临床病理考试.docx
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临床病理考试
1、简单设计一个免疫组织化学标记的方案来研究一个课题（一抗和二抗的名称和来源，一抗的定位预测；实验方案，生物学意义和临床意义，实验设计（每个对照组的意义）。
结果判断
一抗：
鼠抗人VEGF单克隆抗体；
二抗：
羊抗小鼠生物素标记抗体；
一抗的定位预测：
表达在肺组织的细胞浆中；
实验方案：
选择非小细胞肺癌组织、癌旁组织、正常肺组织三组石蜡标本切片。
通过抗体标记VEGF，经过免疫组化染色后判定相关蛋白表达与肺细胞癌的临床病理特征的关系。
生物学意义：
VEGF是肿瘤血管生成和侵袭转移过程中的关键因素，可以通过其相关的特异性受体选择性作用于内皮细胞发挥作用。
临床意义：
通过了解非小细胞肺癌VEGF的表达，可能预测非小细胞肺癌的转移、预后，从而指导抗肿瘤治疗。
实验设计：
通过设立癌旁组织和正常肺组织的对照组，对比所研究蛋白在不同组织中表达的差异，进而得出实验结论。
结果判断：
免疫组化染色后，利用电脑的病理图文报告分析系统进行结果判读，对染色结果定量分析。
掌握以下原则：
阳性细胞定位是否明确，是胞膜、胞浆还是胞核阳性间质清晰，无背景着色；阳性细胞要在5％以上，才能定为阳性；参考评价：
＜5%-,5％－25％＋，25％－50％＋＋，＞50％＋＋＋。
2、免疫组化的应用范围及盲点
范围：
提高病理诊断准确性；对疾病的预后和治疗的意义；癌基因蛋白的应用；对肿瘤增生程度的评价；微小病灶的发现；在肿瘤分期上的意义；指导肿瘤的治疗；免疫性疾病的辅助诊断；病原微生物的检测；
盲点：
由于抗体稀释度、多克隆抗体特异性问题、试剂盒选择、操作中时间、温度、染色过程等因素使其在结果判断上存在“假阳性”和“假阴性”；影响因素很多，使结果判断的标准化问题尚难统一；存在抗原抗体交叉反应、抗原联合表达等问题
3、何谓“套餐式”免疫标记？
举两例说明
每一种组织的标记物必须用2种以上的抗体，除了能够阳性正面证实的抗体，还要有能阴性反面证实的抗体。
例如：
a.Keratin,Vimentin,LCA,S100四种抗体组合。
Keratin角蛋白，存在于上皮细胞，Keratin阳性且其它阴性的结果可以筛选出可疑癌或生殖细胞瘤；Vimentin波纹蛋白，存在于间质细，LCA存在于血细胞，Vimentin和LCA阳性的结果可以筛选出可疑淋巴瘤；S-100存在于神经内分泌细胞，Vimentin和S100阳性的结果可以筛选出可疑神经内分泌肿瘤；Vimentin阳性的结果可以筛选出可疑肉瘤。
b.胃肠道间质瘤GIST检测CD117,DOG-1,CD34；鉴别平滑肌瘤及神经鞘瘤。
4、何谓靶向治疗？
举两例说明
在细胞分子水平，针对已经明确的致癌位点（该位点可以是肿瘤细胞内的一个蛋白质分子，也可以是一个基因片段），来设计相应的治疗药物，药物进入体内后会特异地作用于致癌位点，达到治疗肿瘤的目的。
举例：
曲妥珠单抗用于治疗Her-2阳性乳腺癌
吉非替尼治疗EGFR阳性肺非小细胞肺癌
5、靶向治疗应用现状
靶向治疗是近年来肿瘤治疗领域中的热点，已经在肺癌、胃肠间质瘤、淋巴瘤、乳腺癌和结直肠癌等治疗中显示了一定的疗效。
肺癌：
部分非小细胞肺癌EGFR过表达/突变，采用EGFR抑制剂进行靶向治疗，药物有吉非替尼、西妥昔单抗等；胃肠间质瘤：
发病机制关键在于C-kit基因功能获得性突变以及由此导致的Kit蛋白异常活化，治疗药物有伊马替尼、苏尼替尼。
乳腺癌：
Her-2过表达，治疗药物赫赛汀，是靶向Her-2胞外区的人单克隆抗体。
存在的问题：
一些癌症的分子发病机制尚不完全清楚，使得靶向药物的应用范围受到限制。
