药理学名词解释归纳.docx

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药理学名词解释归纳

药理学

名词解释

绪论

1．药理学Pharmacology研究药物与机体（含病原体）之间相互作用规律及其机制的一门科学。

2.药物diug能改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、治疗及诊断疾病的物质。

3．药动学pharmacokinetics研究机体对药物的处置过程，即药物在机体的作用下发生的动态变化规律。

4．药效学Pharmacodynamics研究药物对机体的作用及作用机制。

即机体在药物影响下发生的生理、生化变化及机制。

5.售后调研postmarketingsurveillance上市后在社会人群大范围内继续进行受试药物安全性和有效性评价，在广泛长期使用的条件下考查疗效和不良反应，该期对最终确定新药的临床价值有重要意义。

药效学

1．药物作用drugaction药物与组织细胞之间的初始作用。

2．药理效应drugeffect指继发于药物作用之后的组织细胞原有功能的改变。

3.兴奋excitation凡能使机体原有生理、生化功能加强的作用。

4.抑制inhibition凡能使机体原有生理、生化功能减弱的作用。

5.特异性specifity多数药物是通过化学反应而产生药理效应，这种化学反应的专一性使药物具有特异性。

6.选择性selectivity药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。

7.疗效therapeuticeffect药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程，使患病机体恢复正常。

8．对因治疗etiologicaltreatment用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称对因治疗，或称治本。

9．对症治疗symptomatictreatment用药目的在于改善疾病症状，减轻疾病的并发症称对症治疗，或称治标。

10．不良反应adversereaction凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的反应称不良反应。

多数不良反应是药物固有效应的延伸．

11．副反应sidereaction（副作用sideeffect）药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用称副反应，亦称副作用。

副反应是药物本身固有的，是因药物选择性低而引起的，一般不严重，难避免．

12．毒性反应toxicreaction药物在剂量过大、用药时间过长、机体敏感性过高时对机体发生的危害性反应称毒性反应。

一般较严重，但是可以预知和避免。

13．后遗效应residualeffect停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应

14.停药反应withdrawalreaction长期应用某些药物，突然停药后原有病情加重现象。

又称回跃反应（reboundreaction）

15.变态反应allergicreaction（过敏反应hypersensitivereaciton）药物对过敏特质病人引起的异常免疫反应。

16.特异质反应idiosyncraticreaction少数患者对某些药物发生的与往常性质不同的不良良应。

是由于遗传缺陷造成的。

17．剂量-效应关系dose-effectrelationship指药物剂量与效应之间的关系。

一般来说，在一定剂量范围内，药物效应随剂量增大而增大，两者关系呈曲线分布。

18．量-效曲线dose-effectcurve以药物剂量为横坐标，以药物效应为纵坐标作图即可得到反映两者关系的曲线图

19.量反应gradedresponse效应的强弱呈连续增减变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示。

20质反应quantalresponse效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。

21．最小有效量minimumeffectivedose（阈剂量thresholddose）刚能引起效应的最小剂量。

22.极量产生疗效的最大治疗量。

23.最小中毒量minimumtoxicdose刚能引起中毒反应的最小剂量。

24．效能efficacy药物所能产生的最大效应，反映药物内在活性的大小。

25．效价强度potency指引起等效反应时所需的相对剂量。

反映药物与效应器亲和力大小。

两药效价比与等效剂量成反比。

26．治疗指数therapeuticindex药物半数致死量与半数有效量之比。

即TI=LD50/ED50，治疗指数越大药物越安全。

27.半数有效量medianeffectivedoseED50能引起50%实验动物出现阳性反应的药物剂量。

28.半数致死量medianlethaldoseLD50能引起50%实验动物死亡的药物剂量。

29.安全指数safetyindexLD5/ED95

30.安全界限safetymargin

31.安全范围marginofsafety最小有效量到最小中毒量之间的距离。

32．受体receptor存在于细胞膜、胞浆内、细胞核上的大分子物质，能识别、结合特异性配体（药物、递质、激素等），并产生生物放大效应。

33．激动药agonist既有亲和力又有内在活性，能与受体结合，且激动受体产生生物效应的药物。

34．拮抗药antagonist有较强的亲和力，但缺乏内在活性，不能激动受体而引起效应的药物称拮抗药。

35．竞争性拮抗药能和激动药可逆性地竞争同一受体，拮抗激动药的作用，其结合可逆，两者同时存在时所产生的效应取决于两者的浓度，在量-效曲线图上可见曲线平行右移，效能不变。

