生理学大题要点Word文档下载推荐.docx
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②体液调节：
指体液中某些化学物质,随血液循环送到全身各处,对特定组织发生作用,调节它们的活动。
体液因素主要是激素。
特点是缓慢、持久、广泛。
神经调节和体液调节有时是连结在一起的,称为神经一体液调节。
③自身调节:
指在内外环境变化时,器官、组织、细胞不依赖于神经和体液的调节而发生的适应性反应。
特点是幅度小、范围窄、灵敏低。
6.生命活动的基本表现是什么？
①新陈代谢：
是生物体与环境之间进行物质与能量交换，实现自我更新的过程。
②兴奋性：
生物体具有的对外界环境变化发生反应的能力。
③适应性：
机体具有的根据外环境变化而调整体内各部分活动和关系的功能。
④生殖：
是生物体发展到一定阶段后，能产生与自己相似的子代个体的功能。
7.生理学研究为什么要在器官和系统水平、细胞和分子水平以及整体水平进行？
人体生理学研究人体功能，由于人体功能取决于各器官系统的功能，各器官系统的功能取决于组成这些器官系统的细胞功能，细胞功能又取决于亚细胞器和生物分子的相互作用。
所以，要全面探索人体生理学，研究应在整体水平、器官和系统水平以及细胞分子水平上进行，并将各个水平的研究结果加以整合。
第二章细胞的基本功能
1.试比较载体转运与通道转运物质功能的异同。
㈠相同之处：
①顺电化学梯度；
②被动转运；
③不耗能；
④有特异性。
㈡不同之处：
不同性质的转运蛋白；
载体转运有饱和性，而通道转运五饱和性，并且有三种门控方式。
2.单纯扩散与易化扩散有哪些异同点?
㈠相同点：
二者均属被动转运，不消耗能量，物质只能做顺电化学梯度的净移动。
㈡不同点：
前者限于脂溶性小分子物质，属单纯的物理过程；
后者为非脂溶性小分子物质或离子，需借助膜上特殊蛋白质的“帮助”进行扩散，并又分两类：
①以载体为中介的易化扩散，如葡萄糖等，其特点是载体有特异性、饱和现象和竞争抑制现象。
②以通道为中介的易化扩散，如各种离子等，其特点是通道的开闭取决于膜两侧电位差或某些特殊化学信号的作用。
3.简述Na+-K+泵的性质、作用及其生理意义。
Na+-K＋泵是Na+、K＋依赖性ATP酶，本质是蛋白质。
其酶活性可因细胞内Na+增加或细胞外K＋增加而激活。
其作用是分解ATP,逆电一化学梯度主动转运Na+和K＋。
在一般情况下,每分解1个ATP分子可使3个Na+移出膜外，同时2个K＋移入膜内，这种不对等转运可使膜内负值增加，所以是一种生电泵。
Na+-K＋泵功能的生理意义是形成和维持细胞内外Na+、K＋的浓度梯度，形成Na+、K＋跨膜移动的势能贮备，是产生细胞生物电和继发性主动转运葡萄糖、氨基酸等的基础，也是维持细胞正常形态和代谢的必需条件。
4.引起兴奋的刺激应具备哪些条件？
刺激强度、刺激持续时间和刺激强度-时间变化率等三要素
5.什么是局部兴奋？
它与动作电位有什么不同？
局部兴奋有何特点？
阈下刺激只能使段膜中所含的Na+通道少量开放，引起少量Na+内流，在受刺激的膜局部出现一个较小的除极反应，称为局部反应或局部兴奋。
局部兴奋由于强度较弱，因而不能引起动作电位。
与动作电位相比，局部兴奋有以下几个特点：
①局部兴奋随着阈下刺激强度的增大而增大，而不是“全或无”式的；
②不能在膜上作远距离传播，只能通过电紧张向邻近细胞膜扩布；
③局部兴奋是可以互相叠加，主要有空间性总和与时间性总和叠加形式。
6.何为运动单位，在肌肉收缩的过程中，它遵循着怎样的原则？
由一个α运动神经元及其支配的全部肌纤维所组成的功能单位，称为运动单位。
运动单位的大小，决定于神经元轴突末梢分支数目的多少，一般肌肉愈大，运动单位也愈大。
小运动单位有利于肌肉的精细运动，大运动单位有利于肌肉产生巨大的肌张力。
