早产儿液体疗法PPT资料.ppt

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,1不显性失水（IWL）,是指弥散到皮肤和呼吸道表面而蒸发丢失的水量。

新生儿代谢旺盛，所需热量相对较多，而且体表面积与体重的比值大，不显性失水量相对较多。

在一般室温、湿度和基础情况下，为4248ml（418kj）-1（418kj100kca1，下同），其中通过肺和皮肤蒸发的水量分别为13和2/3。

1不显性失水（IWL）,若按单位体重计算，因为所需热量不同，则不同胎龄体重新生儿之间差异很大。

不显性失水中不含盐，可喂哺白开水或静滴糖补充。

影响不显性失水量的一些因素：

（1）胎龄：

胎龄、出生体重愈小，按体重计算不显形失水愈多。

（2）呼吸：

呼吸增快可增加2030%甚至更多。

（3）体温：

每升高1度约增加12%或0.5ml/kg/h（4）环境温度:

环境温度高于适中温度，可增加数倍。

（5）光疗或辐射台应用：

可增加40190%（6）活动：

可增加30%以上。

（7）环境湿度：

湿度愈大，IWL愈小。

（8）呼吸机治疗：

呼吸机治疗时，IWL减少，可为零。

单层壁暖箱中性温度下IWL,辐射加热器下IWL,2、粪便失水,新生儿消化道的液体交换快，在腹泻时，体液丢失迅速，比儿童更容易出现水、电解质失衡。

一般情况下，新生儿排便量为810ml.,3、生长保留水量,生成新组织1克约需水0.85ml,足月儿每日平均增长约为10克，早产儿约为15克。

可以根据每日实际测得得体重增长进行估算。

4、内生水量,机体氧化代谢的内生水量约为12ml/（418kj）,需要从计算的生理需水量中扣除。

5、肾溶质负荷、实际排尿供水量和尿渗透浓度,正常成人可稀释尿液达501400mOsm/L,新生儿出生一周后可达成人水平。

但肾小球滤过率低排水能力仍有限。

新生儿肾脏浓缩能力差，只能浓缩尿达600700mOsm/L,早产儿仅达550mOsm/L。

因此排泄同量溶质所需水量较成人为多。

入水不足或失水过多，易于超过肾脏浓缩能力，发生代谢产物潴留和高渗性脱水。

尿渗透浓度达等渗时（300mOsm/L,相对密度1.010），肾脏浓缩所做的功最少。

1岁以内婴儿以维持尿渗透浓度150400mOsm/L（相对密度1.0081.012）较为适宜，以后可放宽至600mOsm/L。

排尿所需水量随肾溶质负荷的多少而增减。

母乳喂养儿肾溶质负荷约10mOsm/L,液疗儿约20mOsm/L，牛奶喂养儿约30mOsm/L。

根据不同的喂养方式和新生儿肾溶质负荷和肾脏稀释浓缩能力可估算出排尿所需水量。

当肾溶质负荷为10、20、30mOsm/L时，排尿供水量分别为60，75，90ml/418kj，尿渗透浓度约可维持上述适宜水平，亦可不论何种喂养都给予80ml/418kj。

不同日龄尿量（ml）,6、生理需水总量的计算,新生儿生理需水量（l/418kj）,注：

扣除内生水量12ml/418kj，实际排尿供水量=尿量+12=6090ml/418kj总量的低、高值分别用于母乳及牛奶喂养儿。

五体液平衡的临床监测和评估指标,1体重的变化初生第一周，任何体重的变化都代表液体的变化。

体液占体重的百分比随新生儿的成熟而变化。

2红细胞压积3血清渗透压、电解质和蛋白质浓度4尿流率、尿渗透压、尿比重、尿电解质、血尿素氮和肌酐。

5）心血管评估监测中心静脉压、心输出量等6临床体征,不同日龄的水维持量（ml/kg.d）,热能、水、电解质需要量,一、早产儿常见电解质紊乱及其处理,一）钠,每天每公斤体重生理需要量约为23mEq。

