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是由于各级生物个体的生物富集作用,会出现高位生物体内浓度大大高于低位生物体内浓度的现象。

在通过食物链和食物网迁移的过程中,生物体内化学物质的浓度随着营养级的提高而逐渐增大的现象称为生物放大作用。

“hormesis”效应:

也称兴奋效应,即某些物质在低剂量时对生物系统具有刺激作用,而在高剂量时具有抑制作用。

例饮酒

环境污染性疾病的特点:

①环境污染区域内的人群不分年龄、性别都可能发病;

②发病者均出现与暴露污染物相关的相同症状或体征;

③除急性毒性外,大多具有低浓度长期暴露、陆续发病的特点;

④往往缺乏健康危害的早期诊断标准

3、环境改变与机体反应的基本特征:

环境介质与环境因素暴露:

环境物质在环境介质中的迁移和转化

环境物质在环境介质中的迁移:

环境物质在环境中发生的空间位移过程。

这种变化常常伴随着污染物在环境介质中浓度的改变。

包括单一介质内的迁移、不同介质内的迁移和生物性迁移三种方式。

环境物质在环境介质中的转化:

化学物(或污染物)在环境中主要通过化学的或生物学的作用转变成另一物质的过程。

通常把在环境中发生各种反应而转化形成的与原来的污染物理化学性状不同的新污染物称为二次污染物,而由污染源直接排入环境的污染物称为一次污染物。

包括化学转化和生物转化2种形式。

环境介质中的迁移和转化对环境因素暴露的影响:

①扩大暴露范围;

②增加暴露途径;

③改变污染物性质和毒性;

④影响暴露剂量。

暴露特征与反应:

暴露途径、剂量-反应关系和暴露时间对反应有一定影响。

暴露途径:

影响总暴露量、影响吸收率、改变作用靶。

剂量反应关系:

无阈值化合物主要为遗传毒性致癌物,两个阈值的化合物主要有必需微量元素或必需营养素。

环境多因素暴露与联合作用:

凡两种或两种以上的化学物同时或短期内先后作用于机体所产生的综合毒性作用,称为化学物的联合毒性作用。

包括相加作用(1+2=3)、独立作用(1+2=1+2)、协同作用(1+2>

3)、增强作用(0+3>

3)、拮抗作用(1+2<

3)等。

人群健康效应谱与易感人群:

健康效应谱(spectrumofhealtheffect):

不同级别的效应在人群中的分布称之为健康效应谱。

环境有害因素可引起不同程度的健康效应,效应从弱到强可分为5级:

①污染物在体内负荷增加,但不引起生理功能和生化代谢的变化;

②体内负荷进一步增加,出现某些代偿性的生理功能和生化代谢变化,非病理学改变;

③引起某些生化代谢或生理功能的异常改变,具有病理学意义;

④机体功能失调,出现临床症状,成为临床性疾病;

⑤出现严重中毒,导致死亡。

易感人群:

通常把这类对环境有害因素反应更为敏感和强烈的人群称为易感人群(敏感人群)。

影响人群易感性的因素:

①非遗传因素:

年龄、健康状况、营养状况、生活习惯、暴露史、心理状态、保护性措施等。

②遗传因素:

性别、种族、遗传缺陷和环境应答基因的基因多态性等。

(对环境因素的作用产生应答反应有关的基因称之为环境应答基因)

^

高危人群:

又称高风险人群,指对环境暴露的健康效应出现得较早、效应较显著、易感性较高的人群,包括高暴露人群(如职业人群和特殊暴露人群)和高敏感人群(易感人群)。

研究高危人群的意义:

①高危人群是最早出现健康效应的人群,关注他们对于全人群健康效应的早发现、早预防有很大帮助;

②高危人群的健康效应比其它人群更为复杂和严重,对于该人群的保护就是对于全人群的保护;

③对高危人群的提早筛查可以获得最大的流行病学和卫生经济学效益。

4、环境污染与健康:

急性毒性、慢性毒性、远期毒性(致癌、致畸、致突变)

急性危害:

环境污染物在短时间内大量进入环境,可使暴露人群在较短时间内出现不良反应、急性中毒甚至死亡。

主要包括大气污染烟雾事件、过量排放和事故性排放引起的急性危害、生物性污染引起的急性传染性。

慢性危害:

环境中有害物质以低浓度、长时间反复作用于机体所产生的危害。

主要包括非特异性影响、引起慢性疾患(例COPD)、持续性蓄积危害。

持续性蓄积危害的污染物主要有两类,一类是铅、镉、汞等重金属及其化合物,另一类是脂溶性强、不易降解的有机化合物。

持久性有机污染物(persistentorganicpollutants,POPs):