存在不良反应。
临床疗效存在个体差异性。
靶向治疗药物耐药。
6、分子病理学临床应用的进展，举例说明
肺癌的分子病理学
胃肠道间质瘤（GIST）的分子病理学
乳腺癌的分子病理学：
在我国，乳腺癌已经成为女性最常见的恶性肿瘤之一，居女性恶性肿瘤死亡率的首位。
研究发现，有20-30%的乳腺癌患者，临床表现为乳腺癌显著扩散，化疗效果差且易早期复发，预后较差，原因是这些患者均为Her-2阳性，且Her-2过度表达。
Her-2/neu基因是一种原癌基因，参与调控细胞生长、增殖及分化，是公认的重要肿瘤标记之一。
30%的浸润性乳腺癌和70%的导管原位癌存在Her-2基因过表达。
Her-2阳性同时预示着肿瘤对内分泌治疗和常规CMF方案相对耐药。
经FDA批准的乳腺癌细胞Her-2的检测仅有两种，a.免疫组织化学方法测定C-erbB-2蛋白表达；b.荧光原位杂交法（FISH法）：
定量检测Her-2基因扩增，是Her-2诊断金标准，注射用曲妥珠单抗（赫赛汀）是用于治疗Her-2FISH阳性乳腺癌患者的分子靶向药物
结直肠癌的分子病理学
恶性淋巴瘤的分子病理学
7、免疫病理、超敏反应、肿瘤免疫逃逸的概念
免疫病理学：
研究免疫系统功能异常和免疫应答所引起的病理现象的科学，设计范围较广，包括自身免疫病、超敏反应、免疫缺陷、免疫增生等。
超敏反应：
又称变态反应，是指机体受同一抗原物质再次刺激后产生的一种异常的或病理性的免疫应答。
肿瘤免疫逃逸：
机体免疫系统具有免疫监视功能，当体内出现恶变细胞时，免疫系统能够识别并通过免疫机制特异地清除这些“非己”细胞，抵御肿瘤的发生发展。
然而，恶变细胞在某些情况下能通过多种机制逃避机体的免疫监视，在体内迅速增殖，形成肿瘤。
8、自身免疫病有哪些共同特征，为什么体内会产生自身抗原，发生组织损害的可能机制
共同特征：
病程反复发作、慢性迁延；
血清Ig升高，自身抗体升高、与自身成分起反应的致敏淋巴细胞；
重叠：
一个患者同时患两种或更多的属同一类的自身免疫病；
治疗：
皮质激素或其他免疫抑制剂能缓解；
与遗传、性别和年龄有关。
自身抗体产生：
自身抗原物理、化学、生物等性质的改变；
外来交叉抗原激活；
隐蔽抗原的释放；
表位扩展：
自身反应性T细胞不断识别自身抗原的隐蔽决定簇。
发病机制：
抗原因素：
自身Ag性质的改变；交叉抗原的作用；隐蔽Ag的释放；表位扩展。
机体免疫功能的异常：
1.MHC-Ⅱ类Ag表达↑；2.免疫调节异常：
包括调节性T细胞亚群异常、协同刺激分子异常表达、多克隆激活作用、凋亡途径异常等；
遗传因素；
其他因素年龄性别神经内分泌等其他因素。
9、免疫调节异常的机制有哪些，调节性T细胞的特点、功能及其与疾病的关系
机制：
自身抗体对细胞的溶解作用：
Ⅱ型过敏反应，补体依赖的细胞毒作用、ADCC（抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用）；
免疫复合物对组织的损伤作用：
Ⅲ型过敏反应；
致敏T细胞对组织的损伤作用：
Ⅳ型过敏反应。
调节T细胞：
调节性T细胞是一具有免疫调节（或免疫抑制）作用的细胞群，能够主动抑制自身反应性T细胞的活化，维持自身免疫耐受，防止自身免疫病的发生。
调节性T淋巴细胞/致病性T淋巴细胞平衡是机体调节免疫反应的重要模式之一，其紊乱可能是很多自身免疫性疾病的发病机制，并与肿瘤等多种疾病的发生发展密切相关。
心肌病：
由不同原因（遗传性病因多见）引起的心肌病变导致心肌机械或心电功能障碍，常表现为心室肥厚或扩张，可局限于心脏本身，亦可为系统性疾病的部分表现，最终可导致心源性死亡或进行性心力衰竭。
AKAP：
