官取材供毒化检测。
第六章呼吸功能障碍性毒物中毒
氰化物中毒
1.毒理作用：
氰化物可通过消化道、呼吸道和皮肤吸收。
其毒性作用取决于在体内代谢过程中释放氰离子的速度和数量，CN-可与活性金属离子结合，这些金属离子是体内多种酶类的重要辅基，此种结合可直接导致酶失活，Fe3+和CN-的亲和力最强，反应最迅速；Fe3+主要存在与细胞的线粒体内，是细胞呼吸过程的最重要酶类-氧化型细胞色素氧化酶的辅基。
CN-与Fe3+结合后可中断电子传递，使生物氧化过程终止，细胞失去对氧的利用能力，引起细胞"内窒息"，细胞的生理生化能力随之停止，结构损伤，最终导致细胞死亡，CN-对细胞呼吸抑制所造成的内窒息是其毒性作用的核心。
此外CN-还能使含有巯基或硫的酶失活，使其毒性更强。
脑是氰化物最主要的毒性靶器官，中枢性呼吸衰竭是氰化物中毒最常见的致死原因。
2.中毒症状：
当口服大量（50-200mg）或吸入高浓度（250-300mg/m3）氰化物时，可在4-6秒内突然昏倒、呼吸困难、强直性痉挛，约经2-3分钟后呼吸心跳停止，呈闪电式死
亡。
临床中毒症状可分为前驱期（刺激期）、呼吸困难期、痉挛期、麻痹期四期。
3.尸体检查所见：
氰化物中毒死者，由于全身组织细胞在CN-的毒性作用下丧失了利用氧的能力，血氧消耗量甚少，静脉血中氧和饱和度量增高，以及血液中有氰高铁血红蛋白形成，故静脉血为鲜红色，并且皮肤、肌肉、粘膜及尸斑呈鲜红色，死亡迅速者发绀明显，则尸斑呈紫红色，而口唇及肺仍呈鲜红色。
胃内容物有苦杏仁气味。
4.检材采取：
口服中毒的剩余食物、呕吐物、胃肠及其内容物都是有价值的检测材料。
血液中氰化物浓度最高，其次为肝肾脑肺。
要尽早取材，盛装容器中不留空隙，以防毒物分解或挥发而损失，甚至导致阴性结果。
检材不要加福尔马林，需冷藏并尽早送检。
5.【法医学鉴定要点】氰化物为剧毒物质，作用迅速，中毒者往往来不及送医院救治而迅速死亡。
因此凡急速死亡的案例而有中毒可疑者，应考虑氰化物中毒可能。
口服氰化物中毒死亡者，胃黏膜有显著碱性腐蚀现象，对可以案例均应常规取材作毒物化验。
普鲁士蓝可直接检验氰化物，有助于确定死因。
氰氢酸容易挥发，也可因尸体腐败而分解，而尸体腐败时又可以产生少量氢氰酸，因此必须尽早尸检和采样送检。
一氧化碳中毒
1.毒理作用：
进入血中的CO约90%与血红蛋白的二价铁结合，合成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携氧能力，CO比氧与血红蛋白的亲和力大240倍；而HbCO的解离比氧和血红蛋白慢3600倍，故HbCO生成后在血循环中存在时间较长，HbCO无携氧能里，竞争性地代替HbO2，还能阻碍HbO2中氧的解离和组织内CO2的输出，最终导致组织缺氧和二氧化碳潴留，产生中毒症状。
2.中毒症状：
中毒者出现以脑为主的急性缺氧症状和体征临床上又按其发病速度分为闪电式、急性和慢性三种。
3.急性一氧化碳中毒迟发脑病：
又称急性一氧化碳神经系统后发症。
指部分急性一氧化碳中毒者意识障碍恢复后，经2-3周的假愈期后，又出现一系列神经精神症状。
表现为①精神症状：
突发反应迟钝、记忆力丧失、大小便失禁、生活不能自理呈痴呆状，或出现幻听、幻视、语无伦次、行为异常等；②椎体外系神经症状：
表现为帕金森综合症；③椎体外系神经损害：
表现为一侧或双侧偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进及病理征阳性；④大脑皮质局灶性功能障碍：
表现为失明、失语等或者癫痫发作。
4.尸体检查所见：
一氧化碳中毒迅速死亡者，尸斑、肌肉、血液、内脏呈樱桃红色。
迁延性一氧化碳中毒死亡主要以中枢神经系统和心肌病变最严重。
脑血管扩张充血、水肿，可见多发性细小出血点及局灶性出血。
5.