是一类能在环境中长期残留持久存在,在生物体内持续性蓄积的化合物。

POPs的特点:

①持久性(环境中稳定);

②生物蓄积性;

③半挥发性;

④长距离迁移性;

⑤高毒性。

POPs对健康的危害:

①内分泌干扰效应;

②对生殖和发育的影响;

③神经行为异常;

④免疫毒性;

⑤致癌性。

致癌危害:

苯并(a)芘(BaP)是云南宣威肺癌发病的主要原因,而苯并(a)芘(BaP)来源于烟煤燃烧产物。

IARC致癌物分类:

1类:

对人致癌。

确证人类致癌物的要求是:

①有设计严格、方法可靠、能排除混杂因素的流行病学调查;

②有剂量-反应关系;

③另有调查资料验证或动物实验支持。

2A类:

对人很可能致癌。

此类致癌物对人类致癌性证据有限,对实验动物致癌性证据充分。

2B类:

对人可能致癌。

此类致癌物对人类致癌证据有限,对实验动物致癌性证据并不充分;

或对人类致癌性证据不足,是对实验动物致癌性证据充分。

3类:

对人的致癌性尚无法分类。

即可疑对人致癌。

4类:

对人很可能不致癌。

致畸危害:

“反应停”造成的海豹畸形儿。

环境内分泌干扰物危害:

生殖障碍、出生缺陷、发育异常、代谢紊乱以及某些癌症(如乳腺癌、卵巢癌)

环境内分泌干扰物(environmentalendocrinedisruptors,EEDs):

是对维持机体内环境稳态和调节发育过程的体内天然激素的生成、释放、转运、代谢、结合和效应造成严重影响的一类外源性物质。

5、环境与健康标准体系:

环保部制定的环境质量标准体系和卫生部制定环境卫生标准体系。

环境质量标准体系主要包括五类三级,按照内容可分为环境质量标准、污染物排放标准、环境基础标准、环境监测分析方法标准和环境样品标准;

按照级别可以分为国家标准、行业标准和地方标准。

一般企业标准优于地方标准,地方标准优于国际标准。

环境卫生标准体系包括环境卫生专业基础卫生标准和环境卫生单项标准。

最高容许浓度:

指环境中的化学物质在短期或终生、直接或间接作用于人体时,不会引起身体上或精神上的疾患;

或以现有的检查方法在近期或远期、当代或后代检测不到超过生理适应性反应变化的浓度限量。

环境卫生标准制订的原则:

①保障居民不发生急性中毒或慢性危害;

②为主观感受无不良影响;

③对人体健康无间接影响;

④选用最敏感指标的原则;

⑤掌握经济合理和技术可行的原则。

{

制订的方法:

环境毒理学试验、感官功能影响的测定、环境流行病学方法、其他研究方法(人类受控实验、人体负荷量测定、混合污染物质的容许水平研究、数学计算方法)

基准与标准的比较:

基准

标准

定义

根据环境中有害物质和机体之间的剂量反应关系,考虑敏感人群和暴露时间而确定的对健康不会产生直接或间接有害影响的相对安全剂量(浓度)

以保护人群健康为直接目的,对环境中有害因素提出的限量要求以及实现这些要求所规定的相应措施。

它是评价环境污染对人体健康危害的尺度

两者的关系

标准的科学依据

基准内容的实际体现

法律效力

6、环境与健康关系的研究方法:

环境流行病学和环境毒理学

环境暴露与健康效应的测量:

暴露测量:

外剂量、内剂量和生物有效剂量。

人体接触某一有害环境因素的过程称之为暴露。

环境暴露水平是指人群接触某一有害环境因素的浓度或剂量。

①外暴露剂量:

通常是用测定人群接触的环境介质中的某种环境因素的浓度或含量,根据人体接触的特征(如接触的时间、途径等),估计个体的暴露水平。

②内暴露剂量:

指过去一段时间内机体已吸收至人体内的污染物量。

通过测定生物材料(如血液、尿液等)中污染物或其代谢产物的含量来确定。

③生物有效剂量:

指经吸收、代谢活化、转运,最终到达器官、组织、细胞、亚细胞或分子等靶部位或替代性靶部位的污染物的量。

健康效应测量:

疾病率的测量及生化和生理功能测量,如死亡率、患病率、发病率等。

环境有害暴露与健康效应因果关系判断:

①关联的强度;

②关联的稳定性;

③关联的时序性;

④分布的符合性;

⑤医学及生物学的合理性;

⑥剂量-反应关系。

生物标志(biomaker/biologicalmaker):