A激酶锚定蛋白是一组结构各异但功能相关的蛋白质，因其具有与PKA结合的特性。
目前研究发现AKAP除了作为A激酶锚定分子外，还是会聚和传播高度有序的细胞信号的一个平台，在心肌细胞的收缩、能量代谢、离子通道的启闭、基因表达等方面均扮演重要角色。
Z线：
每条肌原纤维表面有明暗相间的带交替排列，分别称为明带和暗带，明带中央有一根深色的线称为Z线，两条相邻Z线之间的一段肌原纤维称为肌节。
横纹肌：
肌肉中的一种，包括骨骼肌和心肌。
1骨骼肌：
每个肌原纤维的明带暗带都与邻近肌原纤维的明带暗带准确地排在同一水平面上，因此整个肌细胞显示出横纹，也称随意肌。
2．心肌为心脏所特有的肌肉组织，由心肌细胞组成。
肌原纤维的结构与骨骼肌的相似，但横纹不明显。
其显著不同点在于心肌细胞有闰盘，闰盘对兴奋传导有重要作用。
心肌除有收缩性、兴奋性和传导性外，还有自动的节律性。
肌小节的结构：
在光学显微镜下，我们可以看到肌原纤维沿长轴呈现有规则的明暗交替的带状区域，分别称之为明带和暗带。
暗带的中央有相对较亮的区域称之H带。
H带的中央可见一条横向暗线，叫做“M线”。
明带的中央也有一条横向的暗线，称为“Z线（Zline）”，Z线为中间纤维。
两条相邻的Z线之间包含着中间的暗带和两侧各1/2的明带，其长度在静息时为2.0~2.5μm，这样的一段结构叫做“肌小节”，它是肌纤维收缩的基本功能单位。
心肌细胞的钙信号：
肌膜上动作电位沿T管膜传至肌细胞内部，激活T管膜和肌膜上的L钙通道，少量钙离子内流，与JSR膜中钙结合位点结合，再引起JSR膜中钙释放通道开放，结果使钙离子水平上升百倍。
钙触发心肌收缩，然后激活JSR膜上钙泵，回收钙离子，心肌舒张。
心肌病的主要分类和各自的主要特征：
扩张性心肌病：
左心室（多数）或右心室有明显扩大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。
常伴有心律失常，病死率较高。
肥厚性心肌病：
是一种遗传性心肌病，以心室非对称性肥厚为解剖特点，是青少年运动猝死最主要原因之一。
根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病。
限制性心肌病：
以心室壁僵硬增加、舒张功能降低、充盈受限而产生临床右心衰症状的一类心肌病。
患者心房明显扩张，但早期左心室不扩张，收缩功能多正常，室壁不增厚或轻度增厚。
目前心脏病治疗的基础和临床研究的方向
心脏病基因检测共识：
13种遗传性心脏病（包括长QT综合征、Brugada综合征、短QT综合征、心房颤动、肥厚性心肌病、致心律失常性心肌病、扩张性心肌病等）。
心肌再生与缺血性心肌病的治疗
干细胞治疗心脏病
MIRNA、LNCRNA在心脏病的作用。
研究方向：
基因监测，治疗，细胞信号通路研究
10、基因病理
检测特定疾病所包含的某种基因，简单的如单基因突变，也包括多基因、环境、不稳定DNA和表观遗传所引起的复杂的基因遗传模式的改变。
11、疾病环境和基因的分子基础
酶的改变：
苯丙氨酸羟化酶，剪切点突变引起苯丙酮尿症
酶抑制剂的改变：
α1抗胰蛋白酶，错义突变引起肺气肿和肝脏疾病
受体的改变：
低密度脂蛋白受体，缺失或点突变引起家族性高胆固醇
转运或载体蛋白的改变：
剪切点突变引起β珠蛋白生成障碍性贫血，缺失或点突变引起囊性纤维化
凝血因子的改变：
缺失、插入和无义突变引起血友病A
结构蛋白的改变：
原纤维带白基因突变引起马方综合征
生长调节：
Rb基因引起视网膜母细胞瘤
12、分子病理的应用，举例说明
诊断：
从小分子水平筛查疾病；阐明病因；更全面的理解疾病
治疗：
靶向治疗
预后：
特定分子类型所代表的疾病结果
13、GWAS