在肌肉收缩的过程中，开始是小运动单位肌肉产生弱的收缩，随着收缩的增强，大运动单位参与收缩，产生的收缩张力逐渐增加；
当舒张时，先是大运动单位先停止收缩，而小运动单位后停止收缩；
即遵循“大小原则”的收缩调节方式。
7.试述骨骼肌兴奋-收缩耦联的过程。
把骨髓肌细胞膜上以电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的机械性收缩过程相联系起来的中介过程，称兴奋-收缩耦联。
这个过程目前认为至少包括三个步骤：
①肌细胞膜上的动作电位,沿横管膜系统传向肌细胞深处三联管结构；
②三联管结构处的信息传递；
③终池贮存的Ca2+顺浓度差扩散至肌浆，使肌浆中钙离子浓度迅速升高，触发肌丝滑行，引起肌肉收缩。
终池的钙泵将钙泵回，引起肌肉舒张。
8.简述神经-骨骼肌接头兴奋传递的机制。
当神经末梢处有冲动传来时，在动作电位去极相的影响下，钙通道被激活并引起细胞外Ca2+向末梢内流动，在Ca2+的作用下，末梢轴浆中大量的囊泡将泡内的乙酰胆碱排放至接头间隙。
乙酰胆碱扩散至终板膜，结合并激活乙酰胆碱受体通道。
该通道的开放允许Na+、k+作跨膜的易化扩散，造成去极化的终板电位。
终板电位以电紧张的形式影响周围的细胞膜，使其去极化至阈电位并引发动作电位，从而完成信息传递。
9.简述三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DG）是如何发挥第二信使作用的？
外界化学信号和膜受体结合后通过G蛋白激活脂酶C，后者使膜内的磷脂酰肌醇转变为三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DG）。
IP3和DG作为第二信使以各自不同的途径改变细胞功能。
IP3主要是诱发细胞内钙贮存库（线粒体、内质网）大量释放Ca2+，使胞浆Ca2+浓度升高。
细胞内Ca2+可与钙蛋白结合形成复合型，后者可激活依赖钙调蛋白的蛋白激酶，进而使多种功能蛋白磷酸化，改变细胞的功能活动。
DG主要是通过激活蛋白激酶C，使功能蛋白磷酸化，诱发细胞功能活动的改变。
10..何谓继发性主动转运？
举一例加以说明？
有些物质主动转运所需的能量不是直接来自ATP的分解，而是来自膜内、外的Na+浓度差势能；
但造成这种势能差的钠泵活动是需要分解ATP的。
因此这种物质主动转运所需的能量还是间接地来自ATP的分解，这种形式的主动转运称为继发性主动转运。
例如：
肾小管上皮细胞可主动重吸收小管液中的葡萄糖。
吸收的动力来自高Na+的小管液和低Na+的细胞内液之间的浓度差，而细胞内的低Na+状态是依靠钠泵消耗ATP来维持的，因此葡萄糖的主动重吸收所需的能量还是间接来自ATP分解。
11.试述神经纤维静息膜电位产生的机理。
①细胞内外离子分布不均匀：
细胞内K＋
多，细胞外Na+多；
②细胞膜的选择通透性：
安静时细胞膜主要只对K＋有较大通透性；
③K＋顺浓度差外流，而带负电荷的蛋白质不能透出细胞膜，造成外正内负的极化状态；
④静息电位数值接近于K＋的平衡电位。
12.试述神经纤维动作电位产生的机理。
①动作电位去极化相：
阈刺激或阈上刺激使膜去极化达阈电位，膜上Na+通道大量开放，Na+迅速内流，使膜发生去极化和反极化；
②动作电位复极化相：
Na+通道迅速关闭，Na+内流停止，而K+外流使膜内电位由正值向负值转变，直至恢复到静息电位水平。
13.试述神经或骨骼肌细胞在兴奋及恢复过程中兴奋性变化的特点及产生原理。
①绝对不应期：
对任何刺激都不发生反应：
兴奋性降到零；
这是因为Na+通道开放就完全失活，不能立即再次被激活。
②相对不应期：
只有阈上刺激才能引起兴奋，兴奋性较低；
这是因为Na+已有部分恢复。
③超常期：
比阈刺激稍低的刺激也可引起兴奋，表明兴奋性高于正常，这是因为钠通道已大部恢复而膜电位靠近阈电位。