血清钠低于130mmol/L,为低钠血症，高于150mmol/L为高钠血症。

早产儿由于肾脏发育和功能的不成熟，既易出现低钠血症，又易出现高钠血症。

新生儿在不同溶质负荷下排尿量不同，说明抗利尿激素在新生儿期能起作用。

新生儿在不同的钠盐摄入量情况下可维持血钠正常，说明醛固酮在新生儿期也有作用，但在早产儿不敏感。

心钠素在新生儿的水钠平衡中也起重要的作用。

1、低钠血症,1常见导致低钠血症原因：

（1）母亲低血钠母亲分娩时应用大量的低盐溶液，或滥用利尿剂或导泻剂等

（2）生后早期低血钠可偶发于急性肾盂肾炎或尿路梗阻之后，以及失盐性的先天性肾上腺皮质功能增生症。

（3）肾脏对钠的重吸收功能不成熟,（4）摄入不足如纯母乳喂养或足月儿配方奶粉含钠不足（5）胃肠道丢失过多或反复腰穿（6）补液过多（7）ADH增多致水潴留注意区分是由于压力感受器刺激所致ADH增多还是ADH分泌异常综合征（SIADH）,2低钠血症的后果,低钠血症和水负荷增加可增加新生儿呼吸系统疾病的发生率和严重程度。

慢性低钠血症可伴骨骼和组织生长发育迟缓。

低钠血症最严重的后果是可累及中枢神经系统，取决于血清钠下降的速度、幅度和时间。

急性低钠血症可导致脑水肿。

3处理,

（1）急性水潴留和低钠血症一旦发生，必须限制入液量。

可引起惊厥的重度低钠血症（血钠低于120mmol/L）可通过输注3氯化钠在4小时内提高血钠至125mmol/L，然后在2448小时内逐渐使血钠恢复正常。

慢性低钠血症应缓慢纠正，需4872小时。

（2）如水潴留是由于压力感受器所致的ADH分泌增多，可用增强心肌收缩的药物或扩容以纠正低血压，对真正的SIADH应以限制入液量为主，除非Sna120mmol/L,或有神经系统症状时才用3的氯化钠，并同时应用速尿治疗。

32周以下的早产儿，可通过增加钠盐摄入（每天46mmol/Kg）来预防慢性低钠血症，同时补充额外丢失的钠盐，喂哺强化的母乳，或应用含钠较高的早产儿配方奶。

近年来，学者越来越重视低钠血症治疗中所出现的中枢神经系统并发症，特别是慢性低钠血症纠正过快时，可以出现渗透性脱髓鞘综合征。

2、高钠血症,1高钠血症原因,

（1）单纯水缺乏在新生儿较为常见，尤其是胎龄小于28周的超未成熟儿有大量的经皮肤和消化道的不显性失水，当水摄入不足时可引起高钠、高钾、高糖和高渗综合征。

母乳喂养儿的高钠血症亦有报道。

（2）单纯钠过多或盐中毒较为少见，见于喂以稀释不当的口服补液盐或配方奶时，或由于复苏时碳酸氢钠应用过多。

（3）低张液体丢失过多或补液不够为最常见的原因，此时体内总钠量减少，但总水量减少更多。

常见于腹泻补液不足或存在呕吐、甘露醇、高血糖等渗透性利尿时。

2高钠血症后果,由于钠不能自主通过细胞膜，高钠血症时不易发生休克。

血钠大于160mmol/L时可引起脑细胞脱水、脑血管撕裂或脑血栓形成，患儿可出现激惹、尖叫、嗜睡、昏迷、肌张力增高和惊厥等症状。

3）处理,

（1）严重脱水和休克时，不论血清钠高低，均应首先扩容，一旦灌流恢复，给予0.45%氯化钠、5的葡萄糖溶液直到有尿，然后给予0.2%氯化钠、5葡萄糖的低张含钠液使血钠和脱水在至少48小时内缓慢正常。