是生物体内发生的与发病机制有关联的关键事件的标志物,是机体由于接触各种环境因子所引起机体器官、细胞、亚细胞的生化、生理、免疫和遗传等任何可测定的改变。

①暴露生物标志:

机体内部可测量的外源性物质及代谢产物,或者外源性物质及其代谢产物与靶分子、靶细胞相互作用的产物。

包括内剂量和生物有效剂量生物标志。

例香烟内剂量生物标志物可铁宁(尼古丁)

"

②效应生物标志:

机体内可测定的生化、生理或其他方面的改变。

致突变物引起机体产生微核

③易感性生物标志:

能够指示机体接触某种特定环境因子时的反应能力的一类生物标志,因先天遗传性或后天获得性缺陷,反映个体对环境因素反应差异的生物标志。

药物/毒物代谢酶多态:

P450、乙酰化酶。

7、健康危险度评价(Healthriskassessment,HAR):

是按一定的准则,对有害环境因素作用于特定人群的有害健康效应进行综合定性、定量评价的过程。

基本内容:

危害鉴定、剂量-反应关系评定、暴露评价、危险度特征分析。

危害鉴定:

依据主要来源于流行病学、毒理学和构效关系资料,明确毒作用或健康有害效应特征和分类。

剂量-反应关系:

有阈化学物剂量-反应关系评定一般采用NOAEL法推导出参考剂量或可接受的日摄入量,而无阈化学物的剂量-反应评定的关键是通过一些数学模型外推低剂量范围内的剂量-反应关系。

暴露评价:

暴露途径、暴露浓度、暴露持续时间等。

危险度特征分析:

分析判断人群发生某种危害的可能性大小,并对其可信程度或不确定性加以阐述。

土壤卫生

1、土壤的组成:

固相、液相和气相物质组成。

土壤气相包括土壤矿物质和土壤有机质;

土壤液相是指土壤中水分及其水溶物;

土壤气相是指土壤孔隙所存在的多种气体的混合物。

2、土壤的特征:

从卫生学角度研究土壤的特征,是研究土壤对健康的影响、土壤卫生标准和土壤卫生防护的基础。

土壤的物理特征:

①土壤容水量:

是指一定容积的土壤中含有水分的量。

②土壤渗水性:

是指水分渗透过土壤的能力。

③土壤的毛细管作用:

土壤中的水分沿着孔隙上升的作用,称为土壤的毛细管作用。

土壤的孔隙度:

在自然状态下,单位容积土壤中孔隙容积所占的百分率。

土壤颗粒↓,孔隙↓,土壤容水量↑,土壤渗水↓,毛细管作用↑;

土壤颗粒↑,孔隙↑,土壤容水量↓,土壤渗水↑,毛细管作用↓。

土壤的化学特征:

包括土壤的吸附性、酸碱性和氧化还原性等,能够影响土壤的结构、质量及污染物的转归。

土壤背景值:

是指该地区未受或少受人类活动影响的天然土壤中各种化学元素的含量。

研究意义:

①评价化学污染物对土壤污染程度的参照值;

②是确定土壤环境容量,制订土壤中有害化学物质卫生标准的重要依据;

③评价土壤化学环境对居民健康影响的重要依据;

④也是土地资源开发利用和地方病防治工作的科学依据。

土壤环境容量:

又称土壤负载容量,是一定土壤环境单元在一定时限内遵循环境质量标准,维持土壤生态系统的正常结构与功能,保证农产品的生物学产量和质量,在不使环境系统污染的前提下,土壤环境所能容纳污染物的最大负荷量。

土壤环境容量=卫生标准-土壤背景值,没有考虑土壤环境的自净作用与缓冲性能。

@

土壤有机质:

系土壤中各种含碳有机化合物的总称,包括腐殖质、生物残体及土壤生物。

腐殖质(humus):

即进入土壤的植物、动物及微生物等死亡残体经分解转化形成的物质,是土壤特有的有机物质,通常带有电荷并具有较强的吸收、缓冲性能,对土壤的理化性质和生物性性质有重要影响。

土壤的生物学特征:

土壤生物是土壤形成、养分转化、物质迁移、污染物降解、转化和固定的重要参与者。

其中土壤微生物是土壤中重要的分解者,对土壤自净具有重要的卫生学意义。

3、土壤污染:

是指在人类生产和生活活动中排出的有害物质进入土壤中,超过一定限量,直接或间接地危害人畜健康的现象。

基本特点:

隐蔽性、累积性、不可逆转性、长期性。

污染物污染土壤的方式:

①气型污染:

是由大气中污染物沉降至地面而对土壤造成的污染;

