AKI诊疗规范Word文档格式.docx

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腹泻，利尿剂，外科手术或心力衰竭，心包填塞，主动脉夹层动脉瘤或肾血管疾病等；

④尿路梗阻或尿潴留：

脊髓受压或神经性膀胱，肾静脉血栓形成（尤其是肾病综合征患者）等；

⑤其他：

代谢性因素（如糖尿病酮症酸中毒，高渗性昏迷等），高钙血症，高尿酸血症，基础肾脏疾病进展（如复发性肾小球肾炎），恶性高血压，妊娠相关（反流性肾病，先兆子痫，子痫等）。

3．医院获得性AKI医院获得性AKI（hospitalacquiredacutekidneyinjury，HA-AKI）是指患者在入院时血清肌酐水平正常，由于某些医源性因素如肾脏低灌注、药物、手术、感染等影响，住院期间肾功能迅速减退，符合AKI诊断标准。

（二）分期见表1。

表1AKI的分期标准

分期

血清肌酐

尿量

1期

增加≥26.5μmol/L或增至基线值的150%～190%（1.5～1.9倍）

<

0.5ml/（kgh）持续6~12h

2期

增至基线值的200%～290%（2.0～2.9倍）

0.5ml/（kgh）超过12h

3期

增至基线值的300%以上（>

3.0倍）；

或绝对值≥354μmol/L；

或开始肾脏替代治疗；

或<

18岁的患者，eGFR下降至<

35ml/（min1.73m2）

0.3ml/（kgh）超过24h；

或无尿超过12h

注：

血清肌酐和尿量标准只要满足一项即可成立诊断。

（三）生物学标志物

目前血清肌酐和尿量仍是AKI最常用的生物学标志物。

血清肌酐应采用酶法技术测定。

如果患者缺少基线血清肌酐值，可以参考3个月内（最长不超过1年）血清肌酐值，如该数值仍无法获得，应在24小时内重复检测血清肌酐以帮助AKI的诊断。

尿量测量必须精确，否则无法用于AKI的诊断。

在已使用利尿剂、非少尿性AKI、手术应激引起的短期（术后12~24h）尿量减少等情况下，尿量不能用于AKI的诊断，应予注意。

三、病史采集、体检及辅助检查

所有表现AKI的患者应该全面询问病史和体检，以帮助确定AKI的病因。

24小时内应进行适当的基线检查，其中应包括血液检查、尿液分析及泌尿系超声（如怀疑尿路梗阻）。

急性肾损伤最常见原因有缺血、脓毒血症或肾毒性物质损伤。

部分患者存在肾脏原发病，如急性间质性肾炎或急性肾小球肾炎。

（一）病史采集

1．主诉

2．AKI危险因素

（1）老年

（2）基础慢性肾脏病（CKD，eGFR<

60ml/min/1.73m2）

（3）心力衰竭

（4）动脉粥样硬化性周围血管病

（5）肝病

（6）糖尿病

（7）肾毒性药物

3．AKI诱因

（1）液体摄入量减少

（2）体液丢失增加

（3）尿路梗阻

（4）近期使用肾毒性药物

（5）严重感染

4．症状除泌尿系表现外，还应注意有无发热、皮疹、关节痛等全身症状及其他脏器损伤症状。

（二）体格检查

1．一般情况注意体温、血压、脉搏、尿量等的变化。

2．容量状态评估根据体温、外周灌注、心率、血压、颈静脉压力等综合判断，有条件时测定中心静脉压。

3．肾血管疾病的征象

（1）腹部杂音

（2）外周脉搏未触及

4．腹部检查注意是否可触及充盈的膀胱。

（三）辅助检查基线检查应包括：

1．生化检查肝肾功、电解质

2．血液学检查血常规

3．尿液检查（±

显微镜）

4．泌尿系超声检查

5．微生物检查

（1）尿培养（如怀疑感染）

（2）血培养（如怀疑感染）

6．心电图

7．胸片

（四）特异性的肾脏检查根据临床表现选择相应检查，包括：

1．肾脏病相关​​免疫学指标

