神经内科常见急危重症的诊断和处理PPT推荐.ppt
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丘脑下部病变：
瞳孔中度缩小，光反射存在。
中脑病变：
瞳孔散大，光反应消失。
脑桥被盖部病变：
针尖样瞳孔。
角膜反射：
:
消失提示昏迷程度深。
2.运动功能检查及临床意义注意观察肢体姿势、位置、有无自主运动。
3.感觉检查及临床意义,4.反射检查及临床意义深、浅反射病理反射强直性颈反射：
出现提示中脑深部或间脑病变。
5.脑膜刺激征：
出现提示脑膜炎症、出血及脑疝。
意识障碍的病因判断一.偏瘫伴有意识障碍1.既往有高血压史，起病急剧很快昏迷伴偏瘫，需考虑脑出血、大面积脑梗死。
2.昏迷伴双侧瘫痪，需考虑脑干梗塞，合并去脑强直或去皮质强直应考虑脑室出血或脑疝。
3.高血压患者剧烈头痛一度缓解，以后嗜睡加重，应考虑脑内血肿、硬膜下血肿。
二.抽搐伴意识障碍全身抽搐伴昏迷或反复抽搐伴昏迷考虑癫痫持续状况，或高血压脑病（伴高血压）、子痫、尿毒症、脑出血、脑水肿、脑缺氧、脑肿瘤、脑膜炎等。
三.颅内压增高伴昏迷颅内压增高伴进行性神经系统症状（偏瘫、失语、颅神经麻痹等）见于脑肿瘤、脑脓肿、硬膜下血肿或脑水肿。
四.脑膜刺激征伴意识障碍多见于脑膜炎、脑静脉窦炎、蛛网膜下腔出血、脑动脉瘤破裂、颅内血肿等。
五.外伤伴有意识障碍1.合并耳、鼻、口腔出血-颅底骨折2.合并脑局灶症状脑挫伤并出血3.意识障碍清醒意识障碍、脑局灶症状见于硬膜下或硬膜外血肿。
4.合并骨折、胸痛、肺症状应注意脑栓塞（脂肪栓塞）。
六.引起意识障碍的其他原因糖尿病昏迷、低血糖昏迷、尿毒症昏迷、肝昏迷、药物中毒性昏迷、CO中毒、肺性脑病等，均有特征性症状体征、病史及辅助检查所见。
急性脑疝,解剖学基础图示,枕骨大孔,解剖学基础图示,病因,类型,1.小脑幕裂孔疝（颞叶沟回疝）2.枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）3.大脑镰下疝（扣带回疝）4.小脑幕裂孔上疝（小脑蚓部疝）5.蝶骨嵴疝,不同脑疝示意图,两种脑疝示意图,小脑幕切迹疝的临床表现,高颅压症状：
剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安；
意识改变：
表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷；
瞳孔变化：
双侧瞳孔不等大，光反应消失；
运动障碍：
出现对侧肢体上运动神经元瘫痪；
生命体征紊乱：
血压升高、呼吸慢而深，脉搏慢而有力。
枕骨大孔疝的临床表现,颅内压增高的症状；
颈项强直，强迫头位；
生命体征紊乱较早，意识改变较晚；
早期出现呼吸骤停。
脑疝诊断,头痛、呕吐，视乳头水肿，突然昏迷。
昏迷后一侧瞳孔散大，偏瘫，为小脑幕切迹疝。
突然呼吸不规则或停止，为枕骨大孔疝。
处理,脑疝的抢救要求能早期发现，争分夺秒进行有效的抢救，解除颅内高压，缓解脑疝。
脑疝急救原则：
1.快速静脉或动脉推注20%甘露醇和速尿；
2.已确定病变和部位，应立即手术；
3.后颅窝占位病变，可紧急行脑室穿刺引流；
4.脑疝晚期时，不放弃抢救机会，应积极抢救。
癫痫持续状态,癲痫连续发作之间意识未完全恢复又频繁发作，或癲痫发作持续30分以上不自行停止。
任何类型的癫痫都可出现持续状态。
常见原因：
不适当地停AEDs、急性脑病、脑卒中、脑炎、外伤、肿瘤和药物中毒等。
不规范AEDs治疗、感染、精神因素、过劳、孕产和饮酒可诱发。
临床表现及分类1.全面性发作持续状态
（1）大发作持续状态最常见、最危险的持续状态。
（2）强直性发作持续状态（3）阵挛性发作持续状态（4）肌阵挛性发作持续状态（5）失神发作持续状态,2.部分性发作持续状态
（1）单纯部分性运动发作持续状态
（2）边缘叶性癲痫持续狀态（3）偏侧抽搐状态伴偏侧轻瘫,治疗原则1.尽快终止发作。
2.维持生命功能，保护脑神经元，避免发生缺血缺氧脑损害。
3.预防及控制并发症，应特别注意处理脑水肿、低血糖、高热及呼吸循环衰竭。
4.尽快查明病因，及时进行病因治疗。