36．非竞争性拮抗药一类与受体结合非常牢固，其结合不可逆。

使量-效曲线右移并变得低平，效能均下降。

37．部分激动药partialagonist内在活性较小，若没有同类激动药存在时，可产生弱的激动效应，若有同类激动药存在时，表现为拮抗作用。

38.反向激动药inverseagonist药物与受体结合后引起与激动药相反的作用。

39．受体脱敏receptordesensitization长期使用激动药，使受体数目、亲和力、内在活性下降，受体对激动药的敏感性和反应性下降。

分为激动药特异性脱敏（specificdesensitization）和非特异性脱敏（non-specificdesensitization）

40.受体增敏receptorhypersensitization长期使用拮抗药，使受体数目、亲和力、内在活性上升，受体对拮抗药的敏感性和反应性增强。

41.受体上调或下调（receptorupregulationordownregulation）受体脱敏或增敏只涉及受体密度的变化。

42.同种调节homospecificregulation配体作用于其特异性受体，使自身受体发生变化。

43.异种调节heterospecificregulation配体作用于其特异性受体，对另一配体的受体产生的调节作用。

药动学

1.被动转运passivetransport药物依赖膜两侧的浓度差，从高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜转运，当膜两侧药物浓度达到平衡时，转运即停止。

2.主动转运activetransport药物依赖细胞上的特异性载体（如泵），从低浓度一侧向高浓度一侧的跨膜转运。

3.易化扩散facilitateddiffusion一种特殊的被动转运，药物通过与生物膜上的特异性载体可逆性地结合而顺差扩散，有竞争和饱和现象。

4.滤过filtration药物分子借助流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道的跨膜转运。

5.简单扩散simplediffusion脂溶性药物顺浓度差跨细胞膜的转运方式。

6.膜动转运cytosis大分子物质的转运伴有膜的运动。

7．药物的吸收absorption药物从给药部位跨膜转运进入血液循环的过程。

8．首关消除firstpasselimination药物经胃肠吸收时，被胃肠和肝细胞代谢酶部分灭活，使进入体循环的有效药量减少。

9．药物的分布distribution药物从血液循环中通过跨膜转运到组织器官的过程。

10．血脑屏障blood-brainbarrier包括血-脑、血-脑脊液、脑脊液-脑三种屏障，其中以血-脑脊液屏障尤为重要。

大分子、高解离度、高蛋白结合率、非脂溶性药物不易透过此屏障。

11.胎盘屏障placentalbarrier胎盘绒毛和子宫血窦之间的屏障。

12.再分布redistribution静脉注射麻醉药硫喷妥钠，首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又分布到血流量少的脂肪组织，以致病人迅速苏醒。

这种现象称为药物的再分布。

13.代谢metabolism生物转化biotransformation药物在体内发生的化学结构变化过程。

14．肝药酶hepaticmicrosomalenzyme存在于肝细胞微粒体的细胞色素P-450酶系，约有100多种同工酶，是药物代谢的主要酶系。

15．药酶诱导药inductorofmicrosomalenzymeactivity能使药酶的量及活性增高的药物。

16．药酶抑制药inhibitorofmicrosomalenzymeactivity能使药酶的量及活性增降低的药物。

17.灭活inactivation由有活性的药物转化为无活性的药物。

18.活化activation有无活性或活性较低的药物转变为有活性或活性强的药物。

19.排泄secretion药物及其代谢产物通过消除器官排出体外的过程。

19．肝肠循环hepatoenteralcycle药物及代谢产物随胆汁入肠，部分药物及代谢产物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环。