5.检材采取：
血液、肌肉是最有价值的检材。
疑为CO中毒者应立即抽血检查血液中HbCO的含量。
一般认为在8小时后即难以检出。
6.【法医学鉴定要点】现场勘察对确定CO中毒诊断十分重要，应积极寻找CO来源，必要时测定空气中的CO浓度；CO中毒尸体的尸斑、肌肉、器官及血液呈樱桃色；血液中HbCO的测定时CO中毒鉴定的最有力证据；HbCO在尸体内可以保存相当长时间，但腐败尸体的体腔液不适合作为鉴定HbCO的检材。
亚硝酸盐中毒
1.毒理作用：
亚硝酸盐中的亚硝酸离子可将血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。
高铁血红蛋白呈棕褐色，高铁血红蛋白不能携带氧，且影响氧合血红蛋白释放氧，导致人体缺氧，严重引起窒息。
2.【法医学鉴定要点】：
亚硝酸盐中毒的特征性表现为缺氧症状为主，尤其是皮肤黏膜和尸斑呈蓝褐色、血液呈棕褐色似酱油状，但部分中毒者由于血液中同时出现多量氧化氮血红蛋白或亚硝酸高铁血红蛋白，尸斑及血液也呈淡红色，需与一氧化碳中毒相鉴别。
尸体血液中的亚硝酸盐和高铁血红蛋白容易消失，所以应尽早取血化验，或用福尔马林先固定。
第七章农药中毒（有机磷农药中毒）
1、毒理作用：
①对乙酰胆碱酯酶的抑制：
有机磷化合物进入机体后，主要抑制机体内胆碱酯酶，使之失去活性，从而丧失分解乙酰胆碱的能力，乙酰胆碱在体内积蓄，引起神经系统功能紊乱的中毒表现。
②对神经病靶酯酶的抑制，某些有机磷农药，如甲胺磷、乐果、敌敌畏等，在中毒后1～2周，部分病人可发生周围神经病，称为有机磷迟发性神经病（OPIDN）。
③对心肌的损伤，表现为心肌酶（如肌酸激酶（CK）总值、乳酸脱氢酶（LDH）等）改变。
④其它毒性作用，如出现体内代谢紊乱、皮肤过敏反应等。
2、有机磷农药中毒的死因：
呼吸衰竭是有机磷急性中毒的主要死因，呼吸中枢麻痹在呼吸中枢衰竭中起重要作用；肺水肿、呼吸机麻痹、支气管痉挛及支气管内积聚粘液则是加重呼吸衰竭的重要因素。
3、中毒症状：
a）急性胆碱能危象：
在中毒后立即出现，为体内ChE被抑制，导致Achilles过量积聚，过度激动胆碱能受体的结果。
出现毒蕈碱样症状（多数腺体分泌-多汗、流延、流泪、鼻溢、痰多及肺部啰音；平滑肌收缩-胸闷、气短、呼吸困难、瞳孔缩小、呕吐、腹泻等；括约肌松弛-尿便失禁。
）、烟碱样症状（交感神经节和肾上腺髓质兴奋：
皮肤苍白、心率增快、血压升高、肌颤、肌无力、肌麻痹。
）和中枢神经系统症状（轻者头晕、头痛、情绪不稳；重者抽搐昏迷，严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。
）b）中间综合征：
多发生于中毒后24～96小时（或2～7天），并非每个中毒者均发生，发病时胆碱能危象多已被控制，表现以肌无力最为突出。
（抬头无力、睁眼困难、个别有吞咽费力）c）有机磷迟发性神经病：
多在急性中毒恢复后1～2周，部分延迟至3-5周，首先累及感觉神经，逐渐发展为运动神经，开始多见于下肢远端部分，后逐渐发展可累及上肢，病人可发生周围神经病，称为有机磷迟发性神经病（OPIDN）。
4、尸体检查所见：
尸表观察：
尸斑显著，呈暗紫红色。
尸僵早而强；消化系统：
口服大量有机磷中毒者切开胃可闻到有机磷的特殊气味。
胃及十二指肠粘膜充血并有点状出血；心血管系统：
右心房及右心室轻度扩张，右心及大静脉充满暗红色流动性血液，心肌间质充血、水肿；呼吸系统：
气管及支气管腔内有大量白色泡沫状液体，肺水肿多明显；中枢神经系统：
软脑膜淤血水肿，脑内小血管扩张淤血，呈明显脑水肿；其他：
肾淤血及轻度水变形。
部分在上皮细胞中有空泡形成。
5、检材采集：