一.一般措施1.保持呼吸道通畅。
2.给氧及监测生命征。
3.对症治疗控制脑水肿、降温、纠正代谢紊乱如低血糖、低血钠、低血钙、高渗状态及酸中毒。
营养支持。
二.控制发作
（1）首选地西泮1020mg静注，每分钟2mg，再予60100mg加于5G.N.S500ml缓滴，12h.儿童首次0.250.5mg,不超过10mg。
付作用：
呼吸抑制。
（2）地西泮加苯妥因钠：
地西泮10mg20mg,iv,苯妥因钠0.30.6g+0.9%N.S500ml，ivdrip，,（3）苯妥因钠：
同上。
血压下降、心律不齐。
（4）10%水合氯醛：
成人2030ml保留灌肠，q812h。
适用于肝功能不全或不适宜用苯巴比妥者。
（5）10%副醛：
810ml保留灌肠。
剧咳、呼吸抑制。
抽搐停止后，予苯巴比妥0.10.2肌注，12小时维持用药一次，醒后改口服抗癫痫药。
3.难治性癫痫持续状态异戊巴比妥钠：
是难治性癫痫持续状态的标准疗法。
0.250.5注射用水10ml静注，每分钟不超过0.1。
低血压、呼吸抑制。
咪达唑仑：
起效快，半衰期短。
0.150.2mg/kg，iv，维持：
0.060.6mg/kg.h，ivdrip.丙泊酚：
非巴比妥类短效麻醉剂，12mg/kg，iv，210mg/kg.h静滴维持。
不能突停药，可诱发癫痫发作。
利多卡因用于苯巴比妥无效者，13mg/kg+10%GS,50mg/h,ivdrip。
心脏传导阻滞及心动过缓慎用。
其它：
氯氨酮、硫喷妥钠等。
急性缺血性脑卒中,.院前处理院前处理的关键是迅速识别疑似脑卒中患者并尽快送到医院
（一）院前脑卒中的识别
（1）一侧肢体（伴或不伴面部）无力或麻木；
（2）一侧面部麻木或口角歪斜；
（3）说话不清或理解语言困难；
（4）双眼向一侧凝视；
（5）一侧或双眼视力丧失或模糊；
（6）眩晕伴呕吐；
（7）既往少见的严重头痛、呕吐；
（8）意识障碍或抽搐。
（二）.现场处理及运送尽快进行简要评估和必要的急救处理
（1）处理气道、呼吸和循环问题；
（2）心脏观察；
（3）建立静脉通道；
（4）吸氧；
（5）评估有无低血糖。
应注意避免
（1）非低血糖患者输入含糖液体；
（2）过度降低血压；
（3）大量静脉补液。
应迅速获取病史a.症状开始时间b.近期患病史c.既往史d.近期用药史,尽快将患者送至附近有条件的医院（能24h进行急诊CT）。
推荐意见对突发上述症状疑似脑卒中的患者，应进行简要评价和急救处理并尽快送往就近有条件医院。
.急诊室诊断及处理
（一）.诊断1.病史采集和体格检查2.诊断和评估步骤
（1）是否为脑卒中？
（2）是缺血性还是出血性脑卒中？
（3）是否适合溶栓治疗？
发病时间是否在4.5h或6h内？
有无溶栓适应证,推荐意见按上述诊断步骤对疑似脑卒中患者进行快速诊断，尽可能在到达急诊室后60min内完成头CT等评估并做出治疗决定（一级推荐）。
.卒中单元是组织化管理住院脑卒中患者的医疗模式。
推荐意见收治脑卒中患者的医院尽可能建立卒中单元，所有急性脑卒中患者应尽早、尽可能收入卒中单元（I级推荐，A级证据）或神经内科病房（级推荐）接受治疗。
.急性期诊断与治疗一.评估和诊断
（一）病史和体征1.病史采集2.一般体格检查与神经系统检查3.用脑卒中量表评估病情严重程度：
中国脑卒中患者神经功能缺损程度评分量表。
NIHSS。
斯堪地那维亚脑卒中量表。
1、血液检查：
血小板、凝血功能、血糖、肝肾功能等。
2、影像学检查脑的影像学检查可以直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血液动力学改变。
帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度；
对临床诊断和治疗至关重要。
（1）CT头颅CT平扫是最常用的检查。
但是对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。
在超早期阶段（发病6小时内），CT可以发现一些轻微的改变：
大脑中动脉高密度征；
皮层边缘，尤其在岛叶外侧缘，以及豆状核区灰白质分界不清楚；