④低常期：
兴奋性低于正常，主要是由于生电性Na+已泵活动增强，使膜发生超极位，膜电位与阈电位距离增大。
14.为什么说神经-骨骼肌接头最容易受到干扰？
试举例说明。
神经肌接头属于化学传递过程，依赖神经末梢释放的乙酰胆碱（ACh）作用于终板膜的ACh受体，使终板膜的Na+和K+的通透性均增加，依次形成终板电位和肌膜的动作电位。
神经末梢释放的ACh、ACh和受体的结合，以及胆碱酯酶的活性等均会影响神经肌接头的传递。
Ca2+是兴奋-收缩耦联的物质，Ca2+在一定浓度范围内，随着Ca2+浓度的增高，ACh的释放增多。
箭毒能竞争与终板膜上的ACh受体结合，使ACh不能与受体结合，因此由箭毒引起传递阻滞称为竞争性阻滞，使肌肉失去了收缩的能力，箭毒等被称为肌肉松弛剂，有机磷农药和神经毒剂对胆碱酯酶有抑制作用，造成ACh在肌接头部位堆积，引起种种中毒症状。
因此说神经肌接头是容易受干扰的部位。
第三章血液
1.简述血液的主要功能。
①运输功能：
运输营养物质、代谢产物和生物活性物质参与体液性调节；
免疫物质和吞噬细胞。
②维持内环境稳定：
缓冲功能。
③提供反馈信息，参与机体调节：
如呼吸调节、调节体温、减压反射。
④免疫功能：
对抗病原微生物，⑤生理性止血。
2.简述ABO血型和Rh血型的分型原则，并说明其输血时注意事项
红细胞表面有A凝集原，就是A型，有B凝集原就是B型，没有AB凝集原，就是O型，AB都有就是AB型；
红细胞表面有Rh凝集原，就是Rh阳性血型，无Rh凝集原就是Rh阴性血型。
输血原则是1.同型相输2.交叉配血。
3.简述凝血过程的三个阶段。
①凝血酶原激活物的形成；
②凝血酶原在凝血酶激活物的作用下激活而转变为凝血酶；
③纤维蛋白原在凝血酶的催化作用下转变成纤维蛋白。
4.简述血小板主要的生理功能
①参与生理止血，血小板粘着，聚集在创伤处，形成血小板栓子；
②促进凝血过程；
③维持血管壁完整性；
④对纤维蛋白的溶剂过程既有促进，又有抑制作用。
（生理特性：
黏附、聚集、释放、收缩、吸附、修复）
5.试述生理止血过程
主要包括：
血管挛缩、血小板血栓和纤维蛋白凝块的形成与维持。
①受损伤局部及附近的血管，因损伤性刺激反射性作用及缩血管物质（如5-羟色胺、内皮素等）的释放是血管收缩，可使破损不大的血管破口封闭；
②血管内膜损伤暴露内膜下组织激活血小板，血小板黏附、聚集破损处，形成初步止血的松软的止血栓；
③血浆中的凝血系统激活，迅速形成达到有效止血的纤维蛋白网，即血浆凝固。
6.试述血浆胶体渗透压和血浆晶体渗透压的意义。
㈠血浆晶体渗透压在维持细胞内、外水平衡中起重要作用。
正常情况下，细胞内、外的渗透压是相等的。
血浆中的晶体物质绝大多数不易透过细胞膜，在细胞外形成一定的浓度，产生相对稳定的晶体渗透压，对维持细胞内外水的分布以及细胞的正常形态和功能起重要作用。
㈡血浆胶体渗透压在维持血管内、外水平衡中起重要作用。
由于血浆蛋白不能透过毛细血管壁，致使血浆中的蛋白含量多于组织液中的蛋白含量，因此血浆胶体渗透压高于组织液胶体渗透压。
血管内外胶体渗透压的这种差别成为组织液中水分子进入毛细血管的主要动力，因此血浆胶体渗透压对维持血管内外的水平衡有重要的生理作用。
7.试比较内源性凝血与外源性凝血的异同点
主要区别是凝血酶原激活物形成的途径不同。
㈠内源性凝血系统：
是指参与凝血过程的全部凝血因子都存在于血管内血液之中。
当血管内膜损伤暴露出胶原纤维或基膜,凝血酶原激活物生成过程如下:
⑴血浆中因子Ⅻ接触受损血管壁的胶原纤维或基膜被激活为Ⅻa；
⑵在因子Ⅻa的催化下,因子Ⅺ被激活为因子Ⅺa；
⑶在Ⅺa的催化下,因子Ⅸ被激活为Ⅸa；
⑷因子Ⅸ、因子Ⅷ、Ca2+和血小极磷脂共同催化因子Ⅹ,使其活化为Xa；
⑸因子Xa、因子V、Ca2+和血小板磷脂共同形成一复合物,称为凝血酶原激活物。
