病理学考试重点1文档格式.docx
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高血压患者与同龄、性别组比→发病早、重
3.糖尿病和高胰岛素血症：
4.吸烟：
→内皮损伤、CO↑→内皮释放PDGE↑、SMC移行、增生，使LDL氧化
5.遗传因素:
6.其它：
年龄、性别、肥胖、体力活动、感染等
（三）发病机制
损伤应答学说和炎症学说目前普遍接受
◆认为:
AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反应的结果
◆损伤因素:
机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟等
（四）基本病变
1、脂纹（fattystreak）：
（1）肉眼：
淡黄色条纹，1-2mm，长短不一，位于主A分枝开口处，呈帽针头大小，稍隆起
（2）镜下
①泡沫细胞（foamycells）多为巨噬C源性,少量肌源性
②SMC及较多细胞外基质
③少量TC、WBC
（3）形成过程：
脂质↑→MC、SMC吞噬→泡沫C（两种来源）
（4）结局:
一种可逆病变，青年、儿童也可出现，可自行消退
2、纤维斑块（fibrousplaque）
灰黄色，蜡滴样，隆起斑块
（2）镜下：
①表面：
纤维帽（SMC+细胞外基质+胶原纤维）②深层:
脂质+增生SMC、MC、泡沫C+基质
3、粥样斑块（atheromatousplaque）亦称粥瘤
大小不等，黄白色斑块
（2）镜下①表面：
纤维帽（胶原纤维玻璃样变性）
②深层：
大量无定形坏死物（脂质、胆固醇结晶）；
底部及边源：
肉芽组织
；
外周：
淋巴细胞+泡沫细胞
③中膜：
不同程度萎缩→变薄
4、继发性病变：
纤维斑块及粥样斑块基础上发生
（1）斑块内出血：
大量→动脉急性完全闭塞（如冠状A→心肌梗塞）
（2）斑块破裂：
常见于腹主A下段、髂A、股A
后果：
血栓形成、梗死
（3）血栓形成：
动脉腔阻塞→相应器官梗死
（4）钙化：
动脉壁变硬、脆
（5）动脉瘤形成（aneurysm）：
破裂→大出血
（6）血管管腔狭窄缺血性病变
（五）主要动脉的病变
1.主动脉AS：
（1）部位：
好发于主A后壁及分支开口处；
腹主A>
胸主A>
主A弓>
升主A
（2）病变：
常见粥样斑块及其继发改变；
（溃疡、钙化、出血等）
2.冠状动脉AS：
冠心病
3.颈A、脑AAS：
（1）好发部位：
颈内A起始部、基底A、大脑中A及Willis动脉环
①脑萎缩：
血管狭窄→缺血
②脑软化：
血栓形成→闭塞；
多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑
③脑出血：
AS→小动脉瘤→血压↑时→破裂出血
5.四肢AAS:
（1）部位:
下肢A多见且严重。
（2）病变:
血管狭窄→缺血→间歇性跛行；
血栓形成→闭塞→坏疽
6.肠系膜A——AS:
狭窄→腹痛、腹胀、发热；
阻塞→肠梗死
（六）冠状动脉粥样硬化症
1.病变分布特点
左侧>
右侧，大支>
小支，近端>
远端；
左冠状A前降支>
右冠状A主干>
左主干>
左旋支
（七）冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）：
是指因冠状动脉狭窄，引起心肌供血不足所造成的缺血性心脏病
（八）冠心病的原因：
①冠状A供血不足：
冠状AAS、冠状A痉挛
②心肌耗氧量剧增：
血压↑↑，过劳，情绪激动等→心肌负荷↑
（九）心绞痛（anginapectoris）：
因冠脉供血不足或心肌耗氧量骤增使心肌急剧、暂时性缺血、缺氧而引起的临床综合征。
心绞痛机制：
急性、短暂性冠状动脉供血相对不足——急性心肌短暂缺血，以胸痛为特点的临床综合征——心肌耗氧量上升。
3.临床类型
（1）稳定型劳累性心绞痛：
心绞痛性质、强度、部位、发作次数和诱因等在1-3日内无明显改变者，多伴稳定的冠状AAS狭窄（>
75%）