全基因组关联分析，是指在人类全基因组范围内找出存在的序列变异，即单核苷酸多态性（SNP），从中筛选出与疾病相关的SNPs。
14、外显子组测序及其主要步骤
外显子组测序技术师利用目标序列捕获技术将全基因组中的所有外显子区域DNA序列捕获并富集后再进行高通量测序获得蛋白编码区域DNA的基因组分析方法。
主要步骤：
目标序列富集、DNA测序、生物信息学统计
M蛋白：
浆细胞或B淋巴细胞单克隆恶性增殖所产生的一种大量的异常免疫球蛋白，其本质是一种免疫球蛋白或免疫球蛋白的片段。
MGUS：
意义不明的单克隆丙球蛋白病，实验室检查在稳定状态期间，血清M蛋白水平（＜3g/dl）或尿M蛋白水平（＜300mg/24h）均较低，其他血清免疫蛋白水平正常并且尿本周蛋白阴性，骨髓象仅见轻度浆细胞增多。
许多病例表现为良性，然而有25%的患者在20年后可进展为B细胞恶性肿瘤或多发性骨髓瘤，此时才出现临床症状.病程不可预测。
多发性骨髓瘤的临床症状：
骨痛、贫血及出血、反复感染、肾脏损害、高钙血症、高粘滞血症、高尿酸血症、神经系统损害、淀粉样变性、肝脾肿大
15、引起急性肺损伤的病因
直接损失：
肺炎、烟雾和有毒气体吸入、淹溺
间接损失：
脓毒症、输血、休克等
16、急性肺损伤的病理机制
炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板）及其释放的炎症介质时启动早起炎症反应的两个主要因素，炎症细胞产生多种炎症介质和细胞因子，最重要的是TNF-α和IL-1，导致大量中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过呼吸爆发释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质，引起靶细胞损害，表现为肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺微血管通透性增高和微血栓形成，大量富含蛋白质和纤维素的液体渗出至肺间质和肺泡，形成非心源性肺水肿，透明膜形成。
17、哮喘的分子病理机制及常用的动物模型
18、肺纤维化的机制
肺泡上皮反复发生微小损伤后的异常修复。
反复的微小损伤导致肺泡上皮凋亡，上皮异常激活产生多种生长因子和趋化因子诱导固有成纤维细胞增生，趋化循环心啊为细胞到肺脏损伤部位，刺激上皮基质转化EMT和成纤维细胞分化为肌成纤维细胞，促进成纤维细胞和肌成纤维细胞灶的形成。
肌成纤维细胞增生分泌过量细胞外机制，导致纤维瘢痕形成、风窝囊形成、非结构破坏和功能丧失。
炎症细胞浸润（淋巴细胞、单核细胞、浆细胞），后期胶原增多、成纤维细胞增生、肺胞壁增厚，肺泡上皮细胞化生为鳞状上皮细胞。
肺泡上皮损伤与异常修复。
内源性肺泡II型上皮细胞Shp2敲除导致自发肺纤维化
19、分子病理学在肝脏疾病发病机制研究中的作用和意义
20、分子病理学在肝纤维化诊治中的作用和前景
。
21、抗胰蛋白酶缺乏症的发病机制及病理学特征
最常见的α1-AT基因突变型是S型和Z型，都属于单碱基改变型。
S突变型是α1-AT基因的外显子Ⅲ中发生单个碱基取代，致使合成的α1-AT分子中的264Glu被264Val代替；Z突变型是α1-AT外显子E中发生单个碱基取代，其合成的α1-AT分子中的342Glu 被342Lys代替。
α1-AT缺乏症患者的纯合子和杂合子的肝细胞内质网内，可见过碘酸Schiff试验（periodicacidschiff，PAS）阳性的耐淀粉酶颗粒。
22、HMGB1在肝脏疾病中的作用和潜在的临床应用价值
HMGB1是一种高度保守的广泛表达的核蛋白，活化的单核/巨噬细胞HMGB1可以主动释HMGB1，坏死细胞可以被动释放HMGB1。