②水型污染:

主要是工业废水和生活污水通过污水灌田而对土壤的污染。

③固体废弃物型污染:

是工业废渣、生活垃圾粪便、农药和化肥等对土壤的污染。

4、土壤自净作用(soilself-purification):

是指受污染的土壤通过物理、化学和生物学的作用,使病原体死灭,各种有害物质达到无害的程度,土壤可逐渐恢复到污染前的状态,这一过程称为自净作用。

5、土壤污染物的转归:

表现为化学污染物在土壤中的迁移、转化、降解和残留。

(1)化学农药在土壤中的迁移转化:

土壤对农药的吸附,化学农药在土壤中的挥发、扩散和迁移,农药在土壤中降解过程。

(2)重金属元素在土壤中的迁移转化:

土壤胶体、腐殖质的吸附和螯合作用,土壤pH的影响,土壤氧化还原状态的影响。

6、土壤污染对健康影响:

重金属污染、农药污染、持久性有机污染物、生物性污染。

持久性有机污染物(persisitentorganicpollutants,POPs):

是指能持久存在于环境中,并可借助大气、水、生物体等环境介质进行远距离迁移,通过食物链富集,对环境和人类健康造成严重危害的天然或人工合成的有机污染物质。

特性:

持久性、蓄积性、迁移性、高毒性。

对健康的影响:

肝肾毒性、神经系统、内分泌系统、生殖系统、免疫系统等产生急性和慢性毒性,并具有明显的致癌、致畸、致突变等作用。

7、土壤环境质量标准:

是国家为防止土壤污染、保护生态系统、维护人体健康所制订的土壤中污染物在一定的时间和空间范围内的容许含量值。

制订原则:

保护陆地生态安全;

保护人体健康。

(GB15618-1995)

8、土壤卫生防护:

(1)粪便无害化处理和利用:

粪尿混合发酵法、堆肥法、沼气发酵法。

(2)城市垃圾无害化处理和利用:

垃圾的压缩、粉碎和分选,垃圾的卫生填埋,垃圾的焚烧。

(3)有害工业废渣的处理措施:

安全土地填埋、焚烧法、固化法、化学法、生物法、有毒工业废渣的回收处理与利用。

(4)污水灌溉的卫生防护措施:

灌田污水必须预先处理,防止污染水源,防止污染农作物,防止污染大气,防止蚊蝇孳生。

9、土壤卫生监督与控制:

预防性监督、经常性卫生监督、土壤卫生监测。

预防性监督包括场址选择的审查、土壤污染的预测、验收工作。

土壤卫生监测:

污染源的调查,土壤污染状况调查与监测,土壤污染对居民健康影响的调查。

根据土壤监测的目的,土壤环境监测有4种主要类型:

区域土壤环境背景监测、农田土壤环境质量监测、建设项目土壤环境评价监测和土壤污染事故监测。

 

生物地球化学性疾病

1、生物地球化学性疾病:

由于地壳表面化学元素分布的不均匀性,使某些地区的水和(或)土壤中某些元素过多或过少,当地居民通过饮水、食物等途径摄入这些元素过多或过少,而引起某些特异性疾病。

符合条件:

①疾病的发生有明显的地区性;

②疾病的发生与地质中某种化学元素之间有明显的剂量反应关系;

③上述相关性,可以用现代医学理论加以解释。

地方病=自然疫源性疾病+生物地球化学性疾病。

$

流行特征:

①明显的地区性分布:

非病区健康人进入病区后,可患病,且属高危人群;

从地方病区迁出后,病情不会加重,有的可减轻甚至痊愈。

②人群流行强度与某种化学元素的环境水平有着明显的剂量-反应关系。

病因

流行特征

临床表现

预防措施

碘缺乏病

碘摄入不足

①明显的地区性;

②发病年龄一般在青春期,女性早于男性;

①地方性甲状腺肿:

甲状腺肿大;

②地方性克汀病:

呆、小、聋、哑、瘫;

碘盐、碘油、富碘食物

地方性氟中毒

氟摄入过量

①饮水型:

地下水氟含量高;

②燃煤污染型:

燃煤污染空气和食物;

③饮砖茶型:

含氟过高的砖茶;

氟斑牙、氟骨症

改换水源;

饮水除氟;

改良炉灶;

减少食物氟含量;

不用或少用高氟劣质煤;

研制低氟砖茶和改变习惯

?