口服中毒者取胃内容物、胃组织和血液为最好；通过呼吸道吸入中毒者应提取肺和血液；如怀疑注投毒，应采取可疑注射局部皮肤，皮下组织及肌肉送检。
6、【法医学鉴定要点】有下述检验所见，应怀疑有机磷农药中毒的可能。
中毒患者大汗、肌束颤动、瞳孔缩小、口吐白沫、衣着和呼吸气体有特殊气味、死亡较快、尸检时见上消化道有糜烂、胃内容物表面有油状液体存在，并散发处芳香味或大蒜味，四肢肌群挛缩、显著肺水肿等。
在呕吐物、胃内容物、血及器官中检出有机磷化合物可作出鉴定。
在尿中检出对硝基酚，可确定是对硫磷或含有对位硝基的有机磷化合物中毒或者接触史，尿中二氯乙醇含量升高，是死者接触敌敌畏或敌百虫的证据。
ChE在尸体冷藏条件下比较稳定，检测时需与非有机磷中毒死亡尸体对照检材酶活性相比较。
毒物分析结果是阴性时，应考虑以下几个问题：
检材采取、处理是否得当、选用的分析方法是否灵敏。
总之在毒物分析结果阴性时，应根据案情、现场勘察、临床表现，结合法医学尸体解剖所见，进行综合评定，作出结论。
第八章杀鼠剂中毒
毒鼠强中毒
1.毒理作用：
毒鼠强对中枢神经系统有强烈的兴奋作用，但对周围神经、神经肌肉接头及骨骼肌无作用。
毒鼠强是中枢神经系统抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）的拮抗剂，阻断其对神经元的抑制作用，使运动神经元过度兴奋，导致强直性痉挛和惊厥；同时抑制体内某些酶（如单胺氧化酶）的活性，使其失去了灭活肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，导致中枢神经系统功能紊乱，兴奋性增强。
2.中毒症状：
口服中毒即刻出现中毒症状，多在半小时到3小时发生死亡。
典型中毒症状表现为突发强直性、阵发性抽搐，类似"癫痫大发作"，抽搐发作时可伴有昏迷、呼吸困难等，可因呼吸衰竭而死亡。
临床检验可见脑电图和心电图异常，血清ALT及心肌酶谱（AST、LDH）等可有不同程度升高。
3.尸体检查所见：
死亡迅速者尸斑、尸僵显著，窒息征象脚明显，各器官多有淤血水肿等急性死亡病理变化，以脑淤血水肿为甚。
偶见脑实质内点、灶性出血或心肌收缩带坏死。
4.检材采取：
剩余饭菜、呕吐物、胃及胃内容物最佳，血液、尿、肝、肾、心、肺等均可
5.【法医学鉴定要点】凡有癫痫样抽搐反复发作排除癫痫者，均应考虑其中毒的可能性，但应注意与其他痉挛性读物中毒相鉴别。
毒物分析是鉴别的唯一途径。
个别案例在脑干可见多发性小灶性出血，在案情不明及缺乏毒物化验资料时，需注意与原发性脑干挫伤相鉴别。
尸检时应注意检查舌肌，并与癫痫大发作死亡相鉴别。
怀疑毒鼠强中毒死亡者胃内容物、呕吐物或吃剩的食物，取少量给小鼠灌胃，小鼠在数分钟后出现阵发性抽搐，严重者可致小鼠死亡。
氟乙酰胺中毒
1.毒理作用：
氟乙酰胺在胃酸作用水解脱氨生成氟乙酸，氟乙酸在细胞内与线粒体的辅酶A结合，生成氟乙酰胺辅酶A，再与草酰乙酸缩合生成氟柠檬酸，可阻断三羧酸循环导致能量代谢障碍，此外它及其代谢产物氟乙酸、氟柠檬酸能直接刺激神经系统，并对心肌细胞产生明显损害。
2.中毒症状:
氟乙酰胺的中毒症状可分为神经型和心脏型，前者以痉挛性抽搐为主，后者则以心律紊乱和心肌损害为主。
3.尸体检查所见：
在急性死亡者窒息征象明显。
迁延性中毒死亡者偶见大脑壳核部对称性软化灶形成，并可见心、肝、肾等实质器官损害。
4.检材提取：
检材以呕吐物、胃内容物、吃剩食物及饮料最好，其次为血液、肝、肾、尿。
绪论
1、法医毒理学：
应用毒理学及有关学科的理论和技术，主要研究以自杀、他杀为目的和意外、灾害事故引起中毒的一门学科，也研究药物滥用、环境污染和医
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