（2）纠正血钠的速度比溶液张力的选择更为重要，过分迅速的水化和降低血钠浓度可引起脑细胞水肿和永久性的CNS后后遗症。

因此降低血钠的最大安全速率为每小时降低0.51mmol/L。

严重的盐中毒和血钠大于200mmol/L时需用7.5%葡萄糖低钠透析液行腹膜透析进行急救。

二）钾,新生儿生后10天内，血钾可高达57mmol/L，故传统的观点是生后两天进行液疗可不补钾。

新生儿钾生理需要量为12mmol/Kg/d。

新生儿期，尤其是病理新生儿，钾的补充较难掌握。

一方面由于新生儿对钾的负荷反应远不如成人，容易引起高血钾。

另一方面很多因素如内分泌（醛固酮、前列腺素等）的影响，利尿剂的作用等，又可使血钾下降，特别是在某些疾病如腹泻时，很容易引起低血钾。

1、低钾血症,1）病因,

（1）钾摄入不足

（2）钾丢失过多a.经肾脏丢失b.经消化道丢失（3）钾在细胞内外分布异常a.碱中毒：

持续呕吐致大量胃酸丢失致代谢性碱中毒；

通气过度致呼吸性碱中毒；

b.胰岛素增多，糖原合成需要钾。

以上均导致细胞摄取钾增加而致低血钾。

2）临床表现,主要表现为神经、肌肉和心脏症状。

3）心电图表现,T波增宽、低平、倒置，出现U波，同一导联中U波大于或等于T波。

QT间期延长，ST下降，后期P波增高。

房性或室性早搏，室速、室扑或室颤、阿斯综合征，以致发生心脏停搏。

4）处理,

（1）治疗原发病

（2）纠正碱中毒（3）补充钾盐a.见尿补钾b.10kcl23ml/kg/d,缓慢静滴。

浓度不超过0.3%。

c.因细胞内钾恢复较慢，需持续补给46天。

2、高钾血症,新生儿出生37天后，血清钾大于5.5mmol/L为高钾血症。

1）病因,

（1）钾摄入过多交换输血时使用ACD（储血稳定剂）血；

大剂量青霉素钾盐静脉注射。

（2）肾脏排钾功能障碍急性肾功衰、血容量减少引起脱水和休克、21羟化酶缺乏、潴钾利尿剂应用等。

（3）钾在细胞内外分布异常酸中毒、组织分解代谢亢进、严重组织损伤、坏死、胰岛素缺乏等。

2）临床表现,主要为神经、肌肉、心脏症状。

神经肌肉兴奋性降低、精神萎靡、嗜睡、躯干及四肢肌肉无力，腱反射减弱或消失，严重者呈迟缓性瘫痪。

恶心、呕吐、腹胀。

心肌收缩乏力，心音低钝，血压下降。

3心电图表现,帐篷样T波，P波低平、增宽、最终消失。

PR间期延长。

ST段降低，R波变低，S波增深。

当血钾大于10mmol/L时，QRS波明显增宽，S波与T波呈现直接正铉样波形。

室速、室扑、室颤最终心跳停止。

可出现阿斯综合征导致猝死。

4处理,

（1）排除标本溶血

（2）新生儿生后10天有生理性高血钾现象，可不处理。

（3）轻症：

血清钾6.06.5mmol/L，如心电图正常可停用钾剂、潴钾利尿剂，禁用库存血，减少哺乳，并进行心电监测。

（4）重症：

血清钾6.67.0mmol/L，伴有心电图改变或血清钾大于7mmol/L伴有或不伴有心电图表现，除以上处理外，需立即采取以下措施：

a.10葡萄糖酸钙：

12ml/kg，缓慢静推。

b5%碳酸氢钠。

24ml/kg，碳酸氢钠1mmol/kg可降低血清钾1mmol/L.,c.胰岛素和糖：

首剂胰岛素0.05IU/kg和10葡萄糖24ml/kg。

持续静滴：

10葡萄糖24ml/kg/h和胰岛素（配制成10IU100ml）1ml/kg/h。

需密切监测血糖，防止发生医源性低血糖。

d排钾利尿剂。

f阳离子交换树脂。

g双倍容量换血。

h腹膜透析。

此外，新生儿期还易出现低钙血症和镁、磷、氯等紊乱。

三、几种特殊情况下的早产儿液体疗法,1、极低出生体重儿,1VLBW由于调节机制不成熟、环境因素及诸如呼吸窘迫综合征等疾病因素，使之在水平衡与水过多或水不足之间的安全范围相当狭窄。

在生后头几天特别容易发生失水，从而导致以高血钠、高血糖、高血钾和少尿为特征的一种综合征。

2另一方面，VLBW有较高的尿钠排泄分数，在低氧或RDS恢复期的利尿阶段（生后第一周末或第二周初）又容易发生低钠血症。

因此，VLBW液体疗法应注意以下几点：

1）应防止输注过多的液体和葡萄糖。

以免使高血糖和低钠血症问题复杂化。

输糖速度一般45mg/kg/min.,2）应防止过多IWL的丢失。

可用双层壁暖箱，适度湿化等。

体液丢失除IWL外，还包括尿量，应维持尿液在34ml/kg/h。

2、NRDS,1）NRDS患儿体液特点,

（1）NRDS常有液体潴留，疾病严重阶段肺液增加，肺对液体的清除能力降低，疾病的第24天可产生自发性利尿，利尿后肺功能改善，肺血管阻力下降可产生症状性动脉导管开放（PDA），疾病后阶段可并发BPD，如液疗不当可在上述基础上产生心功能不全，过多给液又易并发坏死性小肠结肠炎及脑室出血等。