整个形成过程参与的因子较多,反应时间较长。
㈡外源性凝血系统：
是指除血管壁受损伤外,机体其他组织亦受损伤并择放凝血因子参加凝血的过程。
⑴组织损伤释放出因子Ⅲ（组织凝血致活素）进入血液后与Ca2+、因子Ⅶ共同组合成复合物；
⑵在因子Ⅲ、Ca2+、因子Ⅶ复合物催化下因子X转变为Xa,形成凝血酶原激活物。
此过程较内源性凝血系统参加因子少,反应时间短。
8.根据红细胞生成的过程和调节机制，试分析哪些原因可引起贫血，并阐述其机制
㈠红细胞的生成原料有铁和蛋白质。
⑴铁的来源有两方面:
①食物中摄取Fd+,维生素C将Fe3+原为Fe2+,Fe2+在酸性环境中易被吸收。
每日约吸收1mg左右。
②红细胞在体内破坏释放出来的Fe2+重新被机体利用。
⑵蛋白质是由食物中摄取的，分解后的多种氨基酸,在骨髓中有核红细胞内的聚核蛋白体处合成珠蛋白，作为血红蛋白组成成分。
㈡影响红细胞生成的因素有:
内因子、维生素B12和叶酸。
①叶酸正常人每日由食物中摄取50-100μg。
它直接参与细胞核中DNA的生物合成,促进红细胞的生成、发育、成熟。
②维生素B12能增加叶酸在体内的利用率,促使贮存型四氢叶酸活化,而促进DNA的合成。
③内因子是胃腺壁细胞分泌的一种粘蛋白,它可保护和促进维生素B12的吸收,而间接促进红细胞的生成。
铁缺乏，可导致小细胞性贫血，也叫缺铁性贫血。
内因子缺乏，可导致巨幼红细胞性贫血。
骨髓造血功能不良，也可以导致贫血。
第四章血液循环
1.简述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用
两者都具有强心和升压作用，又各有侧重。
①肾上腺素与β受体结合力强，故有明显的强心作用，使心率加快，心缩力增强，心输出量增多；
②去甲肾上腺素与血管α受体结合力强，使血管广泛收缩，外周阻力增大，故有明显升压作用。
2.简述动脉血压是如何形成的
①充足的循环血量是形成动脉血压的前提；
②心室射血为血压形成提供能量；
③外周阻力使血流减慢及血压升高；
④主动脉和大动脉的弹性贮器作用使血压趋于平稳。
3.何谓心电图：
心电图各波所代表的意义是什么？
心电图（ECG）：
将引导电极置于体表一定部位，借助心电图仪，可以记录出整个心脏兴奋过程中的电位变化波形。
心电图各波代表的意义：
①P波：
两心房去极化的过程；
②QRS波：
两心室去极化的过程；
③T波：
心室复极化过程；
④P-R间期：
心房去极化开始至心室去极化开始，反映了兴奋从窦房结产生至传导到心室所需时间；
⑤S-T段：
心室去极化完毕，复极化尚未开始；
⑥Q-T间期：
心室去极化和复极化所需的时间。
4.说明影响心输出量的因素及其调节机制。
心输出量取决于博出量和心率。
⑴博出量的调节：
博出量的多少取决于心室肌收缩的强度和速度，心肌收缩愈强，速度愈快，射出的血量就愈多。
①异长调节：
在一定范围内，增加心肌前负荷，使心肌处于最适初长度，其收缩强度和作功能力相应增加。
机制：
前负荷（心室舒张末期容量）增加，是心肌处于最适初长度，引起粗、细肌丝有效重叠程度增加，横桥连接的数量增加，导致心肌收缩强度加强。
②等长调节：
通过改变心肌性能即本身收缩活动的强度和速度实现的调节，与其初长度无关。
心机收缩的能力发生了改变。
通过改变心肌细胞兴奋-收缩耦联各个环节及收缩机构的生化和能量释放转行过程的强度和效率等内在因素而实现的。
③后负荷的影响：
心室肌后负荷是指动脉血压而言。
在心率、心肌初长度和收缩力不变的情况下，如后负荷（动脉血压）升高，则等容收缩期延长而射血期缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减小，射血速度减慢，博出量减少。
若动脉血压持续增高，则心室长期加强收缩而肥厚，可使泵功能降低。