（2）不稳定性心绞痛：
稳定型心绞痛在3个月内疼痛频率、程度、时限、诱因经常变动，进行性加重
（3）变异型心绞痛：
多在休息或梦醒时发作，冠状A发作性痉挛引起。
ECG：
S-T段反而抬高
（十）心肌梗死
◆概念：
心肌梗死指由于冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的心肌较大范围的心肌坏死
◆机制：
冠脉高度狭窄，并多伴有继发病变及痉挛
◆部位与范围：
Ø
左前降支区域占50％；
按梗死累及心肌的厚度可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死
◆
（1）心内膜下心肌梗死
梗死区仅累及心室壁心腔侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌。
◆环状梗死（circumferentialinfarction）：
◆病变：
多个大小不定的灶性坏死，散在左心室壁
2、心肌梗死的形态学变化
肉眼观：
6h呈现苍白色；
8h呈土黄色
镜下观：
凝固性坏死与肌浆溶解；
4天后出现炎症充血出血带；
7天后肉芽形成；
2周后开始机化；
5周后瘢痕形成。
（十一）心肌纤维化
1.概念：
中、重度冠状AS性狭窄→心肌持续或反复缺血缺氧所致
2.肉眼：
心脏增大，心腔扩张（心壁厚度多正常），多灶性白色纤维条块
3.镜下：
广泛，多灶性心肌纤维化伴邻近心肌萎缩或肥大。
部分心肌纤维→空泡化
4.临床表现：
心律失常或心衰
（十二）冠状动脉猝死
1.诱因：
饮酒、过劳、吸烟、运动。
部分病例→死于夜间
2.病变：
◆冠状AAS→1支以上冠状A中重度狭窄→相应心肌病变
◆少数病变轻，可能与合并冠状A痉挛有关
（十三）原发性高血压
1）原因未明
◆以体循环动脉血压升高为主要表现
◆独立性全身性疾病
◆基本病变为全身细小动脉硬化
◆常引起心、脑、肾及眼底病变
◆收缩压舒张压
◆正常人<
140mmHg<
90mmHg
◆高血压>
=140mmHg>
=90mmHg
2）高血压发病机制
1.钠水潴留
◆
（1）各种因素（如摄盐↑、遗传等）→Na+↑潴留→H2O潴留→血容量↑→BP↑
◆
（2）摄盐过多且又是盐感敏人群→主要通过此途径
◆2.功能性血管收缩
◆
（1）外周血管（细小a）结构无明显变化→平滑肌收缩→阻力↑→BP↑
◆
（2）引起血管收缩因素:
◆①精神心理上紧张、焦虑等→大脑皮质功能失调→对皮质下中枢调控能力↓→儿茶酚胺类分泌↑→BP↑
◆②交感N兴奋→细小a收缩→肾缺血→肾素↑
◆③肾外组织（如EC、SMC）表达血管紧张素系统基因→局部自分泌或旁分泌→血管收缩→BP↑
◆3.结构性的血管肥厚
◆上述血管收缩因素→血管过度或长期收缩→血管SMC↑→细小a壁↑→外周阻力↑→BP↑
3）缓进型高血压：
又称良性高血压，早期多无症状，往往偶然发现。
全身细、小动脉痉挛，间断性，血压波动，其后血压持续升高。
晚期可因心力衰竭、心肌梗死或脑出血致死。
因肾功能衰竭致死者少见。
1.机能紊乱期
①部位：
细动脉：
中膜有1~2层SMC（如肾小球小A）
小动脉：
管径<
1mm的动脉（如肾小叶间A、弓形A）
②病变特点：
全身细、小动脉间歇性痉挛，无器质性改变。
③临床：
血压↑波动、头昏、头痛、服用镇静区或心情放松症状减轻或消失。
2.动脉病变期
（1）细动脉：
细动脉硬化累及肾入球小A、脾中央A、视网膜A；
镜下：
细A玻璃样变性
（2）小动脉
①主要累及：
肾小叶间A、弓形A及脑A。
②病变：
内膜胶原及弹力纤维↑，胶原f增生
（3）大动脉无明显病变或可伴发AS
（4）临床：
血压持续升高失去波动性，需降压药才能降低血压
3.第三期（内脏病变期）
（1）心脏的病变：
左心室代偿肥大，体积增大，重量↑，400g以上（正常250g），高度肥大者达800g，左室壁增厚1.5–2cm，肉柱、乳头肌明显变粗，但心腔不扩张，向心性肥大→离心性肥大
（2）肾脏病变：