2．尿生化电解质、尿渗透压、尿酸化功能

3．腹部平片

4．肾​​活检

（1）适应证①急进性肾炎；

②临床怀疑有肾小球、肾间质或肾血管病变；

③临床无法明确AKI病因；

④起病3周后肾功能未见恢复；

⑤AKI与CRF难以鉴别（如肾脏无明显萎缩）；

⑥AonC；

⑦肾移植术后发生AKI。

（2）禁忌证①无法纠正的出血倾向；

②CKD肾脏已萎缩；

③未控制的严重高血压；

④肾动脉硬化；

⑤双侧肾脏多发性囊肿、肾肿瘤或肾动脉瘤；

⑥肾积水；

⑦活动性肾或肾周感染；

⑧患者不合作。

四、AKI的预防

（一）尽早识别和纠正可逆因素和危险因素，如控制感染、止血、补充血容量等，并采取预防措施。

应在对患者的容量状态作出慎重评估后进行适当的补液治疗，维持水、电解质平衡。

（二）对AKI风险增加的患者进行血清肌酐与尿量的个体化监测以及时发现AKI。

（三）避免接触肾毒性药物，对于已有基础肾脏疾病的患者应根据肾功能调节用药剂量，预防二次打击及再次损伤，防止发生多器官功能障碍综合征（MODS）。

五、AKI的治疗

（一）去除诱因如感染、容量缺失、肾毒性物质等。

（二）对症支持治疗

1．营养支持营养支持不仅要考虑AKI及基础疾病引起的代谢紊乱，还要考虑所应用的治疗模式，首选胃肠道营养。

各期AKI患者总热量摄入应为20~30kcal/（kg·

d），非高分解、不需透析的患者摄入蛋白质0.8~1.0g/（kg·

d），行RRT治疗患者为1.0~1.5g/（kg·

d），存在高代谢或接受连续性肾脏替代治疗（CRRT）治疗患者，蛋白质摄入最多可达1.7g/（kg·

d），血糖可用胰岛素控制在6.11~8.27mmol/L，根据需要补充微量元素和水溶性维生素。

全肠外营养可作为胃肠道营养补充或应用于胃肠道无功能的情况。

2．水、电解质平衡少尿期应严格“量出为入”，必要时可通过测定中心静脉压和导尿管测定尿量密切监测出入量。

控制钠、水摄入。

每日给液体量＝尿量＋显性失水（呕吐物、粪便和引流量）＋不显性失水－内生水。

同时应纠正代谢性酸中毒及电解质紊乱。

在多尿期，仍应密切监测容量状态，防止容量不足、电解质紊乱，慎重使用降压药和利尿剂。

（三）药物治疗尚缺乏有效的药物治疗低灌注损伤或败血症导致的AKI。

袢利尿剂不应常规用于AKI的预防和治疗，除非存在容量过多的情况。

多巴胺等升压药物也不应常规用于AKI的预防和治疗，除非存在血管源性休克的情况。

甘露醇预防继发于横纹肌溶解症的AKI临床证据不足。

急进性肾小球肾炎、急性间质性肾炎等所致AKI的治疗，参照相关疾病诊疗规范。

避免使用氨基糖甙类等肾毒性药物。

治疗药物剂量必须适应AKI时药代动力学的改变。

（四）肾脏替代治疗（RRT）

1．知情同意治疗前必须获得患者或直系亲属的知情同意。

2．开始RRT时机单纯AKI患者达AKI3期；

重症AKI患者达AKI2期，即可行RRT治疗。

对于脓毒血症、急性重症胰腺炎、MODS、ARDS等危重病患者应及早开始RRT治疗。

如果导致AKI的基础疾病改善或者肾功能有恢复的早期迹象可暂缓RRT治疗。

紧急RRT指征严重并发症，经药物治疗等不能有效控制者：

①容量过多：

如急性心力衰竭；

②电解质紊乱：

如高钾血症（血钾>

6.5mmol/L）；

③代谢性酸中毒：

血气分析示pH<

7.15。

3．治疗模式应根据每个患者具体的临床情况、本单位的医护经验及现有设备来选择治疗模式。

目前可采用的模式有多种，如间断血液透析（IHD）、腹膜透析（PD）、连续性肾脏替代治疗（CRRT）以及杂合式肾脏替代治疗（HRRT）如持续低效每日透析（SLEDD）和延长的每日透析（EDD）等。