⑵心率的影响：
据心输出量=每博输出量×
心率：
心率为80~140次/min范围内，心率增快，心输出量多，反之，则相反。
当心率大于180次/min时，对于心率的进一步增加，心输出量反而减少。
当心率小于40次/min时，心输出量也减少。
5.心脏既是一个动力器官又是一个内分泌器官，试述其理论依据。
心脏是动力器官是指心脏的节律性收缩和舒张对血液的驱动作用，也称心脏的泵功能。
组成心脏的心室肌细胞具有丰富的可滑行的肌丝是动力的基础。
心脏的心房肌细胞可分泌心房钠尿肽，钠尿肽是一组参与维持机体水盐平衡、血压稳定、心血管及肾脏等器官功能的多肽，因此，心脏也是一个内分泌器官。
6.说明心室肌细胞动作电位及其形成机制。
心室肌细胞动作电位的主要特征是：
复极化时间长，有2期平台，其动作电位分为去极化时相（0期）和复极化时相（1.2.3.4期）；
0期去极是由快钠通道开放形成，4期稳定，为快反应非自律细胞。
电位及形成机制：
⑴0期（去极化过程）：
指膜电位由RP状态下的-90mV→+30mV，产生机制：
Na+内流引起的；
⑵1期（快速复极初期）：
膜电位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜电位变化都很快，形成锋电位。
K+外流引起的；
⑶2期（平台期）：
1期复极后膜电位下降速度大为减慢，基本停滞于0mV左右。
Ca2+内流与K+外流同时存在；
⑷3期（快速复极末期）：
膜内电位由0mV左右较快下降到-90mV。
钙离子通道完全失活，内向离子流终止，钾离子外流递增；
⑸4期（静息期）：
膜电位复极完毕，膜电位恢复后的时期。
通过Na+-k+泵和Na+-Ca2+交换的作用，使Na+、Ca2+外排，K+入内。
7.说明影响动脉血压的因素
⑴每搏输出量：
在外周阻力和心率的变化不大时，博出量增加，收缩压升高大于舒张压升高，脉压增高。
收缩压主要反映博出量的大小；
⑵心率：
心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；
⑶外周阻力：
外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。
舒张压主要反映外周阻力的大小；
⑷大动脉弹性：
它主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性储器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大；
⑸循环血量和血管系统容量的比例：
如失血，循环血量减少，而血管容量不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。
8.试述减压反射在维持动脉血压相对稳定中的作用。
减压反射是一种负反馈调节机制，其生理意义在于维持动脉血压的相对稳定，对维持心、脑的血液供应。
重要作用:
⑴当动脉血压突然升高时：
颈动脉窦和主动脉弓（压力感受器）受到牵张而兴奋，分别经窦神经和主动脉神经将兴奋传入延髓背侧两旁的孤束核，再到延髓腹外侧等区域的心血管运动中枢，使心迷走紧张性加强，心交感紧张性和交感缩血管紧张性减弱，分别通过心迷走神经传出冲动增加、心交感神经和交感缩血管神经传出冲动减少，结果导致心脏活动受抑制，心输出量减少，血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，最后导致血压回降，故称减压反射。
⑵动脉血压降低时：
压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张性减弱，交感紧张性加强，心率加快、心输出量增加、外周阻力增高，血压回升。
9.心脏受哪些神经支配?
各有何生理作用?
其作用机理如何?