这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肝肠循环。

20．药-时曲线concentrationtimecurve以血药浓度为纵坐标、时间为横坐标所绘制的血药浓度随时间变化而升降的曲线。

21.房室模型compartmentmodel将人体视为一个系统，内部按动力学特性分为若干个假设的房室，以便进行药动学分析。

22．开放性一室模型openonecompartmentmodel该模型将机体视作一个房室。

给药后药物立即均匀地分布全身体液和组织中。

即药物在全身各组织部位的转运速率相同或相似，并以一定速率从该室消除。

23．开放性二室模型openonecompartmentmodel该模型将机体视作中央室和周边室组成。

药物吸收后首先分布于血流丰富的组织器官，然后再分布到血流较少的组织器官。

血流丰富的组织器官为中央室，分布容积小，血流较少的组织器官为周边室，分布容积大。

24．一级消除动力学first-ordereliniminationkinetics指药物在单位时间内恒定比例消除。

即药物的转运或消除与血药浓度成正比。

25．零级消除动力学zero-ordereliniminationkinetics指药物在单位时间内恒量消除。

即药物的转运或消除与血药浓度成无关。

26．生物利用度bioavailability指药物吸收进入机体血液循环的程度和速度，生物利用度＝

×100%。

27.生物等效性bioequivalence含有同一有效成分、而且剂量、剂型和给药途径相同的药物，产生相等的药效。

28．表观分布容积（Vd）apparentvolumeofdistribution假定药物均匀分布于机体所需要的理论容积，即药物血浆与组织内药物分布达到平衡时，体内药物总量（A）与血药浓度（C）之比。

29．血浆半衰期t1/2halftime血浆药物浓度下降一半所需时间。

30.清除率clearance机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积。

即单位时间内有多少毫升血浆所含药物被机体清除。

31．稳态血药浓度steadystateplasmaconcentrationCss恒比消除的药物在连续恒速或分次恒量给药的过程中，血药浓度会逐渐增高，当给药速度等于消除速度时，血药浓度维持一个基本稳定的水平。

这时的血药浓度称为稳态血药浓度。

每隔一个t1/2给药一次，则经过5个t1/2后，消除速度与给药速度相等。

32.负荷剂量loadingdose为使血药浓度迅速达到所需的稳态血药浓度，治疗初期给予的较大剂量。

影响药物作用的因素

1．个体差异individualvariation同一药物对不同患者不一定能达到相等的血药浓度，相等的血药浓度也不一定达到相同的疗效，这种因人而异的药物反应称为个体差异。

2.药物相互作用druginteraction两种或多种药物合用或先后序贯应用，而引起药物作用和效应的变化

3．药物的协同作用synergism合并用药作用相加。

4．药物的拮抗作用antagonism合并用药作用减弱，两药合用的效应小于他们分别作用的总和。

5．配伍禁忌incompatibility在配制时所发生的物理和化学变化，它使药物的制剂不能成型或影响其均匀性、稳定性等以致不再适合应用。

6．安慰剂placebo不含药物成分、无药理活性、外观形似药品的制剂，

7．耐受性tolerance机体对药物敏感性的下降，需加大剂量才能维持原有药效。

8．耐药性resistance化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物敏感性降低。

9.快速耐受性tachyphylaxis短时间内连续多次用药后立即产生耐受性。

10.交叉耐受性crosstolerance机体对某药产生耐受性后，对另一药的敏感性也下降。

11．依赖性dependence某些药物与机体相互作用，使机体对这种药物产生了精神性的或生理性的依赖和需求。

12．习惯性habituation精神依赖性psychologicaldependence指用药后机体产生的一种愉快满足感，并在精神上产生连续用药的欲望，出现“觅药行为”，停药对机体不产生严重危害。

13．成瘾性addiction躯体依赖性physicaldependence生理依赖性physiologicaldependence

反复用药机体必须有足量药物才能维持正常生理活动的一种状态，突然停药出现一类与原有药理作用大致相反的症状，称戒断症状。

胆碱受体阻断药

调节痉挛毛果芸香碱激动睫状肌M受体，睫状肌收缩，造成悬韧带松弛，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只能看清近物，难以看清远物。

抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药

抗胆碱酯酶药anticholinesteraseagents与胆碱酯酶结合，但结合牢固，水解较慢，使乙酰胆碱酯酶活性受抑，从而导致胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱堆积，产生拟胆碱作用。

分为易逆性抗胆碱酯酶药和难逆性抗胆碱酯酶药。

重症肌无力myastheniagravis一种自身免疫性疾病，患者血清中存在抗胆碱受体的抗体，从而破坏神经-肌肉接头后膜乙酰胆碱受体，导致受体数目减少。

从而神经机头传递障碍，表现为受累骨骼肌极易疲劳。

阿托品化抢救有机磷中毒时，反复应用大剂量阿托品，机体出现皮肤潮红、四肢转暖、瞳孔散大、眼底血管痉挛解除、血压回升的临床综合现象。

M受体阻断药

M胆碱受体阻滞剂muscariniccholinoceptorblockingdrgus能与M受体结合却不能产生拟胆碱作用，却妨碍乙酰胆碱激动效应器的M受体，从而拮抗拟胆碱药物的作用。