（2）除疾病本身外，尚应考虑早产儿的生理特征如体表面积大，不显性失水多，肾脏浓缩功能差等易致体液失衡的因素。

（3）NRDS本身的低氧血症及混合性酸中毒，可使之出现心肌收缩力下降，心排出量减少，影响肾功能，导致尿量减少，进一步增加肺液造成肺功能进一步受损。

（4）早产儿低蛋白血症及低氧酸中毒导致毛细血管通透性增加，使组织间隙液量增加，影响有效循环量而出现低容量状态。

（5）NRDS低氧、应激、心功能不全、正压机械通气刺激可使抗利尿激素分泌增加，导致水潴留及稀释性低血钠。

针对以上特点，NRDS液疗应采取略为保守的方案，注意以下几点：

（1）疾病进行性加剧阶段，液体治疗应提供生理所需的液体及电解质，防止脱水及高渗状态，维持血糖于正常水平，以不扩张细胞外液为原则进行治疗。

（2）VLBW发生NRDS第一天液体量给10葡萄糖6070ml/kg，以后按每天1020ml/kg增加直至100120ml/kg/d。

供糖速度应为45ml/kg/min。

不能维持正常血糖水平者，需增加输液速率，以提高血糖浓度为原则。

出生第一天即出现低钠血症者，可能反应液量过多。

出生后应每日监测体重，如每天体重减少不足2，表示液量过多，如每天体重下降超过5时需增加液量。

（3）发生利尿期后如任何8小时排尿量低于0.5ml/kg/h，在排出肾脏疾病或药物等因素影响后应增加输液量。

（4）行光疗、有皮肤损伤或置辐射下者应增加不显性失水液量。

（5）出现利尿后，体重按生理标准下降者，测得血钠正常或小于130mmol/L时，应补钠，每天13mmol/kg。

限制液体时短期内维持钠于轻度负平衡状态。

当体重下降超过生理标准时，血钠如低应增加钠量，如体重下降不显著而出现低钠血症，则可能为抗利尿激素分泌过度所致的稀释性低血钠，此时液疗应以限制水入量为主。

（6）尿排出后应补钾，2mmol/kg。

第二天开始应加钙，每天100200mg/kg。

（7）应注意热量及营养的补充，每天热卡60kcal/kg。

（8）如有低血容量时应注意扩容。

（9）并发PDA时应限制液体入量，一般每天不超过100ml/kg，短期内使处于轻度脱水状态。

必要时应用速尿和消炎痛。

（10）应用利尿剂应慎重，应在密切监护下短期应用。

3、早产儿寒冷损伤综合征液疗,新生儿寒冷损伤综合征液体代谢特点,

（1）液体摄入不足，进食呕吐可致体液丢失。

（2）低温时血浆容量减少（3）酸碱平衡失调代谢性酸中毒,（4）电解质血钾低，血钠、血钙、血氯可无显著变化。

如有高血钾多提示严重的组织循环障碍，低氧血症，预后不良。

（5）易出现低血糖,（6）复温治疗时体温接近正常时易出现肺出血，研究发现是由于复温接近正常时，大量组织间隙液体回流至循环血管，引起回心血量显著增加，导致左心功能不全所致。

根据以上特点，液疗中应注意以下几点：