胞外的HMGB1通过RAGE和TLR4等受体发挥促炎症因子的作用。
毒性损伤的肝细胞或缺血肝细胞释放大量的HMGB1，后者使巨噬细胞活化，再进一步加重对乙酰氨基酚相关性肝炎或缺血再灌注性肝损伤。
HMGB1可能是调节急性肝衰竭时巨噬细胞活性的一个有效的分子靶标。
23、肿瘤细胞起源
当机体内一种正常细胞响应某种特定基因突变而癌变，这种正常细胞就被称之为对应癌症的细胞起源。
24、分子诊断对指导恶性胶质瘤临床治疗的重要性
1p/19q缺失预测胶质瘤亚型以及预后，MGMT启动子甲基化决定放化疗敏感性
25、什么是肿瘤的异质性（heterogeneity）？
请列举可能造成肿瘤异质性的原因？
就个人的理解谈谈肿瘤异质性对于肿瘤分型带来哪些挑战？
异质性：
同一肿瘤中可以存在有很多不同的基因型或者亚型的细胞。
因此同一种肿瘤在不同的个体身上可表现出不一样的治疗效果及预后，甚至同一个体身上的肿瘤细胞也存在不同的特性和差异。
肿瘤微环境和基因突变。
同一肿瘤的不同部位可能有不同的分子亚型，更难以对肿瘤做明确的分型。
26、神经退行性疾病
是一类慢性、随着年龄增长而进行性加重的神经系统疾病，由神经退行性病变而引起。
27、以阿尔茨海默病为例，简述神经退行性疾病中相关蛋白异常聚集的原因
基因突变或过表达可导致相关蛋白生成增加
蛋白质折叠异常影响蛋白质的降解和清除
28、简述蛋白质异常聚集引起神经退行性病变的机理
凋亡信号通路的激活
必要细胞因子的捕获
离子通道的形成
氧化应激的产生
29、EMT
上皮细胞在形态学上发生向间质细胞表型的转变并获得迁移的能力。
30、瓦伯格效应
肿瘤组织的代谢明显增强，即使在有氧条件下肿瘤细胞仍主要利用糖酵解提供能量，因而其耗糖速度远大于正常细胞，这种现象被称为瓦伯格效应或有氧糖酵解。
31、乳腺癌分子分型包括那些
管腔上皮A型
管腔上皮B型
Her2过表达型
基底样型
正常乳腺样型
32、简述组蛋白密码学说
转录因子能够识别和结合靶基因的启动子，而表观遗传修饰酶或分子进行动态转录调控。
33、基底样乳腺癌有哪些特征
多发年轻女性
占10-15%，多见于重度乳腺癌
极容易转移，多转移至肺和脑
常有brca1突变
不能使用激素和抗her2治疗
对化疗不敏感
34、肿瘤细胞EMT的特征有哪些
E-cadherin的减少或丢失
ZO-1的丢失和重定位
上调vimentin、α-SMA和FN等的表达
MMPs表达增加，降解基质
35、膀胱原位癌定义及临床病理意义
膀胱原位癌是尿路粘膜移行上皮细胞的恶性增生，累及整个粘膜层，同时伴有或不伴有膀胱浅表性癌，其临床生物学行为早期常出现局部的浸润和远处的转移。
因此膀胱原位癌被定义为具有潜在浸润倾向和转移可能的膀胱恶性肿瘤，而非癌前病变。
病理学特征是膀胱粘膜层扁平的、细胞分级较高的移行上皮内癌，累及整个黏膜层，通常伴有黏膜的典型和非典型增生。
36、前列腺上皮内瘤变的意义及镜下主要特点
PIN为前列腺的癌前病变，发生并局限于前列腺导管或腺泡内，非浸润且不形成肿块，可以进展成为前列腺癌，也可能不进展，常与前列腺癌并存。
低倍镜下，和周围正常腺体比有明显深染，核拥挤，但结构是良性结构，高倍镜下有明显增大的核仁。
37、膀胱尿路上皮癌细胞遗传学和分子改变特点
9号染色体单体或9p或9q缺失常见，9号染色体改变主要见于浅表乳头状肿瘤，13q缺失见于侵袭性肿瘤，17p缺失或p53突变。
发生的分子模式包括两条途径：
一条是9号染色体抑癌基因缺失引起浅表乳头状肿瘤，在此基础上发生p53改变，肿瘤发生浸润。
另一条是通过p53突变先导致原位癌，再发生9号染色体缺失，发展为浸润癌。
38、肾活检病理诊断需借助哪些技术手段