原发性颗粒性固缩肾或细A性肾硬化
①肉眼：
双侧，对称性小、轻、硬，表面布满均匀颗粒，被膜不易剥离。
切面、皮质变薄，肾盂周围脂肪↑
②镜下：
入球小动脉玻璃样变，部分肾小球纤维化，玻璃样变，相应肾小管消失,间质纤维组织增生。
残存肾小球：
代偿肥大，小管扩张。
（3）脑的病变
①脑水肿
高血压脑病：
颅内压↑，头痛呕吐
高血压危象：
抽搐、意识障碍
②脑软化
多发，小的梗死灶→微梗死灶
③脑出血：
最严重并发症。
i）好发部位：
基底节、内囊
ii）症状：
颅内压↑→脑疝；
内囊→对侧肢体瘫；
桥脑→同侧面N麻痹，对侧上、下肢瘫。
（4）视网膜的病变：
4）恶性高血压
1.发病率：
1-5%原发性，少数由良性而来
2.病变特点：
常累及肾的细小A
①坏死性细动脉炎：
细A壁纤维素样坏死；
主要累及肾入球小A。
②增生性小动脉内膜炎：
主要累及小叶间A、弓形A，内膜增厚，SMC↑，管壁呈同心圆层状增厚→葱皮样病变。
3.临床表现
①多见青壮年
BP↑>
30.7/17.3kPa（230/130mmHg）
②高血压脑病→脑出血
③尿毒症
④视网膜出血，视乳头水肿
⑤心力衰竭
多于一年内因尿毒症死亡，
亦可因脑出血、或心力衰竭致死。
（十四）高血压心脏病
诊断原则：
◆慢性高血压史
◆临床病理检查：
左心室肥大
◆除外由其他疾病引起的左心室肥大：
如主A狭窄、心肌病
1.肉眼：
①向心性肥大（concentrichypertrophy）：
心脏重量>
400g，左心壁增厚至1.5-2.0cm（正常1cm），乳头肌、肉柱变粗，心腔不扩张。
②离心性肥大（eccentrichypertrophy）：
晚期，左心腔扩大，室壁相对变薄，肉柱、乳头肌变扁平。
2.镜下：
心肌C肥大，分支多，核大深染
左心室肥大机制
1.功能上：
BP↑→心脏负荷↑→心肌做功↑
2.代谢上：
心肌毛细血管供氧、营养弥漫距离内
→适应做功↑→心肌C肥大
3.心肌肥大的细胞和分子水平机制：
可能：
①机械性刺激
②生长F→肌球蛋白、肌凝蛋白表达的
调控基因变化，心肌肥大
1.早期：
◆左心向心性肥大→代偿→无明显症状
◆X-ray，心脏超声：
左心肥大
2.晚期：
左室离心性肥大→失代偿→左心衰竭
（十五）风湿病
1.一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病
2.主要累及全身结缔组织
最常侵犯心脏、关节、其次为皮肤、皮下组织、脑及血管，以心脏病变最严重
3.临床：
好发年龄5-15岁，发病有地区差异。
发热、心脏关节损害，环形红斑，皮下结节,抗O↑
（一）致病因素：
与A组乙型溶血性链球菌感染有关
（二）发病机制
1.抗原抗体交叉反应学说：
链球菌胞壁C抗原（糖蛋白）：
与结缔组织糖蛋白发生交叉反应;
M抗原（蛋白质）：
与心肌、血管、SMC发生交叉反应
2.对自身Ag的自身免疫反应或与免疫复合物形成有关
3.遗传易感性：
对此有调节作用
基本病变：
全身结缔组织的炎性病变
（一）部位：
全身结缔组织，尤其心脏、关节、血管、皮肤。
（二）分期：
1.变性、坏死和渗出期（1个月）：
①结缔组织粘液样变性、纤维素样坏死
②LC为主的炎性细胞浸润
2.增生期或肉芽肿期（2-3月）：
特征性肉芽肿→风湿小体（提示风湿活动）schoff小体，诊断意义）
①部位：
◆多发生于心肌间质小血管旁、心内膜下及皮下结缔组织
◆心外膜、关节、血管等处少见
②镜下特点：
◆中心：
纤维素样坏死◆周围：
Aschoffcell枭眼细胞awl-eyecell毛虫细胞caterpillarcell◆外周：
少量LC及浆细胞
③风湿细胞来源：
单核-吞噬C来源，不是心肌源细胞，（表达Vimentinmac387、lysozyme；
actin、desmin阴性）
3.纤维化期或愈合期（2-3月）：
风湿C→成纤维C→纤维化→梭形小瘢痕
整个过程4~6个月，病变新旧并存，反复
进展→严重的纤维化、瘢痕形成
（一）风湿性心脏病
1、风湿性心内膜炎