（1）避免输入过多液体，一般不扩容。

（2）在复温接近正常时，应限制液量，密切注意肺出血的发生。

（3）进食易引起NEC，应采取静脉输注，24小时均匀输入。

（4）输入液体量在体温达正常时如有尿，用常规补液量的70为宜。

如无尿，应按不显性失水加尿量给予。

必要时应用速尿。

（5）可用小剂量多巴胺增加肠系膜及肾血流量。

待体温完全正常后逐渐恢复至正常补液量。

（6）由于低温时酸碱平衡特点，可适度保持血PH偏碱，及时纠正酸中毒。

腹膜透析（入液）,腹膜透析（出液）,腹膜透析示意,连续性肾脏替代治疗,ContinuousRenalReplacementTherapy,CRRT,连续性肾脏替代治疗（ContinuousRenalReplacementTherapy,CRRT）包括连续性血液滤过、血液透析滤过、缓慢连续超滤等多种技术,是近年发展的一项新的生命支持疗法,其应用远远超出了肾脏病的范畴,已越来越多的用于儿科危重疾病的救治。

一、CRRT工作原理及物质清除方式,流出流入置换液滤过器毒物代谢废物滤出液,CRRT工作原理图,从体内引流出的静脉血流经滤过器的中空纤维半透膜时，部分中小分子代谢产物、毒性物质及水分被滤出，成为滤出液排除体外。

1.模拟肾小球的滤过,2.模拟肾小管的重吸收,未滤出的血液成分与补充的置换液被泵回体内。

通过数小时或24小时连续治疗，体内毒物、代谢废物及多余水分被清除，机体需要的营养物质、电解质及治疗药物被输入体内，以替代衰竭的肾脏功能。

CRRT物质清除方式,1对流：

是CVVH溶质清除的主要方式。

血浆水在跨膜压作用下通过半透膜从血液中滤出。

其中溶质包括各种极小分子（离子）、小分子（Cr,BUN）、中分子（多肽）到大分子物质。

溶剂是血浆水。

哺乳动物的肾小球是对流超滤的极好模型。

血半滤出液透液膜对流超滤示意图流,2弥散：

溶质从浓度高的一侧跨过半透膜进入浓度低的一侧，其动力是半透膜两侧该物质的浓度差，是HD溶质清除的主要方式。

K+6mmol0mmol半血5mmolGlu10mmol透液透析侧Cr600umol0ummol液膜1.5mmolCa+23mmol弥散作用原理图,二、CRRT的作用及优点,CRRT滤过膜的通透性比血液透析（HD）的透析膜大得多，理论上讲，分子量小于50,000D（由滤孔大小决定）、呈游离状态的单体物质均有可能被滤出.,1.清除炎症介质,a.清除细胞因子（TNF,IL-1,IL-6,IL-8）;

b.清除部分补体成分;

c.清除内毒素;

d.清除心肌抑制因子;

e.吸附D因子,阻止补体活化。

a.CRRT血清细胞因子浓度,b.清除部分补体成分,有临床观察发现败血症患者经CRRT治疗后其血浆中炎性介质减少，并在滤出液中检测到了TNFa、C3a、C5a注。

