呼吸衰竭病人的护理ppt课件PPT资料.ppt

呼吸衰竭病人的护理ppt课件PPT资料.ppt

《呼吸衰竭病人的护理ppt课件PPT资料.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《呼吸衰竭病人的护理ppt课件PPT资料.ppt（59页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

即低氧血症型,仅有氧分压（PaO2）低于60mmHg。

随着病情逐渐加重，往往表现为II型呼吸衰竭：

即高碳酸血症型，PaCO2高于50mmHg，同时有PaO2低于60mmHg。

概述,慢性呼吸衰竭分哪两型？

一、病因与发病机制,

（一）病因1.COPD：

我国最常见病因2支气管哮喘。

3各种慢性肺部感染。

4其他：

胸廓畸形、大量胸腔积液等。

（二）诱因1.呼吸系统急性感染（最常见）2.镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制。

3.CO2潴留病人给氧浓度过高。

4.耗氧量增加：

如寒战、高热、手术、合并甲亢等。

（三）发病机制1肺泡通气不足可引起缺氧和二氧化碳潴留2通气与血流比例失调是低氧血症最常见原因3弥散障碍导致单纯性缺氧,1对中枢神经系统的影响

（1）轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退等。

严重缺O2可导致烦躁、谵妄、昏迷。

（2）CO2潴留可引起精神神经症状。

（四）缺氧和二氧化碳潴留对机体影响,2对呼吸的影响

（1）缺O2可反射刺激通气，若缺O2缓慢加重，则这种反射迟钝。

（2）CO2过高反而抑制呼吸中枢。

3对心脏、循环的影响缺O2和CO2潴留均可刺激心脏，使心率加快，心搏量增加，血压上升；

缺氧使右心负荷加重；

长期缺O2可使心肌发生变性、坏死和心肌收缩力降低，导致心力衰竭。

缺O2、CO2潴留还可引起严重心律失常。

4对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响严重缺O2时，机体产生能量少，无氧酵解增加，乳酸堆积导致代谢性酸中毒。

5对肝、肾功能的影响缺O2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升。

缺O2使肾血管痉挛，引起肾功能障碍。

6对血液系统的影响慢性缺氧时，红细胞增多，使血液粘稠度增加，易引起DIC等并发症。

二、临床表现,临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关1、呼吸困难：

最早，最突出的症状。

2、发绀：

紫绀是缺氧的典型表现。

3、精神神经症状：

肺性脑病又称二氧化碳麻醉。

4、心血管系统症状血压升高、脉压增加、心动过速。

严重缺氧、酸中毒时循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。

二氧化碳潴留者常有皮肤潮红、温暖、多汗，球结膜充血、水肿。

5、其他谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高、上消化道出血等,三、检查及诊断,1.血气分析动脉血气分析可作为诊断的重要依据2.电解质可出现各种电解质紊乱3.痰液检查痰液涂片与细菌培养,

（一）检查,1病程呈缓慢经过，结合病史、诱因、临床表现判断。

2海平面平静呼吸时PaO260mmHg和（或）PaCO250mmHg。

（二）诊断,四、治疗要点,

（一）通畅气道、氧疗1清除呼吸道分泌物2缓解支气管痉挛3建立人工气道（必要时）,为什么气道通畅是纠正缺O2和CO2潴留的先决条件？

1呼吸中枢兴奋剂：

尼可刹米、洛贝林、吗乙苯吡酮。

2机械通气。

（二）增加通气,（三）纠正酸碱失衡和电解质紊乱1呼吸性酸中毒：

最常见。

治疗关键是积极改善通气，促使CO2排出。

2代谢性酸中毒：

通过改善缺氧来纠正，若pH7.20再给予碱性药。

3代谢性碱中毒：

积极补充氯化钾、精氨酸等。

4电解质紊乱：

以低钾、低氯、低钠最为常见。

（四）控制感染有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，选用敏感有效的抗生素。

（五）并发症治疗休克、上消化道出血、DIC的治疗。

五、护理诊断/问题,1气体交换受损与通气不足、肺内分流增加、通气/血流失调和弥散障碍有关2清理呼吸道无效与分泌物增加、意识障碍有关,六、护理措施,

（1）给氧浓度和给氧方法。

型呼吸衰竭:

短时间内间歇高浓度（50%）或高流量（46L/min）吸氧。

持续低流量、低浓度给氧，氧流量12L/min，浓度在25%29%。

常用、简便的给氧方法是应用鼻导管吸氧，有条件用面罩吸氧。

（2）观察用氧效果。

1氧疗护理,2保持气道通畅。

见本章第1节相应内容。

3机械通气护理。

见急救护理学。

4观察病情。

观察生命体征、意识、瞳孔、肌张力、心悸、结膜、皮肤粘膜、肺部啰音情况。

了解血气分析、血尿常规、血电解质检查结果。

有条件进行床旁血气分析、血氧饱和度、心电监测。

注意饮食、大小便、睡眠等情况。

5配合药物治疗

（1）抗生素。

同“慢支”护理。

（2）呼吸兴奋剂：

静滴速度不宜过快，用药后注意呼吸频率、幅度及神志的变化，若出现恶心、呕吐、烦躁、肌肉抽搐要及时通知医生，严重者立即停药。

（3）慎用抑制呼吸类药物。

（1）安全。

（2）病情观察。

定期监测动脉血气分析，密切观察有无头痛、烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神错乱、嗜睡和昏迷等症状。

