眼科复习资料Word文件下载.docx
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12.眼睑由外至内分为5层，皮肤层，皮下组织层，肌层，睑板及睑结膜层。
有保护眼球的功能。
13.结膜为透明、光滑而富有血管的薄膜。
球结膜、睑结膜和穹隆部结膜所围成的囊状腔隙，称结膜囊。
14.泪腺的排出管有10~12根，开口于上穹隆外侧结膜。
泪道由泪点、泪小管、泪囊和鼻泪管构成，为泪液排泄通道。
15.眼外肌有四条直肌:
上直肌、下直肌、内直肌和外直肌，作用分别使眼球内转、外转、上转和外转，上直肌还有内转和内旋的作用，下直肌有内转与外旋的租用，另外还有两条斜肌是上斜肌（作用是使眼球下转、外转、内旋）和下斜肌（使眼球上转、外转、外旋）。
16.眼眶由额骨、蝶骨、筛骨、泪骨、上颌骨和颧骨7块骨构成的。
眼眶壁上有视神经孔，
眶上裂，眶下裂（总键环和眶上切迹）等。
17.沙眼是由沙眼衣原体引起的一种慢性传染性结角膜炎。
在睑结膜表面形成粗糙不平的外观，形似沙粒，故名沙眼。
急性期表现为眼红、眼痛、异物感、畏光及黏液脓性分泌物，伴耳前淋巴结肿大。
慢性期病人症状减轻，晚期常出现后遗症而影响视功能。
检查时可见睑结膜肥厚，滤泡大小不等，可融合而显得不透明，有时呈胶样。
沙眼早期可出现角膜血管翳。
后遗症和并发症:
1睑内翻及倒睫（是沙眼常见的并发症）2上睑下垂3实质性角结膜干燥症4慢性泪囊炎5睑球粘连6角膜混浊。
诊断依据:
典型的沙眼可根据睑结膜的乳头、滤泡、角膜血管翳和结膜瘢痕的出现做出诊断。
1上穹隆和上睑结膜血管模糊充血，乳头增生或滤泡形成，或两者兼有。
2用放大镜或裂隙灯显微镜检查可见角膜血管翳。
3上穹隆部和上睑结膜出现瘢痕。
4结膜刮片染色检查有沙眼包涵体。
分期:
?
期（进行活动期）?
期（退行期）?
（完全瘢痕期）。
治疗:
1急性期或病情严重者全身应用抗生素，如红霉素、螺旋霉素。
2局部治疗:
常用0.1%利福平滴眼液点眼，红霉素眼膏涂眼。
3并发症治疗:
主要是针对沙眼的后遗症及并发症进行手术治疗。
18.细菌性结膜炎
急性或亚急性细菌性结膜炎称为急性卡他性结膜炎，俗称“红眼病”。
多见于春秋季节。
常见致病菌为肺炎双球菌、流感嗜血杆菌。
临床表现:
发病急，潜伏期1~3天，自觉流泪、异物感、灼热感或刺痛等，眼睑肿胀，结膜充血，结膜囊内有脓性分泌物。
1保持结膜清洁2局部治疗:
抗生素眼药水点眼，睡前涂抗生素眼膏，禁忌热敷及包盖病眼。
预防:
严格搞好个人卫生和集体卫生。
慢性卡他性结膜炎:
为各种原因引起的结膜慢性炎症。
病因:
1感染性因素（葡萄球菌、卡他球菌、大肠杆菌、链球菌）2非感染性因素（如粉尘和化学烟尘刺激）3继发因素（倒睫、睑缘炎、泪道炎症、干眼病）。
多为双侧性，病人自觉眼痒、异物感、干涩感和视疲劳，睑结膜肥厚、粗糙及乳头增生，但血管纹理清晰，无瘢痕及角膜血管翳。