化学染色；免疫荧光；电子显微镜
39、肾小球常见的基本病变
细胞增生；基底膜增厚和断裂；炎性渗出和坏死；玻璃样变和硬化
40、狼疮肾的分型及其病理特征
Ⅰ型：
系膜微小病变；Ⅱ：
系膜增生；Ⅲ：
局灶阶段性；Ⅳ：
弥漫增生；Ⅴ：
膜性；Ⅵ：
硬化
41、糖尿病肾病的分期及其病理特征
1期：
GBM增厚；2期：
系膜基质轻度增生；3期：
系膜基质重度增生；4期：
系膜基质结节增生，K-W结节形成；5期：
硬化
42、移植肾病各阶段的病理特征
超急性排斥反应（＜24h）：
毛细血管弥漫性微血栓形成
急性细胞性排斥反应（3-5d）：
肾间质小血管周围淋巴细胞和免疫母细胞浸润
急性血管性排斥反应（6d-6m）：
肾动脉分支内皮细胞肿胀、变性和脱落，小动脉血栓形成伴出血性梗死
慢性排斥反应（＞6m）：
闭塞性血管炎，内膜纤维性增厚，GBM增厚，双层化，肾间质硬化
43、什么是Barrettesophagus
食管下段的复层鳞状上皮被单层柱状上皮替代的一种病理现象，可伴肠化或无肠化
44、慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎的区别
慢性浅表性胃炎的基本病变是上皮细胞变性，小凹上皮增生及固有膜内炎性细胞的浸润，偶见表面上皮及小凹上皮肠化生，主要累及胃黏膜浅层，胃腺体始终正常，没有破坏或数目减少，进一步发展固有腺体因炎症破坏而减少，可转化为萎缩性胃炎。
胃镜下胃黏膜充血、水肿，红白相间，附着粘稠的灰白色或淡黄色黏斑，可有出血点或小的糜烂。
慢性萎缩性胃炎，是以胃黏膜固有腺萎缩，数量减少、功能减低为其突出病变，常伴有肠上皮化生及炎性反应。
胃镜下胃黏膜颜色变淡，呈淡红、灰黄，重者呈灰白或蓝灰色，可弥漫性或局限性斑块状分布，黏膜下血管显著，黏膜皱襞细小甚至消失，腺体过度增生或肠上皮化生时，黏膜表面粗糙不平，呈颗粒状或结节状，黏膜脆性增加，易出血。
45、胃溃疡的病理特征
胃溃疡多发生在胃小弯近幽门侧，多见于胃窦部。
多为单个，圆形或椭圆形，直径多在2cm以内，边缘整齐，底部平坦洁净，常深达肌层甚至浆膜层。
溃疡周围的黏膜皱襞呈放射状向溃疡集中。
镜下可见溃疡底由内向外分为4层：
（1）渗出层；
（2）坏死层；（3）肉芽组织层；（4）瘢痕组织层。
46、早起胃癌的定义
早期胃癌的概念是指：
癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层，判断早期胃癌的标准不是其面积的大小和是否有局部淋巴结转移，而是其深度。
47、溃疡性结肠炎和克罗恩病的病理特征
溃疡性结肠炎：
1）直肠和乙状结肠最常受累；左半结肠型多见；全结肠型少见；病变呈连续性分布；溃疡形成；溃疡表浅而不规则（深及粘膜下）；假息肉形成；由残存的粘膜岛炎症水肿突出引起；2）急性期或活动期：
粘膜中度慢性炎；腺体分泌减少；隐窝脓肿形成；小血管炎（血管壁纤维素样坏死或血栓形成）。
缓解期：
炎性细胞逐渐消退，腺体萎缩，排列紊乱。
克罗恩病：
1）回肠末段最常受累，但消化道的其他部位及消化道外器官（如外阴、骨关节等）均可累及。
病变呈节段性分布，病变肠段与正常肠段分界清楚。
肠壁全层炎受累肠壁明显增厚，肠腔狭窄。
溃疡形成，可呈鹅口疮样、匐行性裂隙状溃疡。
卵石症，溃疡间肠粘膜水肿隆起，而呈卵石样外观。
2）非干酪样结核样肉芽肿（特征性的病变）；溃疡形成，特别是呈缝隙状的裂隙溃疡，可深达深肌层甚至全层，是引起穿孔的病理基础。
肠壁全层炎症，肠壁各层慢性炎细胞浸润，淋巴组织增生和纤维组织增生，是肠壁增厚、肠腔狭窄的病理基础。
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