脑沟消失等。
（二）辅助检查,
（2）磁共振（MRI）标准的MRI序列（T1、T2和质子相）对发病几个小时内的脑梗死不敏感，只有50以下的患者出现异常弥散加权成像（DWI）可以早期显示缺血组织的大小、部位，甚至在皮层下、脑干和小脑的小梗死灶。
早期梗死的诊断敏感性达到88100，特异性达到95100。
灌注加权成像（PWI）是静脉注射顺磁性造影剂后显示脑组织相对血液动力学改变的成像。
灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大，目前认为弥散灌注不匹配区域为半暗带。
MRI最大缺陷是诊断急性脑出血不如CT。
最近有些报道显示应用梯度回波技术（GRE）和平面回波敏感加权技术可以观察到急性脑实质出血。
使用FMRI识别半暗带,（3）TCD其优点是无创，检查费用低，可以到床边检查，对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧支循环建立程度有帮助。
最近，应用于溶栓治疗监测，对预后判断有参考意义。
（5）血管影像虽然现代的血管造影巳经达到了微创、低风险水平，但是对于脑梗死的诊断没有必要常规进行血管造影数字减影（DSA）检查。
在开展血管内治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面DSA很有帮助，但仍有一定的风险。
磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是无创的检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助。
（4）正电子发射断层扫描（PET）PET最先证实了卒中患者的半暗带区域。
氧15PET可以定量检查局部脑灌注和氧消耗，显示局部组织脑血流（rCBF）下降，氧吸收分数（OEF）增加，氧代谢相对保留。
PET显示的半暗带改变有临床应用价值，但PET的费用和操作问题限制了其临床的应用。
（6）氙加强CT通过吸入氙气可定量检测脑血流量。
灌注CT通过图形显示注入离子造影剂在脑组织的分布，显示脑血流量的分布。
两种技术在临床上都可以用于帮助区分脑缺血后组织的可逆性或不可逆性。
这两种技术优点是检查比较快，用普通CT就可以完成，患者不需要再次搬动。
但是还需要更多的研究以确定这些方法的临床价值。
（7）单光子发射计算机断层扫描（SPECT）是一种微创检测相对脑血流量的方法。
有助于区分可逆缺血的组织，预测预后和监测治疗反应，但影响因素较多、有时同位素稀疏区不一定是责任病灶。
（三）诊断1、多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例的前驱可有TIA的表现。
2、病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。
3、临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。
4.脑CT或MRI排除脑出血和其他病变？
5.脑CT或MRI有责任梗死灶。
（四）病因分型
（1）大动脉粥样硬化型
（2）心源性栓塞型（3）小动脉闭塞型（4）其他明确病因型和不明原因型。
（五）诊断流程1.是否为脑卒中？
排除非血管性疾病。
2.是否为缺血性脑卒中。
3.脑卒中严重程度。
4.能否进行溶栓治疗？
适应证！
禁忌证！
5.病因分型,推荐意见
（1）对所有疑似脑卒中患者应进行头CT扫描或MRI检查（I级推荐）。
（2）在溶栓治疗前应进行头CT检查（I级推荐）。
（3）应进行血液生化检查、凝血功能、血液学及心电图检查、血管病变评估（I级推荐）（4）用神经功能缺损量表评估病情程度（I级推荐）。
（5）根据上述规范的诊断流程进行诊断（I级推荐）。
TimeisBrainLosttime,lostbrain,二.治疗,治疗原则,改善脑循环，防治脑水肿，治疗合并症。