细菌感染者给予适当抗生素眼药水及眼膏，或根据细菌培养和药敏实验调整用药。
19.病毒性结膜炎的临床表现:
眼部症状明显，有异物感、疼痛、畏光、流泪，水样分泌物，眼睑水肿，睑球结膜重度充血，球结膜水肿，睑结膜及穹隆部结膜出现大量滤泡，伴有耳前淋巴结肿大。
抗病毒滴眼液有0.1%疱疹净，一般不需使用抗生素，局部冷敷和使用血管收缩剂，可缓解症状。
控制传染源，切断传播途径。
20.翼状胬肉是睑裂区肥厚的球结膜及结膜下的纤维血管组织，呈三角形向角膜侵入，形态似翼状而得名。
病因不明。
单眼或双眼发病，常发生于睑裂部鼻侧球结膜上，可影响视力，胬肉肥厚隆起，呈三角形，尖端伸向角膜，表现为充血、肥厚，头部前端角膜灰白色浸润。
21.干眼症:
又称结膜干燥症，是指各种原因引起的泪液分泌不足，泪膜蒸发过多或泪液质量异常导致泪膜不稳定和角膜上皮、结膜上皮等眼表组织病变，并伴有眼部不适症状为特征的一类疾病的总称。
泪膜覆盖在角结膜表面，由外至内由脂质层、水液层及粘蛋白层构成，功能包括1润滑眼表，提供光滑的光学面2湿润及保护角膜及结膜上皮3通过机械冲刷及其抗菌成分抑制微生物生长4向角膜提供必要的营养物质。
1维生素A缺乏2多种眼局部兵变3自身免疫性疾病。
常见的症状有干涩感、异物感、烧灼感、痒感、畏光、眼红、视物模糊、视力波动、视疲劳、难以名状的不适，不能耐受有烟尘的环境等。
1症状2泪液分泌不足和泪膜不稳定3眼表面上皮细胞的损害4泪液的渗透压增加。
1病因治疗2选用各种泪液替代品滴眼3消除诱因（电脑、烟尘环境和空调）4延长泪液在眼表的停留时间5促进泪液分泌6手术。
23.真菌性角膜溃疡:
致盲率很高。
角膜损伤后，也可发生角膜手术后，另外，与全身或眼军部大量使用广谱抗生素、糖皮质激素或免疫抑制剂有关。
早期有异物感，
伴有不同程度的眼痛、充血、畏光、流泪等刺激症状，角膜病灶呈灰白色，微隆起，表面粗糙，易刮除，部分病例可见“伪足”和“卫星灶”（真菌**与细菌**的鉴别要点），角膜脓肿，前房积脓。
诊断:
根据病史、角膜病灶的特征，角膜刮片染色、真菌培养等进行诊断。
1频繁使用抗真菌眼膏及眼水2联合使用抗生素眼药水（如:
利福平）3伴有虹膜睫状体炎者，使用1%阿托品滴眼液或眼膏散瞳，本病禁用糖皮质激素4手术治疗。
24.单纯疱疹病毒性角膜炎:
致盲率占角膜病的首位。
由单纯疱疹病毒?
型感染所致，分为原发感染和复发感染，前者常见于幼儿，发生于头、面部皮肤及黏膜组织的感染，当机体在特殊状态下，潜伏的病毒被激活。
1原发感染:
有发热及耳前淋巴结肿痛，角膜呈现点状或树枝状，荧光素钠染色阳性。
2复发感染:
树枝状或地图状角膜炎（角膜上皮出现灰白色小疱，排列形成串，称为角膜疱疹，破溃形成树枝状角膜缺损，病变可继续发展形成地图状角膜溃疡。
）?
盘状角膜炎（是一种典型的角膜基质炎，角膜中央区基质呈现灰白色盘状水肿）?
