第一章 肝炎.docx

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第一章肝炎

传染病学

总论

基础部分

消毒隔离

病毒感染：

肝炎、出血热、艾滋病、流感、禽流感、非典、狂犬病、乙脑

临床部分

细菌感染：

流脑、菌痢、伤寒、霍乱

第一章病毒性肝炎

慢性肝炎三部曲：

肝炎→肝纤维化/肝硬化→肝癌

（不可逆反应）

分类

病毒性肝炎是由各种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的传染病。

包括甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎。

新近发现了庚型肝炎病毒。

（1）按特点分类：

（2）按传播途径分类

甲乙

经口传播（消化道传播）丙血、接触、母婴

戊（粪、口传播）丁

一、病原学

　　甲型肝炎病毒（HAV）RNA

　　乙型肝炎病毒（HBV）DNA

　　丙型肝炎病毒（HCV）RNA

　　丁型肝炎病毒（HDV）RNA

　　戊型肝炎病毒（HEV）RNA

1、甲型肝炎病毒（HAV）

　属微小RNA病毒科，人类嗜肝RNA病毒属。

HAV的抗原性较稳定，仅有一个血清型。

　　重要考点：

抗体——IgM、IgG

　　IgM抗体多于起病早期产生，是近期感染的标志。

　　IgG型抗体可长期存在，是过去感染的标志。

　　MMIgM

　　GGIgG

　　妹妹——岁数小——近期

　　哥哥——岁数大——既往

　　甲型肝炎病毒抵抗力较强

　　HAV对外环境抵抗力较强，含有HAV的粪便室温下放置1个月后仍有传染性。

对有机溶剂如乙醚等有抵抗力，耐酸、耐碱。

60℃1小时不能完全灭活，100℃1分钟可完全灭活。

对紫外线照射、过氧乙酸、甲醛及氯类等消毒剂敏感。

2.乙型肝炎病毒（HBV）DNA病毒

　　属嗜肝脱氧核糖核酸病毒，完整的HBV颗粒又名Dane颗粒，直径为42nm，分为包膜与核心两部分。

（1）病毒构造（Dane颗粒）：

①包膜：

乙型肝炎表面抗原（HBsAg），本身无传染性，但有抗原性。

②核心部分：

为病毒复制的主体，内含环状双股DNA、DNA聚合酶（DNAP）、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg）。

（2）HBV的三个抗原抗体系统

①表面抗原和抗体：

HBsAg与抗-HBs（HBsAb）

②核心抗原和抗体：

HBcAg与抗-HBc（HBcAb）

③e抗原和e抗体：

HBeAg与抗-HBe（HBeAb）

抗原抗体本质：

　　抗原：

病毒成分（说明存在病毒或者在复制）

　　抗体：

人体对抗原的反应（说明曾经感染或保护性抗体）　　

（3）HBsAg（曾用名：

澳抗）

①只能说明体内存在病毒，不能说明病毒是否在复制，因为其不复制。

　　　　是感染HBV后最早出现的血清学标志

②HBsAg有抗原性而无传染性“空心汤团”