脑梗死的治疗不能一概而论，应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间来选择针对性强的治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体化治疗。
在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。
重点是急性期的分型治疗：
腔隙性脑梗死不宜脱水，主要是改善循环；
大、中梗死还应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。
在36小时的时间窗内有适应症者可溶栓治疗。
（一）内科综合支持治疗：
应特别注意血压的调控
（二）抗脑水肿、降颅高压（三）改善脑血循环脑梗死是缺血所致，恢复或改善缺血组织的灌注成为治疗的重心，应贯彻于全过程，以保持良好的脑灌注压。
1、溶栓治疗梗死组织周边存在半暗带是现代治疗缺血性卒中的基础。
即使是脑梗死早期，病变的中心部位坏死已经是不可逆的，但是及时恢复血流和改善组织代谢就可以抢救梗死周围仅有功能改变的组织，避免组织形成坏死。
大多数脑梗死是血栓栓塞引起颅内动脉闭塞，因此，血管再通复流是最合理的治疗，溶栓是公认的最有效治疗。
常用溶栓药物及方案如下。
（1）对经过严格选择的发病4.5小时内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。
首选rt-PA，无条件选择rt-PA时，可用尿激酶代替。
（2）发病36小时内的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格。
（3）对发病36小时内的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位，可考虑进行动脉内溶栓治疗研究。
（4）基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应症可适当放宽。
（5）超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁忌溶栓治疗。
1）溶栓治疗的指征,2）静脉溶栓
（1）尿激酶我国有一个随机双盲研究显示使用尿激酶对发病6小时以内的急性缺血性脑血管病有肯定的效果。
使用方法为：
发病6小时内，100万150万单位，溶入N.S100200ml,30分钟内静脉点滴。
适应证：
a.1880岁；
b.发病6小时内；
c.脑功能损害的体征持续存在超过1h，且较严重；
d.CT排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变；
e.患者或家属同意。
禁忌证：
a.既往有颅内出血、蛛网膜下腔出血；
近3个月有头外伤史；
近3周内有胃肠或泌尿系统出血；
近2周内进行过大的外科手术；
近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺。
b.近3个月内有脑梗、心梗史，但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功能体征。
c.严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病。
d.体检发现有活动性出血或外伤的证据。
e.已口服抗凝剂，且INR1.5；
48h内接受过肝素治疗（APTT超过正常范围）。
f.血小板180/100mmHg。
h.妊娠。
l.不合作。
（2）重组组织型纤溶酶元激活物（rtPA）溶栓治疗方案：
静脉点滴剂量为0.9mg/kg（最大剂量为90mg），总量10推注，1分钟以上推完，余量60分钟点滴完。
患者收到重症监护病房或者卒中单元监测。
静脉点滴rtPA过程中每15分钟进行一次神经功能评分，6小时内每30分钟检查一次，此后每小时检查一次，直至24小时。
要是患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心呕吐，应该立即停止输入rtPA，急诊复查头颅CT前2个小时内应该每15分钟测血压，6小时内每30分钟测血压，此后每小时测血压，直至24小时。