坏死性角膜炎（是一种严重的角膜基质炎，表现为角膜基质炎性浸润、坏死、新生血管及瘢痕。
）治疗:
1干扰素与抗病毒药物2机械方法去除感染的上皮3联合应用抗生素4手术、穿透性角膜移植术。
25.角膜软化症:
是维生素A严重缺乏所致。
早期出现夜盲，双侧灰色无痛性溃疡，角膜软化坏死。
大量补充维生素A，预防感染，纠正营养不良。
神经营养性角膜炎:
三叉神经受损，引起角膜营养障碍和炎症性改变。
角膜敏感性丧失、角膜上皮缺损，角膜溶解，溃疡，瘘管，无痛。
1保持角膜表面湿润:
人工泪液、眼膏2结膜瓣遮盖3使用治疗性软性接触镜4缝合眼睑。
26.葡萄膜炎:
包括葡萄膜、视网膜、视网膜血管和玻璃体的炎症，常合并系统性自身免疫病，常反复发作，也是常见的致盲眼病之一。
按病程分为急性、亚急性、慢性、陈旧性;
按病理分为肉芽肿性、非肉芽肿性;
按炎性渗出分为浆液性、化脓性、纤维素;
按解剖部位分为前葡萄膜炎、中间葡萄膜炎、全葡萄膜炎。
1感染性因素（内源性、外源性）2非感染性因素（内源性、外源性）
27.中间葡萄膜炎以发病隐匿，病程缓慢为特点。
少量的KP，呈羊脂状或粉尘状，轻度的房水闪辉，感眼前黑影飘动、雾视或一过性近视。
本病可并发黄斑囊样水肿与白内障。
睫状体平坦部有灰白色隆起的“雪堤样”改变，玻璃体混浊。
局部或全身使用类固醇激素，可行玻璃体切除术。
28.脉络膜炎（后葡萄膜炎）临床表现:
1玻璃体内炎症细胞和混浊2局灶性脉络膜视网膜浸润病灶3视网膜血管炎4黄斑水肿。
29.交感性眼炎:
的传统概念是指穿通性外伤眼或眼内手术眼（称激发眼），在经过一段时间的肉芽肿性（非化脓性）全葡萄膜炎后，另一眼也发生同样性质的全葡萄膜炎称交感眼。
30.Vogt~小柳原田综合征为一种伴有脑膜刺激征、听力障碍、白癜风、毛发变白或脱落，以双侧全葡萄膜炎为特征的疾病，也称为葡萄膜大脑炎。
头痛、耳鸣、听力下降和头皮过敏等改变，双眼视力突然下降，检查发现视盘炎，后极部视网膜水肿，甚至浆液性视网膜脱离，严重者视力丧失，晚霞样眼底改变，可并发白内障、继发性青光眼和渗出性视网膜脱离。
类固醇激素治疗和免疫抑制剂。
31.葡萄膜肿瘤:
起源于脉络膜色素细胞，恶性度高，易于脉络膜结核等眼底病相混淆。
常见50岁以上，单眼发病。
视力减退，局部占位引发青光眼。
局部切除或激光光凝治疗。
先天性无虹膜:
属常染色体显性遗传，多为双侧性，有严重畏光，角膜和晶状体混浊。
32.虹膜和（或）脉络膜缺损:
常合并其他眼部缺陷，虹膜缺损时，瞳孔呈梨形，尖端朝下;
脉络膜缺损时，可见视乳头下方开始有大片巩膜透露，边缘常有不规则色素围绕，可伴有小眼球，小角膜，眼球震颤等先天异常。
33.青光眼是一组病理性眼压增高所致的特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，青光眼是主要致盲眼病之一，有一定的遗传倾向，不可逆性。
眼压是眼球内容物作用于眼球壁的压力。
正常人的眼压平均值为16mmHg。
眼压的高低主要取决于房水循环中的三因素:
睫状突生成房水的速率、房水通过小梁网流出的阻力和上巩膜静脉压力。
34.原发性闭角型青光眼:
是由于周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压增高的一类青光眼。
35.急性闭角型青光眼:
是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组合子改变为特征的眼病，为眼科急症。
1临床前期:
双侧性，具有浅前房、虹膜膨隆、房角狭窄等表现。
2先兆期:
一过性或多次反复的小发作，突感雾视、虹视、患侧眼眶、额部或同侧鼻根部疼痛或酸痛，眼压升高，常在40mmHg以上。
3急性发作期:
表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，可伴有恶心、呕吐等全身症状，裂隙灯下上皮呈小水珠状，角膜后色素沉着，前房极浅，周边前房几乎完全消失。
房水可有浑浊，甚至出现絮状渗出物，瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，光反射消失，有时可见局限性后粘连，眼压常在50mmHg以上，晶状体前囊下有时可见小片状白色混浊（称为青光眼斑）。
4间歇期:
指小发作的自行缓解期。
5慢性期:
房角广泛粘连，小梁网功能遭受严重损害，眼底可见青光眼性视杯凹陷，视野缺损。
6绝对期:
持续高眼压，视神经严重破坏，视力降至无光感。
一过性发作的典型病史，特征性的浅前房，窄房角，高眼压等表现。
手术（周边虹膜切除术或激光虹膜切开术），缩小瞳孔（1%~2%毛果芸香碱），开放房角，迅速控制眼压（碳酸酐酶抑制剂、高渗剂），减少组织损伤。
36.慢性闭角型青光眼的临床表现:
前房角处的周边虹膜与小梁网发生粘连，是由点到面逐步发展，小梁网损害为渐进性，视盘在高眼压的持续作用下，渐渐萎缩，形成凹陷。
1周边前房浅，中央前房深度略浅或接近正常;
2房角为中度狭窄，有程度不同的虹膜周边前粘连;
3眼压中等度升高，常在40mmHg;
4眼底有典型的青光眼性视盘凹陷;
5伴有不同程度的青光眼性视野缺损。
可应用毛果芸香碱滴眼，口服醋氢酰胺，或应用高渗剂。
37.原发性开角青光眼:
特点是眼压虽高，房角始终开放，即房水外流受阻小梁网~Schlemm系统。
1症状:
发病隐匿，时有眼胀，除少数人在眼压升高时出现雾视，视功能遭严重损害时才发现;
2眼压:
早期表现不稳定;
3眼底:
视盘凹陷进行性扩大和加深?