（1）好发部位：
最常见二尖瓣，其次二尖瓣+主动脉瓣
（2）形态特点：
基本病变+瓣膜闭锁缘赘生物
✓肉眼：
瓣膜闭锁缘，单行排列，1-2mm，灰白色，疣状赘生物，连接紧密，不易脱落
✓镜下：
白色血栓
（3）结局：
赘生物反复机化→瓣膜增厚，变硬，粘连→狭窄或关闭不全
发热、贫血、心尖区杂音风湿活动停止→杂音减弱或消失
McCallum斑（McCallumplatch）：
左心房后壁，内膜由于风湿性心内膜炎反复发作，机化增厚，形成粗糙皱缩的内膜区
2、风湿性心肌炎rheumaticmyocarditis
（1）部位：
主要累及心肌间质结缔组织
（2）病变：
①成人：
局灶性炎心肌间质小血管旁→Aschoff小体②儿童弥漫性间质性心肌炎→急性心衰
心肌间质→小瘢痕灶→对心脏舒缩功能影响不大
急性期，心跳加快，第一音低钝，ECG的P-R间期延长，发烧，WBC↑、抗O↑
3、风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）：
（rheumaticpericarditis）
主要累及心包脏层
浆液性或浆液纤维蛋白性炎症
①以纤维素渗出为主：
干性心包炎→绒毛心②以浆液渗出为主：
湿性心包炎→心包炎性积液
（3）结局◆恢复，吸收◆机化→脏壁层粘连→缩窄性心包炎
（4）临床◆叩诊：
心界向左右扩大◆听诊：
心音遥远、心包磨擦音◆X线：
立位→烧瓶心
（二）风湿性关节炎
1.部位：
膝、肩、腕、肘和髋等大关节
①关节腔：
浆液渗出
②邻近软组织：
不典型风湿性肉芽肿性病
3.结局：
吸收，一般无后遗症
4.临床：
多见成年人，游走性多关节炎，反复发作
特点：
游走性，多发性，不对称性，大关节
（三）皮肤病变
v环形红斑：
不多见（＜5%），多见于儿童，具诊断意义。
多见于躯干、四肢，皮肤。
1~3cm左右，杯状红晕，中央色泽正常。
v镜下：
非特异性渗出性炎
（四）皮下结节（subcutaneousnodules）
多见于四肢大关节附近伸侧
肉芽肿性病变。
圆或椭圆，0.5-2cm，无痛，风湿活动，停止可消退。
（五）风湿性动脉炎（rheumaticarteritis）
1.部位：
大小A均可受累，以小A常见，如冠状A,肾A,肠系膜A,脑A等
2.病变：
纤维素样坏死，LC、单核C，浸润，Aschoff小体
3.结局：
血管壁↑→狭窄→血栓形成
（六）风湿性脑病
1.多发于5-12岁，女孩较多
2.主要病变：
①风湿性动脉炎；
神经细胞变性，胶质细胞增生。
以锥体外系受累，最重，出现不自主运动→小舞蹈症（choreaminor）②皮质下脑炎：
NC变性，胶质C增生
第五节感染性心内膜炎
1.病原微生物直接侵袭心内膜急性感染性心内膜炎
2.病变:
疣赘物大而疏松，含菌，易脱落，瓣膜损，伤严重，可穿孔。
亚急性感染性心内膜炎
一、急性感染性心内膜炎
1.病因：
致病力强的化脓菌，金黄色葡萄球菌（最常见）、溶血性链球菌等。
2.部位：
某一部位化脓性炎→败血症→入血→心内膜，多发于正常的心内膜，主要累及主A瓣或二尖瓣，亦可累及心壁内膜。
3.病变：
①急性化脓性的心内膜炎：
瓣膜溃疡、穿孔
②疣状赘生物（巨大、松脆、含多量细菌）→易脱落→远处器官→败血性梗死
4.结局：
瓣膜破坏→急性瓣膜关闭不全；
50%↑→数日、数周内死亡
二、亚急性感染性心内膜炎
1.病原菌常见：
毒力较弱的草绿色链球菌；
其次：
肠球菌、真菌、立克次体等
2.特点：
病原菌从机体内某一感染灶侵袭入血，如扁桃体炎
①牙周炎、咽喉炎等，特别是在手术时，拔牙、心导管、心脏手术
②多发生在已有瓣膜病变基础上，风心病、先心病
③好发部位：
二尖瓣和主A瓣
1、心脏
①肉眼：
瓣膜表面赘生物形成，大小不等，单个或多个,菜花状,灰黄,污秽、质脆易脱落。
底部：
肉芽组织
②镜下：
赘生物→血小板、纤维素、菌落、嗜中性粒细胞及少量坏死组织
底部有肉芽和炎C浸润
③临床：
瓣膜口狭窄和/或关闭不全→听诊杂音
↘心力衰竭
2、血管