注HoffmannJN,WerdanK,HartlWH,etal.Hemofiltratefrompatientswithseveresepsisanddepressedleftventricularcontractilitycontainscardiotoxiccompounds.Shock,1999,12:

174-80,c.清除细菌内毒素,YndgaardS等注给20例行CPB心脏手术的患儿行改良超滤治疗发现：

内毒素在术前为1.3ng，术中迅速升至24.2ng，行改良超滤后降至9.0ng，滤过液中内毒素达11.9ng。

注YndgaardS,AndersenLW,AndersenC,Theeffectofmodifiedultrafiltrationontheamountofcirculatingendotoxinsinchildrenundergoingcardiopulmonarybypass.JCardiothoracVascAnesth,2000,14:

399-401,d.清除心肌抑制因子,Coraim等注发现在体外循环心脏（CPB）手术后患儿的CRRT滤出液中存在一种抑制豚鼠心肌收缩的物质，即MDS，并证实MDS只可由CRRT清除，而难以通过HD的透析膜。

注CoraimF,TrubelW,EbermannR,atal.Isolationoflowmolecularweightpeptidesinhemofiltratedpatientswithcardiogenicshock:

anewaspectofmyocardialdepressantsubstances.ContribNephrol，1991,93:

237-40,2.清除中分子物质,WizemannV等注前瞻性地观察了2年23例长期CRRT患者，治疗6个月时血浆2-mG浓度即降到18mg/L，并长期稳定在此水平，骨关节病变等症状减轻，而HD组波动在32-43mg/L之间。

注WizemannV,LotzC,TechertF,etal.On-linehaemodiafiltrationversuslow-fluxhaemodialysis.Aprospectiverandomizedstudy.NephrolDialTransplant,2000,15Suppl1:

43-48,WeissLG等注发现CRRT能明显降低PTH、因多芬（-Endorphine）、C肽及某些多肽激素等大分子物质的血浓度，并在滤出液中发现了这些大分子物质。

注WeissLG,DanielsonBG,JuppnerH,etal.Parathyroidhormoneandosteocalcinlevelsinplasmaultrafiltrateduringhemofiltration.ScandJUrolNephrol,1993,27:

109-14,3.水的超滤,HD先弥散清除溶质，血浆渗透压即降低，透析液渗透压增高，水分被“渗透”出血浆。

但间质、细胞内溶质清除较慢，渗透压仍高，水分反渗胞内，可加重细胞、间质水肿。

CRRT以血浆水的方式与溶质一起将水分超滤出去，血浆渗透压不降低。

CRRT的优点,CRRT滤过膜的通透性比血液透析（HD）的透析膜大得多，理论上讲，分子量小于50,000D（由滤孔大小决定）、呈游离状态的单体物质均有可能被滤出，具有以下特点：

1血流动力学稳定,CRRT是以超滤、对流方式滤出水及中小分子溶质，而白蛋白等大分子物质不清除，血浆渗透压不降低，脱水时在血浆渗透压的作用下，间质水分不停地渗入血管内，使血容量变化小，血流动力学稳定。

2清除中、大分子物质效果好,体积小于滤孔直径、呈游离状态的溶质均有可能被滤出，如小分子的尿素氮、肌酐；

中、大分子的2-微球蛋白、甲状旁腺激素、C3a、C5a、IL10，TNF、淋巴因子、内毒素等。

特别是对中、大分子物质的清除是其它治疗方法无法替代的。

3允许输入大量液体,由于CRRT每天需输入十几、数十升置换液，生成数升超滤液，机体所需的电解质、酸碱性物质、能量及各种治疗药物、液体均允