视盘上、下方局限性盘沿变窄?
双眼视盘凹陷不对称?
视盘上或盘周浅表线状出血?
视网膜神经纤维缺损。
眼压升高，视盘损害，视野缺损（以上三大指标，只要有两项是阳性，房角检查属开角，即可诊断）。
药物、激光、手术。
继发性青光眼:
如下所诉
38.青光眼睫状体炎综合征:
发作性眼压升高，前房深，房角开放，房水无明显混浊，不引起瞳孔后粘连，治疗可用噻吗心安。
39.类固醇激素性青光眼:
长期应用此类药物，可引起眼压升高。
停药后可逐渐恢复。
40.眼外伤所致的继发性青光眼:
眼球顿挫伤后短期内发生的急性眼压升高。
41.白内障所致继发性青光眼:
老年性白内障膨胀期晶状体体积增加，推挤虹膜前移，可使前房角更浅，房角关闭而发生类似急性闭角型青光眼的急性眼压升高。
治疗措施为先用药物控制眼压后行白内障摘除术。
42.睫状环阻塞性青光眼:
是一种继发性闭角型青光眼，多见于抗青光眼滤过性手术之后。
应尽快滴用1%~2%阿托品充分麻痹睫状肌。
43.先天性青光眼:
与遗传有一定关系，如中胚叶组织残留，小梁发育不良阻碍房水流出，致使眼压升高。
畏光、流泪、不肯睁眼是本并的常见症状;
2角膜改变:
角膜增大，上皮水肿，角膜混浊，后弹力层膜破裂及条状基质混浊，瞳孔扩大，对光反应钝，巩膜蓝灰色;
3眼压升高及青光眼性视乳头凹陷，视力减退乃至失明。
通过房角切开
术或小梁切开术控制眼压。
44.高眼压症:
眼压高于统计学正常上限，但缺乏可检测出的视盘和视野损害，房角开放，临床上称为高眼压或可以青光眼。
如眼压超过30mmHg、阳性青光眼家族史、患心血管疾病或糖尿病。
无论治疗与否，都应定期随访。
45.晶状体为双凸面、无血管的透明组织。
主要病变是透明性和位置的改变。
当房水成分和晶状体囊膜的通透性发生改变或晶状体的代谢紊乱时，晶状体发生混浊称为白内障。
按病因可分为年龄相关性、外伤性、并发性、代谢性、中毒性、辐射性、发育性和后发性白内障。
46.年龄相关性白内障又称为老年性白内障:
与环境、营养、代谢和遗传等多种因素有关。
多为双眼同时或先后发病，呈渐进性，无痛性视力减退。
按形成部位不同，分为皮质性、核性和后囊下三种类型。
1皮质性白内障:
分为4期:
初发期（一般不影响视力，可持续数年）、未成熟期（可诱发急性闭角型青光眼，裂隙灯检查可见晶状体呈不均匀的灰白色混浊，有水泡、水裂和透明皮质）、成熟期（视力降至眼前手动或光感，此期是手术的最佳时期）、过熟期（此期液化的皮质外渗可引起晶状体蛋白过敏性葡萄膜炎和晶状体溶解性青光眼。
过熟期白内障的晶状体悬韧带常发生退行性变，容易发生晶状体脱位）。
2核性白内障:
开始于胎儿核或成人核，逐渐发展到成人核完全混浊，随着晶状体核密度增加，屈光力增强，可发生近视极度减退，眼底后极部看不清。
3后囊膜下白内障:
其中有小空泡和结晶样颗粒，外观似锅底状。
1药物治疗效果不肯定;
2手术治疗:
既往认为白内障成熟期是最佳手术时机，术前检查（血压、血糖、胸透、心电图和肝功能、血、尿常规及出、凝血时间检查;
眼部:
视功能检查、裂隙灯检查、测量眼压、测量角膜曲率和眼轴长度）;
3手术方法:
白内障囊内摘除术、白内障囊外摘除术、白内障超声乳化术;
4白内障术后的视力矫正:
人工晶体、框架眼镜、角膜接触镜。
先天性白内障:
为出生时或出生后第一年内发生的晶状体混浊。