①细菌毒素及赘生物脱落→栓子→动脉栓塞和血管炎
②栓塞部位：
最多见于脑，其次为肾、脾、心脏→梗死
③临床表现：
迁延性败血症；
皮肤、粘膜出血点、眼底出血点→Roth点；
皮下小动脉炎→osler结节；
（指趾末节腹面，红紫色，隆起，有压痛）
第六节、心瓣膜病
一、二尖瓣狭窄
1.病因多数→风湿性心内膜炎
少数→亚急性感染性心内膜炎
2.病变隔膜型：
瓣叶间粘连，瓣膜轻，中度增厚
漏斗型：
瓣叶间严重粘连→瓣膜口呈鱼口状
二、二尖瓣关闭不全
1.病因◆常见→风湿性心内膜炎◆少数→SBE
2.临床◆x-ray：
“球形心”→四室均增大◆听诊：
心尖→收缩期吹风性杂音
收缩期→左室血反流至→左房→左房负荷增大
舒张期→左房大量血流向→左室→左室负荷增大
急性——左房和左室容量负荷——左室急性扩张能力有限——左室舒张末压急速增高——左房压急剧增高——肺淤血——甚至急性肺水肿
慢性——左房和左室容量负荷增大——左室离心性代偿肥厚——左室搏量增加：
维持心搏量（代偿期）——持续严重左室过度负荷增大——左室舒张末压（左室衰竭）——左房压增大——肺淤血——肺动脉高压——右心衰竭
三、主A瓣狭窄
1.病因常见：
风湿性主A瓣膜炎少数：
先天异常或AS→瓣膜钙化
2.临床x-ray：
“靴形心”→左心室明显肥厚,扩张；
听诊：
主A瓣听诊区收缩期吹风样杂音
四、主A瓣关闭不全
风湿性心内膜炎少数：
主AAS，梅毒性主动脉炎
2.临床水冲脉、颈A搏动主动脉听诊区，舒张期叹气样杂音
心瓣膜病时的心脏变化
（1）
一、扩张性心肌病
v扩张性心肌病（Dilatedcardiomyopathy）又称充血性心肌病.
v是最常见的类型，多见于20-50岁男性。
v病变特征：
心脏重量增加达500-800克，两侧心腔明显扩张，心尖钝圆，室壁略厚或正常。
镜下心肌细胞不均匀肥大，伸长，核大深染形状不整，肥大与萎缩心肌细胞交错排列。
心肌细胞可有变性坏死，纤维化和瘢痕灶形成。
v临床：
表现心力衰竭症状和体征，心电图表现心肌劳损和心律不齐。
部分病人可发生猝死。
二、肥厚性心肌病
v肥厚性心肌病（Hypertrophiccardiomyopathy）是以左心室显著肥厚、室间隔不对称增厚、舒张期心室充盈异常，左心室流出道受阻为特征的一种类型。
v有家族史50％有基因异常，主要为β－肌球蛋白重链、心肌钙通道等。
v病理变化：
心脏大，重量增加。
心室壁肥厚，室间隔厚度大于左心室侧壁的游离侧，二者之比›1.3（正常0.95）。
乳头肌肥大，心室腔狭窄。
左室尤为显著。
心肌细胞弥漫性肥大，核大畸形深染，肌纤维行走紊乱。
心输出量下降，肺动脉高压可致呼吸困难。
附壁血栓脱落可引起栓塞。
三、限制性心肌病
v限制性心肌病（restrictivecardiopathy）是以心室充盈受限制为特点。
典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化导致心室壁顺应性降低，心腔狭窄。
肉眼心腔狭窄，内膜下纤维增厚呈灰白色，以心尖部最明显。
内膜下心肌玻璃样变性，纤维化、钙化。
伴有血栓形成。
四、克山病：
是以心肌变性坏死和瘢痕修复为病变特征的一种地方病。
首次在黑龙江省克山县发现而的名。
第八节心肌炎
一、概念：
由各种病因引起的心肌局灶性或弥漫性炎症
二、分型
（一）病毒性心肌炎
病变特点：
心肌间质水肿、弥漫性淋巴细胞、单核细胞浸润。
后期心肌间质纤维化。
（二）细菌性心肌炎：
由细菌和细菌毒素引起。
v化脓性心肌炎：
心肌弥漫性中性白细胞浸润，常有多发性小脓肿。
v中毒性心肌炎：
灶性心肌变性坏死。
病灶内淋巴细胞、单核细胞浸润。
（三）免疫反应性心肌炎：
病变为全身免疫反应性疾病的一部分。
如风湿性心肌炎。
（四）原因不明的心肌炎
v特发性心肌炎、Fiedler心肌炎
v肉芽肿型：
心肌局灶性坏死及肉芽肿
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