要是曾经有收缩压180mmHg或者舒张压100mmHg，检查血压应该更密切。
使用降压药物以维持血压在这个范围内，或者低于这个范围。
如收缩压在180230mmHg，12分钟内静脉推注10mglabetalol（拉贝洛尔，柳氨苄心定），必要时，每10一20分钟可以重复使用一次，最大总剂量为300mg。
另一种方法为开始剂量推注，此后连续点滴或泵入，剂量为28mg/min。
如果血压仍然不能控制，可以选择硝普钠点滴。
舒张压大于140mmHg，开始使用硝普钠，0.5mg/kg/min。
溶栓治疗最容易出现的并发症是引起颅内出血。
导致出血危险性增高的因素主要有：
第一次头颅CT已经显示有水肿或占位效应（责任病灶）。
就诊时卒中症状严重，NIHSS22分。
年龄大于75岁。
治疗时血压大于185110mmHg。
早期合并使用抗凝药其它并发症：
再灌注损伤、再闭塞。
3）动脉溶栓动脉溶栓是治疗急性脑梗死的另一条途径，已经有一些研究观察了溶栓后血管再通率、安全性、使用药物类型等方面，但是至今尚无肯定的结论。
动脉内溶栓使用的药物有rtPA、尿激酶、rproUK（重组尿激酶原）。
国外使用较多的是rtPA，在我国使用最多的是尿激酶。
建议
（1）在急性脑梗死发病3小时内和34.5h，可以静脉使用尿激酶或rtPA进行溶栓治疗，但应该注意脑出血的并发症，36小时内可使用尿激酶静脉溶栓，应该有经验的单位进行，选择患者应该更严格。
（2）发病6小时以内可以考虑进行动脉内溶栓治疗，局部接触性溶栓血管再通率高。
对于基底动脉血栓形成，溶栓的时间窗可以适当放宽（24h内）。
（3）超过时间窗溶栓不会增加治疗效果，反而增加出血并发症，建议不要使用。
（4）溶栓后的抗血小板或特殊情况下还需抗凝治疗，应推迟到溶栓24h后开始。
脑出血,一、诊断
（一）一般性诊断1.临床特点2.辅助检查
（1）血液检查
（2）影像学检查：
头颅CT扫描；
头颅MRI检查；
脑血管造影（DSA）。
（3）腰穿检查,
（二）各部位脑出血的临床诊断要点壳核出血丘脑出血脑干出血小脑出血脑叶出血脑室出血,（三）脑出血的病因高血压性脑出血脑血管畸形出血脑淀粉样血管病溶栓治疗所致脑出血抗凝治疗所致脑出血瘤卒中,二、治疗
（一）急性脑出血的内科治疗一般治疗：
卧床、呼吸道管理、水盐平衡、营养、BS调控血压降低颅内压止血药物：
rFa亚低温治疗康复治疗
（二）手术治疗,
（1）既往有高血压的中老年患者，如突然出现局灶性神经功能缺损症状，并伴有头痛、呕吐、血压增高，应考虑脑出血。
首选头部CT扫描，明确诊断及脑出血的部位、出血量、是否破入脑室及占位效应、脑组织移位情况。
建议,
（2）根据出血部位及出血量决定治疗方案（3）内科治疗为脑出血的基础治疗，脱水降颅压、调控血压、防治并发症是治疗的中心环节，要精心处理。
止血治疗传统止血药物如6-氨基己酸、氨甲苯酸等对高血压动脉硬化性出血的作用不大，现少用。
rFa是凝血途径的启动因子，和组织因子TF结合后激活凝血酶原形成凝血酶，可抑制血肿扩大，降低死亡率，改善预后。
基底节区出血：
小量出血可内科保守治疗；
中等量出血（壳核出血30ml，丘脑出血10ml）可根据病情、出血部位和医疗条件，在合适时机选择微创穿刺血肿清除术或小骨窗开颅血肿清除术，及时清除血肿；
大量出血或脑疝形成者，多需外科行去骨片减压血肿清除术，以挽救生命。
小脑出血：
易形成脑疝，出血量10ml，或直径3cm，或合并明确脑积水，在有条件的医院应尽快手术治疗。
脑叶出血：
高龄患者常为淀粉样血管病出血，除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外，宜行内科保守治疗。
脑室出血：
轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗；
重症全脑室出血（脑室铸形），需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。
谢谢！
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