强直性脊柱炎影像诊断PPT课件下载推荐.ppt

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1-10:

1，且男性多较女性严重发病年龄在10-40岁，以20-30岁为发病高峰有明显家族聚集现象,临床表现,1）起病隐匿，病程长短、轻重不一2）腰骶部疼痛，夜间痛、晨僵，活动缓解3）上升性疼痛，即自骶部向上蔓延疼痛4）部分患者非对称下肢大关节疼痛：

髋膝踝5）严重者晚期导致脊柱及大关节强直、畸形,病因,尚不明确,1973年美国学者证实强直性脊柱炎与HLA-B27位点相关。

遗传因素,HLA人类白细胞表面抗原,A,B,C,D,DR,HLA-B27,ANTIGEN,HUMAN,LEUCOCYTE,AS病人HLA-B27阳性率高达90%，而普通人群HLA-B27阳性率仅为4-8%HLA-B27阳性者AS发病率约为10-20%,遗传因素,免疫因素,进展期AS病人血清补体增高，血清中C4和IgA水平显著增高，提示免疫机制参与本病的发生。

有研究表明某些肠道革兰染色阴性杆菌和HLA-B27分子存在共同的抗原决定簇，免疫系统在抗击外来抗原时不能识别而导致免疫反应。

近年来柳氮磺胺吡啶治疗强直性脊柱炎有较好疗效，进一步支持肠道感染与强直性脊柱炎有一定关系的观点。

感染因素,强直性脊柱炎病理表现,复发性、非特异性滑膜炎症是强直性脊柱炎的主要病理特点。

病理改变,中轴骨及四肢大关节肌腱、韧带、关节囊等附着于骨的部位炎症、纤维化乃至骨化，为本病基本病理改变。

见于骶髂关节、椎间盘、椎体周围韧带、胸肋连接、跟腱、跖筋膜等部位。

骶髂关节是本病最早累及的部位。

病理表现为滑膜炎，炎细胞浸润、血管翳形成、软骨破坏、软骨下骨破坏，晚期纤维骨化导致骶髂关节骨性融合。

AS病理过程,关节囊,韧带,肌腱,炎症反应,淋巴细胞浆细胞集聚水肿,肉芽组织软骨破坏,增生钙化,骨化组织骨质硬化韧带钙化关节融合,强直性脊柱炎影像表现,重点,骶髂关节X线、CT改变,早期：

关节面模糊，毛糙。

改变主要在髂骨侧前部，关节间隙大多正常。

中期：

关节软骨开始破坏，表现为关节间隙狭窄，可见虫蚀样骨质破坏及骨质硬化。

晚期：

关节间隙消失，关节强直，伴有明显的骨质疏松。

双侧关节间隙正常，关节面模糊，髂骨侧硬化,双侧关节间隙间隙变窄，关节面破坏、骨质硬化,骶髂关节MRI改变,MRI能更早地发现骶髂关节炎症骨髓水肿是最早期活动性表现滑膜、软骨异常,脊柱X线、CT改变,早期椎体及椎小关节骨小梁模糊，骨质疏松进展期椎体呈“方椎”：

椎体前缘正常内凹陷消失，为椎体前缘上、下角骨炎所引起。

晚期椎间盘纤维环和前纵韧带钙化、骨化，韧带骨赘形成，使相邻椎体连合，形成椎体间骨桥，呈特征性的“竹节椎”。

正常腰椎正侧位,AS的诊断标准,诊断标准（1984年纽约标准）,0级：

正常级：

可疑两侧骶髂关节炎级：

轻度异常，可见局限性侵蚀、硬化，但关节间隙正常。

级：

明显异常，中度或进展性骶髂关节炎，伴有以下一项或一项以上改变：

侵蚀、硬化、关节间隙狭窄，部分强直。

严重异常，完全性强直。

骶髂关节炎分级,诊断标准（1984年纽约标准）,

（1）临床标准A.腰痛、僵硬在3个月以上，活动改善，休息无改善。

B.腰椎屈曲、侧弯活动受限C.胸廓活动度低于正常水平。

（2）放射学标准双侧骶髂关节炎大于2级或单侧骶髂关节炎34级诊断

（1）肯定AS：

符合放射学标准和一项以上临床诊断依据

（2）可能AS：

A.符合三项临床标准B.符合放射学标准而不具备任何临床依据,鉴别诊断,致密性骨炎化脓性骶髂关节炎、结核腰椎间盘突出症、腰肌劳损,致密性骨炎,常见于年轻经产妇关节面光滑、规则可自愈,化脓性骶髂关节炎、结核,全身症状周围脓肿、窦道死骨,腰椎间盘突出症、腰肌劳损,强直性脊柱炎诊断临床、影像学、实验室相结合,TheEnd!

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