调节麻痹cycloplegia阿托品阻断睫状肌M受体，睫状肌松弛，造成悬韧带收缩，晶状体由于本身弹性变凹，屈光度减少，此时只能看清远物，难以看清近物。

N受体阻断药

除极化型肌松药又称非竞争性肌松药，能与神经肌肉接头后膜的胆碱受体结合，产生较持久的除极化作用，使神经肌肉接头后膜的N2受体不能对ACh起反应，从而使骨骼肌松弛。

非除极化型肌松药又称竞争性肌松药，能与ACh竞争神经肌肉接头后膜的N2受体，阻断ACh的除极化作用，其本身不引起突触后膜的除极化，使骨骼肌松弛。

肾上腺素受体阻断药

肾上腺素升压作用的翻转使用α受体阻断药后，可使肾上腺素的收缩血管α效应被阻断，而舒张血管效应β2效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。

内在拟交感活性intrinsicsympathomimeticactivity，ISA某些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断β受体外，对β受体还有部分激动作用。

中枢神经系统药理概论

神经递质神经末梢释放的，作用于突触后膜受体，导致离子通道开放并形成兴奋性突触后电位或抑制性突出后电位的化学物质。

神经调质与受体结合后能诱发缓慢的突触后电位，并不直接引起突触后细胞生物学效应，但能调制神经递质在突触前的释放及突触后细胞的兴奋性，调制突触后细胞对递质的反应。

神经激素神经末梢释放的的化学物质，进入血液循环，在远隔的靶器官发挥作用。

麻醉药

血气分布系数血中吸入性麻醉药物浓度与吸入气体中药物浓度达到平衡时的比值。

复合麻醉combinedanesthesia同时或先后应用两种以上的麻醉药物或其他辅助药物以达到手术要求的麻醉方法。

分离麻醉dissociativeanesthesia氯胺酮能引起短暂的记忆缺失及满意的镇痛效应，但意识未完全消失的一种麻醉现象。

局麻药localanesthetics一类能使用药局部感觉暂时消失，而病人在意识清醒条件下进行无痛手术的药物。

镇静催眠药

宿醉反应服药次晨出现头晕、困倦、嗜睡、精神不振及定向障碍等症状。

称为宿醉反应。

镇静药sedatives能缓和或消除病人紧张、不安、激动和烦躁等症状的药物。

催眠药hyponotics能诱导促进或维持近似生理性睡眠的药物。

抗精神失常药

人工冬眠氯丙嗪配合中枢抑制药（如异丙嗪、哌替啶等）的使用，可使机体进入类似变温动物“冬眠”的深睡状态，称人工冬眠。

治疗中枢退行性疾病的药物

开关现象长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为开时患者活动正常或几近正常，而关时突然出现严重的PD症状。

镇痛药

镇痛药analgesics一类主要作用与中枢神经系统，在不影响意识和其它感觉的情况下选择性地消除或缓解疼痛的药物。

阿片生物碱阿片（即罂栗的成熟蒴果被划破后流出的浆汁的干燥物）中含有的数种具有镇痛作用的生物碱。

吗啡受体拮抗药与脑内吗啡受体的亲和力大，但无内在活性，可完全阻断吗啡和阿片受体的结合，可竟争性地对抗阿片类药物的作用。

解热镇痛抗炎药

阿司匹林哮喘有些哮喘者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后所诱发的支气管哮喘被称为“阿司匹林哮喘”。

水杨酸反应阿司匹林剂量过大（5g/d）时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力减退等症状，是水杨酸类中毒的表现。

瑞夷综合征（Reyes'ssyndrome）儿童患病毒性感染疾病时用阿司匹林退热，偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合征，以肝衰竭合并脑病为突出表现，虽少见，但预后恶劣。