你怎样保障意识障碍病人的安全？

6肺性脑病护理,（3）吸氧护理。

（4）用药护理。

遵医嘱应用呼吸兴奋剂。

给予多少氧浓度或氧流量？

呼吸兴奋剂的不良反应有哪些？

7休息、活动

（1）稳定期。

同肺气肿护理：

适当活动，进行呼吸肌功能锻炼。

（2）急性发作。

绝对卧床，协助舒适卧位，做好皮肤护理。

（3）生活护理。

8饮食

（1）腹水、水肿、尿少时限制钠水的摄入。

（2）高蛋白、高维生素、高纤维素、低糖饮食。

（3）少食多餐。

9健康指导指导病人如何饮食、呼吸功能锻炼、提高体质、避免呼吸道感染等诱因、进行家庭氧疗。

发现病情加重立即就诊。

病例分析,1诊断分析该病人咳嗽、咳痰伴气喘15年，桶状胸，符合COPD诊断。

有CO2潴留表现，动脉血气分析提示PaO2降低、PaCO2增高，符合慢性呼吸衰竭（型）的诊断。

有神志改变，符合肺脑诊断。

初步诊断为：

COPD、慢性呼吸衰竭（型）、肺性脑病。

2、护理分析咳嗽、咳痰伴气喘保持气道通畅、半卧位或端坐位、吸氧。

咳嗽、咳黄色、发热应用抗生素、雾化、饮水、湿化空气、叩背、协助排痰。

发绀、球结膜水肿氧疗护理、呼吸兴奋剂应用护理、必要时机械通气护理。

意识障碍密切观察神志等病情变化情况。

病例分析,课堂小结,慢性呼吸衰竭是在慢性肺部病变基础上合并PaO260mmHg，PaCO250mmHg。

临床主要表现为缺氧、CO2潴留。

若同时有精神神经症状，即肺性脑病，常由CO2潴留所致。

I型呼吸衰竭治疗护理关键是短时间内高浓度、高流量吸氧；

II型呼吸衰竭治疗护理关键是持续低流量吸氧，增加通气量。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）指病人心肺功能正常情况下，由于肺外或肺的严重疾病而继发的急性、进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症性呼吸衰竭。

ARDS是一种典型急性呼吸衰竭，死亡率较高。

概述,一、病因与发病机制,

（一）病因,严重休克、严重创伤、严重感染、肺脂肪栓塞、吸入有毒气体、误吸胃内容物、溺水、氧中毒、大量输血、DIC、急性胰腺炎、药物中毒、妊娠高血压综合征等。

（二）发病机制,缺氧行性加重，难以纠正,肺毛细血管内皮细胞的损伤、通透性增加和肺表面活性物质减少,肺含水量增多，肺广泛充血、水肿和肺泡内透明膜形成,肺容量减少，顺应性降低，以及气体交换和弥散功能障碍,在基础疾病救治过程中（常在发病13天内）出现进行性呼吸窘迫、气促（呼吸频率大于35次/分钟）、发绀，常伴烦躁、焦虑、出汗。

（二）体征早期两肺多无阳性体征，中期可闻湿啰音，晚期除广泛湿啰音外，可出现浊音及实变体征。

（一）症状,三、检查及诊断,

（一）检查,1X线胸片表现早期：

ARDS发病24小时内，无异常。

中期：

发病l5天。

以肺实变为主要特征。

晚期：

发病多在5天以上。

两肺野密度增加，肺纹理呈网状或多发性肺脓肿、空洞形成及纵隔气肿、气胸等。

2血气分析。

顽固性低氧血症仍是临床常用的诊断依据。

3呼吸功能测定。

动态测定肺容量、肺活量、残气、功能残气随病情加重均减少。

肺顺应性降低。

4血流动力学测定。

肺动脉压增高，肺动脉压与肺毛细血管楔压差增加。

急性起病，有致病的高危因素，呼吸窘迫,PaO2在氧疗的条件下进行性下降，氧和指数在300或以下。

X胸片显示两肺浸润阴影。

临床排除左心衰或PCWP18mmHg。

（二）诊断要点,四、治疗与护理,1氧疗。

高浓度（50%）氧疗。

氧疗无效时,应辅以机械通气。

2消除肺水肿

（1）控制液体入量。

一般以每日不超过1.52L为宜。

（2）使用利尿剂。

促进水肿消退。

（3）输入血浆白蛋白。

在ARDS后期进行，以提高胶体渗透压。

（一）治疗,4肾上腺糖皮质激素。

一般主张早期、大剂量、短程治疗。

5补充营养。

（二）护理与慢性呼吸衰竭护理相似。

课堂小结,ARDS指病人心肺功能正常情况下，由于严重疾病导致的急性、难以纠正的呼吸衰竭。

表现为呼吸窘迫。

治疗以氧疗、消除肺水肿为主。

比较,谢谢！

thankyou!