有遗传性。
多为双侧、静止性。
常见的有前、后极白内障，饶核性白内障，核性白内障，全白内障和膜状白内障等。
此外，先天性白内障常合并斜视、眼球震颤、先天性小眼球等。
目的是恢复视力，手术越早获得良好视力的机会越大，一般最小年龄掌握在2岁。
47.外伤性白内障:
眼球穿通伤、钝挫伤、爆炸伤、辐射伤和电击伤等引起的晶状体混浊成为外伤性白内障，表现为晶状体局限性或完全性混浊。
糖尿病性白内障:
是由于血糖增高而导致的晶状体混浊。
多为双眼发病，发展迅速，典型的白点状或雪片状混浊，迅速扩展为完全性白内障，常伴有屈光变化。
积极治疗糖尿病，发病早期严格控制血糖，晶状体混浊可能部分消退。
48.低血钙性白内障:
又称手足搐搦性白内障，多见于甲状腺切除时误切了甲状旁腺，先天性甲状腺机能不足或营养障碍使血钙过低。
低钙增加了晶状体囊膜的渗透性，影响了晶状体代谢，导致了晶状体混浊。
典型改变:
手足搐搦、骨质软化和白内障。
治疗原发病。
并发性白内障:
是由于眼部炎症、退行性病变，使晶状体营养或代谢发生障碍而引起的白内障。
患者有原发病的改变，多为单眼，典型的并发性白内障于晶状体后极部囊膜及囊膜下皮质出现颗粒状灰黄色混浊，有空泡形成。
49.药物及中毒性白内障:
某些物质吸入人体内或眼内可使晶状体发生不同程度的混浊，称为中毒性白内障。
常见的药物有糖皮质激素、氯丙嗪、缩瞳剂等，化学物品以三硝基甲苯中毒者较为多见。
患者有药物或化学物品接触史。
眼部表现为晶状体周边部多数尖端指向中心的楔形混浊，重者混浊致密，兰花瓣状或盘状，或发展为全白内障。
定期检查晶状体。
50.视网膜的营养来自两个血管系统，即视网膜中央动脉系统和睫状血管系统。
视网膜有内、外屏障，视网膜的毛细血管构成了视网膜的内屏障，又称血~视网膜屏障;
视网膜色素上皮构成了视网膜的外屏障，又称脉络膜~视网膜屏障。
视网膜由视网膜神经上皮层和视网膜色素上皮层组成。
视网膜视神经疾病的眼底改变为血管粗细不均，视网膜水肿、渗出、出血、
色素沉着或脱失、新生血管形成，增殖性膜，视乳头水肿等。
51.视网膜中央动脉阻塞:
多因视网膜中央动脉血管痉挛、筛板水平的粥样硬化，或血管内栓子栓塞所致。
临床上分为主干阻塞和分支阻塞。
视网膜中央动脉主干阻塞者，表现为突然发生的一眼无痛性视力丧失，分支阻塞者则表现为视野某一区域突然出现遮挡。
有时病人会在发病前有一过性黑朦现象。
主干阻塞的患眼瞳孔直接光反射小时，而间接光反射存在。
眼底检查:
视网膜缺血呈灰白色水肿，而黄斑区因视网膜较薄，水肿不明显，可透见其深面的脉络膜红色背景，形成“樱桃红斑”，视网膜动脉变细，并可见血液呈节段性流动。
分支阻塞者，该动脉分布区的视网膜呈灰白色水肿，有时可见栓子阻塞的部位，很少见到出血。
早期行眼底荧光血管造影，可见视网膜动脉充盈时间延长，荧光素流变细或呈串珠状移动，阻塞的血管无荧光速灌注现象。
血管扩张剂（硝酸甘油），球后注射妥拉苏林或阿托品等，同时按摩眼球、前房穿刺或口服乙酰唑胺以降低眼压。
也可以吸入95%氧和5%二氧化碳混合气体，缓解视网膜缺氧状态。
52.视网膜中央静脉阻塞:
主要是视网膜中央动脉粥样硬化造成的筛板或其后的视网膜中央静脉受压迫、静脉血流淤滞以及静脉血管内皮的损伤，血栓形成。