钙通道阻滞药

钙通道阻滞药calciumchannelblockers选择性阻滞钙通道，抑制细胞外钙离子内流，降低细胞内钙离子浓度的药物。

抗高血压药

首剂现象哌唑嗪首次给药可致严重的体位性低血压、晕厥、心悸等，称首剂现象。

如将首次用量减为0.5mg，并于临睡前服用，可避免发生。

抗心律失常药

1.膜反应性指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率之间的关系。

一般膜电位负值越大，0相上升速率越快，心肌传导速度快，即膜反应性越大。

2.有效不应期从除极开始到膜电位恢复至－60mV这段时间，细胞对任何刺激都不产生可扩布的动作电位即为有效不应期（ERP）。

3.折返reentry指冲动沿心肌传导通路折回原处而反复运行的现象。

4.金鸡纳反应应用奎尼丁出现的胃肠反应及中枢神经系统反应，前者包括恶心、呕吐、腹泻及食欲不振；后者包括耳鸣、听力丧失、头晕、视觉障碍、谵妄等，总称为金鸡纳反应。

5.迟后除极心肌复极化早期发生的振荡性去极，多发生在动作电位2期或3期。

6.早后除极心肌完全复极化后发生的振荡性去极，多发生在动作电位4期。

7.触发活动如果后除极化的振荡性去极幅度达到升高达到阈电位水平，即可引起异常冲动的发放。

8.奎尼丁晕厥使用奎尼丁时，病人突发阵发性室上性心动过速或室颤，使病人神智丧失，四肢抽搐及呼吸停止的反应。

抗慢性心功能不全药

正性肌力药物能够加强心肌收缩力，用于充血性心力衰竭的药物。

强心苷具有正性肌力的苷类。

全效量洋地黄化量短期内给予充分发挥疗效而又不致中毒的剂量。

隐匿传导来自心房的冲动传入房室结后，因递减传导不能经房室结进入心室而隐没在房室结中，但留下不应期，阻止了其后冲动的传递。

利尿药与脱水药

利尿药diuretics作用于肾脏，能增加电解质和水的排出的药物。

渗透性利尿药脱水药经注射给药后，可以提高血浆渗透压，产生组织脱水作用。

药物不易通过毛细血管进入组织，当药物通过肾小球滤过不易被肾小管再吸收，从而增加水和部分离子的排出，产生渗透性利尿作用。

调血脂药

高脂血症血浆中VLDL、IDL、LDL及apoB浓度高于正常值。

调血脂药lipidemic-modulatingdrugs能使VLDL、IDL、LDL、TG、TC及apoB降低，HDL、apoA升高的药物。

影响自体活性物质的药物

内皮素endothelins内皮细胞产生的21个氨基酸的多肽，是至今发现最强的缩血管物质，体内外可产生强而持久的血管收缩作用。

主要有三种异型体，ET1、ET2、ET3。

ET1主要在内皮细胞表达，ET2主要在肾脏表达，ET3主要在神经系统和肾小管上皮细胞表达，

自体活性物质autocoids通常将前列腺素、组胺、5-羟色胺、白三烯、血管活性肽类及NO和腺苷等称之为自体活性物质。

这些不同种类的物质具有不同结构和药理学活性，广泛存在于体内许多组织。

其共同特征是有其本身作用的靶组织形成的。

故又称之为局部激素。

5-羟色胺又称血清素。

作为自体活性物质，90%合成和分布在肠嗜铬细胞，通常与ATP等物质一起贮存在细胞颗粒内。

在刺激因素作用下，5-HT从颗粒内释放，弥散到血液，并被血小板摄取和储存。

5-HT作为神经递质，主要分布于松果体和下丘脑，参与痛觉、睡眠、体温等生理功能的调节。

作用于呼吸系统的药物

抗酸药一类弱碱性药物，口服后中和胃酸，并降低胃蛋白酶活性，发挥缓解疼痛和促进溃疡愈合的作用。

泻药能增加肠内水分，促进蠕动，软化粪便或润滑肠道促进排便的药物。

性激素类药并避孕药

同化激素能明显促进蛋白质合成的雄激素。

抗着床避孕药可使子宫内膜发生各种功能和形态变化，阻碍孕卵着床的药物。

类早孕反应少数用避孕药的妇女在用药初期出现类似早孕反应的症状。

肾上腺皮质激素类药物

医源性肾上腺皮质功能不全长期大量应用糖皮质激素类药物可反馈性抑制腺垂体ACTH的分泌，引起肾上腺皮质萎缩，内源性激素分泌减少，当突然停药或减量过快时，可出现肾上腺皮质功能不全症状，表现为恶心、呕吐、肌无力、低血糖、低血压等，称为医源性肾上腺皮质功能不全症。

医源性肾上腺皮质功能亢进症大剂量外源性糖皮质激素可引起机体糖、脂肪、蛋白质和水盐代谢紊乱，出