⑴心交感神经：
末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜β1受体结合，导致心律加快，收缩力加强。
机理：
加强自律细胞自律性，增加Ca²
﹢内流，复极相K﹢外流增加。
⑵心迷走神经：
末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合，导致心率减慢，传导减慢，收缩力减弱。
静息电位绝对值增大，自律性减低，减少钙内流。
10.试述影响静脉回流的因素。
⑴体循环收缩时：
体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也愈多；
反之则减少；
⑵心脏收缩力量：
心缩力量增强，心室收缩末期容积减小，心室舒张期室内压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量大，静脉回流增多。
心衰时，由于射血分数降低，使心舒末期容积（压力）增加，从而妨碍静脉回流；
⑶体位的改变：
当人从卧位转为直立时，身体低垂部分的静脉跨壁压增大，因静脉的可扩张性大，造成容量血．管充盈扩张，使回心血量减少；
⑷骨骼肌的挤压作用：
当骨骼肌收缩时，位于肌肉内和肌肉间的静脉受到挤压，有利于静脉回流；
当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈。
在健全的静脉瓣存在前提下骨骼肌的挤压促进静脉回流；
⑸呼吸运动：
吸气时，胸腔容积加大，胸内压进一步降低，使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大，压力降低，有利于体循环的静脉回流；
呼气时回流减少；
同时，左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。
11.说明组织液的生成过程及其影响因素。
组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成。
其生成量为生成组织液的有效滤过压一（毛细血管血压十组织液胶体渗透压）一（血浆胶体渗透压十组织液静水压）。
毛细血管动脉端有效滤过压为正值，因而有液体滤出形成组织液，而静脉端有效滤过压为负值，组织液被重吸收进入血液，组织液中的少量液体将进入毛细淋巴管，形成淋巴液。
影响因素：
①毛细血管血压：
毛细血管前阻力血管扩张，毛细血管血压升高，组织液生成增多。
②血浆胶体渗透压：
血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多。
③淋巴回流：
淋巴回流受阻，组织间隙中组织液积聚，可呈现水肿。
④毛细血管壁的通透性：
在烧伤．过敏时，毛细血管壁通透性显著增高，组织液生成增多。
12.在一个心动周期中，心房和心室是怎样活动的？
为什么说心率加快对心脏不利？
在每个心动周期中，心房和心室的机械活动，均可区分为收缩期和舒张期。
但两者在活动的时间和顺序上并非完全一致，心房收缩在前，心室收缩在后。
一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点。
如正常成年人的心动周期为0.8秒时，心房的收缩期为0.1秒，舒张期为0.7秒。
当心房收缩时，心室尚处于舒张状态；
在心房进入舒张期后不久，紧接着心室开始收缩，持续0.3秒，称为心室收缩期；
继而进入心室舒张期，持续0.5秒。
在心室舒张的前0.4秒期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期。
一般来说，是以心室的活动作为心脏活动的标志。
在心率增快或减慢时，心动周期的时间将发生相应的变化，但舒张期的变化更明显。
心率增快时，心动周期持续时间缩短，收缩期和舒张期均相应缩短，但舒张期缩短的比例较大。
而心舒期是心室充盈的时期，也是心脏得以休息和获得血液供应的主要时期，因此，心率增快时，不仅不利于心室的充盈，也不利于心室休息和供血，使心肌工作的时间相对延长，休息时间相对缩短，这对心脏的持久活动是不利的。
同时，心率过快时由于心脏过度消耗供能物质，会使心肌收缩力量降低，加之充盈的不足，因而会明显降低心输出量。
13.说明各类血管的功能特点
⑴动脉：
大动脉（弹性贮器血管），可扩张性和弹性，起“弹性贮器”作用；
⑵中动脉（分配血管）：
血液运输到各器官组织；
⑶小动脉、微动脉（合称毛细血管前阻力血管）：
可维持一定的动脉血压；
⑷静脉（大静脉、中静脉、小静脉和微静脉合称容量血管）：
血液贮存库；
⑸毛细血管（交换血管）：
是血管内、外物质交换的主要场所；
⑹短路血管（动-静脉短路）：
主要参与体温调节。
14.说明第一心音和第二心音产生原因及区别
第一心音：
心缩期心室射血引起大血管扩张及产生涡流以及房室瓣突然关闭引起的
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