地方性砷中毒

砷摄入过量

饮水用中高砷;

室内空气和食物污染

末梢神经炎、皮肤损害、肢端缺血坏疽、皮肤癌变

饮水除砷;

限制高砷煤炭的开采使用;

硒缺乏病

硒摄入不足

无特殊

①克山病:

心脏扩大、心力衰竭、心律失常。

②大骨节病:

骨关节增粗、畸形、强直、肌肉萎缩、运动障碍

补硒;

改良水源;

环境污染性疾病

1、环境污染性疾病:

暴露人群接触环境污染性致病因素引起的疾病。

环境污染性致病因素:

凡能污染环境,使环境质量恶化,而直接或间接使人患病的环境污染因素。

②发病者均出现与暴露污染物相关的相同症状和体征;

③除急性危害外,大多具有低浓度长期暴露、陆续发病的特点;

④往往缺乏健康危害的早期诊断指标;

⑤预防的关键在于消除环境污染性致病因素、加强对易感人群和亚临床阶段人群的保护。

环境污染性疾病的确认:

①患者有某种污染物接触史或在该污染区内有连续居住史;

②患者及人群中有与污染物相关联的症状和体征;

③有污染地区人群疾病发病、死亡资料;

④有环境部门提供与人群疾病分布一致的环境监测数据;

⑤有可靠的医学检查资料;

⑥有关部门和专家的论证的认定。

致病因素

防治原则

慢性甲基汞中毒

甲基汞

主要靶器官是中枢神经系统,最突出的症状是神经精神症状,水俣病典型症状Hunter-Russel综合征

消除污染源;

治理环境;

保护易感人群;

慢性镉中毒

镉(镉米)

痛痛病,多发性病理骨折

宣威肺癌

室内燃煤苯并(a)芘

肺癌

!

军团病

军团菌

嗜肺军团菌(革兰阴性杆菌)引起的肺炎为主的全身性疾病

公害病:

是环境污染引起的,由政府认定的地区性环境污染性疾病,因此具有医学和法律的双重含义。

8大公害事件

时间

`

富山事件(痛痛病)

1931-1975

米糠事件

1968

多氯联苯

四日事件(哮喘病)

1955

SO2、粉尘、重金属

水俣事件

1953-1961

伦敦烟雾事件

1952

烟尘及SO2

多诺拉烟雾事件

{

1948

洛杉矶光化学烟雾事件

1943

光化学烟雾(氮氧化物(NOX))

马斯河谷烟雾事件

1930

~

环境污染性疾病与生物地球化学性疾病的异同:

异同点

公害病

病史

悠久

新发

严重的地区性环境污染疾病,由政府认定,具有医学和法律双重含义

发病的区域性

发病的人群性

病区内所有人都有可能发病

致病因子的性质

化学

物理、化学、生物

致病因子的来源

天然存在于环境中

天然的、人工合成的

致病因子的暴露途径

多途径

剂量-反应关系

有(U型为主)

有(S型为主)

影响因素

自然环境因素为主

人为因素为主

大气卫生

1、大气圈:

是指包围在地球表面,并随地球旋转的空气层,一般情况下认为,从地球表面到2000-3000km的气层作为大气圈的厚度,超出3000km以外气体非常稀薄,就是宇宙空间了。

按气温的垂直变化特点,可将大气层自下而上分为对流层、平流层、中间层、热成层和逸散层。

对流层:

对流层是大气的最低层,其厚度随纬度和季节而变化,在距地表8-18km的范围内,赤道处为16-18km,两极处为8-9km,平均厚度为12km。

特点:

①气温随高度的增加而递减。

因为地表热辐射是对流层主要的热源,所以,离地面越远,气温越低。

②垂直对流运动显著:

由于上部冷,下部热,有利于空气的对流,利于大气污染物的稀释。

③密度大,大气分子围绕着地球是受地心引力吸引,离地表越近引力越大,所以,大气总质量的3/4以上集中在此层。

④主要天气过程如雨、雪、雹的形成均出现在此层。

对流层和人类的关系最为密切。

平流层:

自对流层顶至55km高度范围为平流层。

①气温的垂直分布:

在35km以上,温度随高度升高而升高;

在35km以下随高度变化气温变化很小,也称同温层。

因该层温度基本不受地面温度的影响,而是靠臭氧吸收太阳紫外线升温。

②气流以水平运动为主:

在同温层气流以水平运动为主,大气污染物进入平流层后,能长期存在。

③臭氧层(15-35km):

太阳光紫外线作用于氧分子,产生臭氧,在平流层内形成臭氧层,虽然浓度很低,但对保护地球生物不受短波紫外线的辐射,起很大作用,320nm以下的短波紫外线几乎全部被臭氧层吸收。

④水汽和杂质极少,故云、雨现象近于绝迹,天气晴朗,有利于高空

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