IHD适于存在高分解代谢、血流动力学尚稳定的患者；

CRRT适于血流动力学不稳定、需要大量清除液体、脓毒症、颅内损伤、多器官衰竭等需要清除大量炎症介质的患者；

HRRT既有类似IHD迅速清除溶质的作用，又有与类似CRRT的心血管耐受性，抗凝剂用量少，但其对预后的影响尚不明确；

PD适于无高分解、无严重容量超负荷、血流动力学不稳定、血管通路建立困难、全身抗凝禁忌、老年及小儿患者以及无血液透析设备的单位。

不同RRT模式比较见表2。

表2治疗AKI的不同RRT模式比较

模式

血流动力学稳定性

溶质清除率

容量控制

抗凝

PD

较好

中等

无

IHD

较差

高

可能不需要

杂合技术

可能较好

CVVH

中/高

CVVHD

CVVHDF

CVVH:

连续性静-静脉血液滤过；

CVVHD:

连续性静-静脉血液透析；

CVVHDF:

连续性静-静脉血液透析滤过

4．治疗剂量剂量必须保证治疗充分性。

间断模式在每次治疗、连续性模式在每日都必须评估剂量，判断是否充分。

应用连续性模式的患者，CVVH后置换模式超滤率至少达到20～45ml/（kg·

h）才能获得理想的疗效，尤其是在脓毒症、SIRS、MODS等以清除炎症介质为主的情况下，更提倡采用高容量模式[≥35ml/（kg·

h）]。

前稀释模式应按比例增加超滤率。

患者如接受隔日进行的间断血透治疗，应至少达到适合终末期肾病患者的最低剂量（URR>

65%或eKt/V>

1.2），或采用每日血液透析方式，每周Kt/V达到3.9。

PD每周Kt/Vurea应≥1，危重患者应给予更高剂量，有条件的单位可采用自动腹膜透析机治疗，以提供个体化腹膜透析剂量和准确的超滤量。

5.操作方法

CRRT、间断血液透析及腹膜透析规范治疗方法分别见CRRT、血液透析及腹膜透析质量控制标准。

6．结束RRT时机

临床情况改善和尿量增加可暂停RRT治疗以观察AKI是否好转。

AKI患者如肾功能不能恢复继之应按照CKD治疗原则进行治疗。

六、随访

明确诊断3月后评价患者肾脏恢复情况，判断是否因此新发CKD或使原有CKD加重。

应教育患者在今后的生活中注意预防AKI危险因素，避免诱因。

应根据CKD指南治疗肾功能未完全恢复的AKI患者。

未新发CKD的患者也应视为CKD高风险人群，按照CKD高风险者指南处理。

七、特殊类型AKI诊疗要点

（一）造影剂AKI即使用造影剂后48小时内出现的AKI。

临床上对存在AKI风险的患者作造影检查前应进行风险评估，对确实需要使用造影剂的患者，应采取足够的预防措施，包括无禁忌的情况下暂停使用利尿剂、血管紧X素转换酶抑制剂或血管紧X素Ⅱ受体拮抗剂，暂停二甲双胍和非甾体抗炎药物，尽量选择等渗或低渗造影剂，剂量应最小化，以及预防性静脉注射等渗碳酸氢钠或0.9％氯化钠溶液进行扩容。

造影后48~72小时内应密切监测肾功能，必要时继续给予扩容治疗。

（二）横纹肌溶解症致AKI横纹肌溶解症的主要病因有挤压、运动、高热、缺血、药物、毒物、感染等，典型表现包括肌痛、乏力、深色尿，血肌酸激酶和血、尿肌红蛋白增高，存在高危AKI风险。

治疗上首先针对不同病因进行相应处理。

此外，须积极防治AKI的发生，应及早静脉给予足量0.9％氯化钠和碳酸氢钠扩容，维持水、电解质及酸碱平衡，并碱化尿液，必要时行肾脏替代治疗。

（三）药物致AKI常见可致AKI的药物主要包括抗生素、非甾体类消炎药（NSAIDs）、化疗药物、含马兜铃酸类的草药、造影剂及ACEI等。

因此对于存在AKI风险的患者，应合理用药，尽量避免使用肾毒性药物。

治疗上应立即停用可疑毒性药物，根据病情给予药物纠正治疗及肾脏替代治疗。