视力明显下降，特征性眼底改变是各象限的视网膜静脉扩张、迂曲、视网膜出血、水肿及视盘水肿。
分为非缺血型（静脉扩张、迂曲较轻，视网膜有点状或火焰状出血，眼底荧光血管造影显示未发现无灌注区）和缺血型（视力损害严重，各象限有明显的出血、水肿、静脉显着扩张，常见棉绒斑，黄斑囊样水肿及新生血管，可导致玻璃体出血及牵拉性视网膜脱离，眼底荧光血管造影显示有广泛的毛细血管无灌注区）。
首先病因治疗，格子样光凝可减轻黄斑水肿，但视力无明显改善。
广泛的毛细血管无灌注，应做广泛视网膜光凝。
不推荐全身用抗凝药。
53.视网膜血管炎:
由多种原因引起，动脉、静脉常同时受累，表现为血管周围浸润，血管壁白鞘，反复的视网膜剥离。
多发生在30岁左右的男性患者，表现为双眼视网膜周边部小血管闭塞视网膜新生血管和多发性玻璃体出血。
早期试用糖皮质激素，光凝周边部病变血管及缺血区，对持久的玻璃体出血，应采用玻璃体切割联合眼内光凝术。
54.动脉硬化性视网膜病变:
是指老年人动脉硬化和小动脉硬化所致的病理改变。
眼底表现为视网膜动脉变细，管壁反光增强，呈铜丝状或银丝状外观，血管弯曲度增加;
在动静脉交叉处，可见静脉遮蔽和静脉陡坡现象，视网膜后及部可见渗出和出血，一般不水肿。
高血压性视网膜病变:
分为慢性（良性）和急性（恶性）。
治疗原发病高血压，改善肾功能，对妊娠晚期血压不降者应终止妊娠。
如下:
55.慢性高血压性视网膜病变:
视网膜小动脉痉挛，管径粗细不均。
动脉管壁硬化，管腔狭窄，反光增强，光带加宽，呈铜丝状或银丝状外观，可出现视网膜出血、水肿、硬性渗出、棉绒斑和视乳头水肿。
临床分为4级:
级:
主要是动脉血管收缩、变窄，动静脉交叉处压迹虽不明显，但透过动脉管壁见不到其深面的静脉血柱;
主要为动脉硬化，呈铜丝状或银丝状外观，动静脉交叉处静脉血管偏移，远端膨胀或被压呈棱形;
主要是渗出，视网膜水肿，可见棉绒斑、片状出血和微血管瘤;
级眼底改变及视盘水肿。
如未得到及时有效的治疗，动脉血管可完全闭塞，视网膜缺血导致视盘和视网膜新生血管。
56.急性高血压性视网膜改变:
突然发生急剧的血压升高，多见于40岁以下青壮年。
最主要的改变为视盘水肿和视网膜水肿，称高血压性视神经视网膜病变。
同时可见视网膜火焰状出血、棉绒斑、硬性渗出以及Elschnig斑（脉络膜梗塞）。
常伴有心脏及肾功能损害。
妊娠高血压性视网膜病变:
表现为视网膜小动脉痉挛、狭窄及动静脉交叉处压迫现象，视乳头可出现水肿。
57.糖尿病性视网膜病变:
病变早期，一般无眼部自觉症状，随着病程发展，可引起不同程度的视力障碍，视物变形，眼前黑影飘动及视野缺损等症状，最终可致失明。
眼
底表现有微血管瘤，视网膜内出血，硬性渗出，视网膜水肿，黄斑囊样水肿等。
增殖性糖尿病性视网膜病变的主要标志是新生血管形成及视网膜增殖性病变，可引起玻璃体积血和牵拉性视网膜脱离。
积极治疗糖尿病，做眼内光凝治疗。
58.视网膜色素变性:
常双眼受累，男性多见，以夜盲、视野缩小、眼底骨细胞样色素沉着和感受器功能不良为特征的遗传性眼病。
夜盲是最早的症状，多出现于青春期。
早期仅见赤道部视网膜色素稍紊乱，视网膜血管旁出现骨细胞样色素沉着，并向后极部及锯齿缘方向发展，晚期视盘萎缩呈蜡黄
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