陷阱考点HBsAg阳性一定有传染性。

（×）

　　HBsAg

　　最早出现的血清学标志之一

　　是HBV感染的基本标志

③HBsAg阳性见于：

乙肝的潜伏期、急性期、慢性乙肝、病毒携带、与HBV感染有关的肝硬化和原发性肝细胞癌（HBsAg阴性并不能完全排除HBV感染）

HBsAb：

　　——特异性中和抗体、保护性抗体

　　——考核乙肝疫苗免疫效果的指标

　　小结：

HBsAg和HBsAb

　　1.HBsAg阳性→存在病毒→感染HBV（最早出现的血清学标志）

　　2.HBsAg无复制无传染性

　　3.HBsAb为保护性抗体（唯一的）

　　HBsAb一般在HBsAg消失后一段时间才出现，这段时间称为空窗期，此时HBsAg及HBsAb均阴性。

（4）核心抗原和抗体

①HBcAg阳性：

存在病毒颗粒，具有传染性。

不易检出。

②抗-HBc（最早出现的抗体）

　抗HBc-IgM：

是HBV近期急性感染或慢性感染者病毒近期活动的标志。

　抗HBc-IgG：

凡“有过”HBV感染者均可阳性。

（5）e抗原和e抗体

HBeAg阳性——HBV在体内复制，传染性大。

抗-HBe阳性——HBV在体内复制减少或终止，传染性减弱或消失，病情开始恢复。

（注意e抗体不具有保护性作用，只有表面抗体是唯一的具有保护性的）

小结乙肝抗原抗体核心考点：

血中检出

临床意义

HBsAg

√

存在感染；无复制无传染性；第一个出现的血清学指标

HBsAb

√

保护性

HBcAg

×

有传染性

HBcAb

√

第一个出现的抗体；IgM--近期，活动；IgG--曾经

HBeAg

√

有传染性；正在复制

HBeAb

√

恢复

（6）乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）：

最说明问题

①位于核心部分，是感染最直接、特异和灵敏的指标。

②乙型肝炎病毒DNA聚合酶（HBVDNAP）：

亦位于HBV核心部分，具有逆转录酶活性，是直接反映HBV复制能力的指标。

具备下列任何一项即可确定为HBV现症感染：

　　①血清HBsAg阳性；

　　②血清HBVDNA阳性；

　　③血清抗-HBcIgM阳性；

　　④肝内HBcAg和（或）HBsAg阳性或HBVDNA阳性。

3、丙型肝炎病毒（HCV）

　HCV是一单股正链RNA病毒，黄病毒属

①抗-HCV：

为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志

②HCVRNA：

是HCV感染和有传染性的直接证据

4、丁型肝炎病毒（HDV）需与HBV共生

　丁型肝炎病毒是需与HBV共生才能装配成复制的一种缺陷病毒.HDAg和HDVRNA均是HDV感染的直接标志。

DNA/RNA--感染直接标志（此标准适合于甲乙丙丁戊肝）

　　抗HDV-IgM：

是HDV早期感染标志。

　　抗HDV-IgG：

是HDV既往感染的标志。

5、戊型肝炎病毒（HEV）

　　HEV为无包膜球形颗粒，基因组为单股正链RNA，血液中可供检测的

标记物有抗-HEV、抗-HEVIgM和HEVRNA，在肝细胞中可检出HEAg。

二、流行病学

1、传染源

①甲、戊型肝炎：

传染源主要是急性期患者和亚临床感染者。

以发病前后各1周的传染性最强。

②乙、丙、丁型肝炎的传染源：

相应的急、慢性患者及病毒携带者。

病毒存在于患者的血液及各种体液（阴道分泌物、精液、羊水、唾液、乳汁等）中。

2、传播途径

①甲型、戊型肝炎：

主要经粪-口途径传播。

粪便中排出的病毒通过污染手、水、食物等经口感染。

如水源或食物（如贝类海产品等）被污染可引起局部暴发或流行。

②乙丙丁型肝炎：

血液；接触；母婴

　　病毒可通过传染源的各种体液排出体外，通过皮肤或黏膜的破损口（显性或隐性）进入易感者体内而传播。

3、人群易感性（普遍易感）

①感染甲肝病毒后机体可产生持久的免疫力

②感染HBV后如产生抗-HBs，一般不会再次感染

③感染年龄越小演变为慢性的几率越高

4、流行特征

（1）甲型肝炎：

世界各地均有发生。

在高发地区常呈周期性流行。

（2）乙型肝炎：

见于世界各地，全球约20亿人感染过HBV

（3）丙型肝炎：

以输血与使用血制品者、静脉药瘾者、血液透析者、肾移植者、同性恋者等为多见，易转为慢性。

（4）丁型肝炎：

我国属HDV低地方性流行区。

（5）戊型肝炎：

流行主要发生于亚洲、非洲和中美洲的一些不发达国家。

戊型肝炎发病与饮水习惯及粪便管理有关。

多发生于雨季或洪水泛滥之后。

三、病理

基本改变：

①肝细胞变性和坏死

②炎症渗出反应

③肝细胞再生

④纤维组织增生

1、急性肝炎

　肝脏肿大，表面光滑。

镜下可见：

肝细胞变性和坏死，以气球样变最常见。

结合临床：

　　ALT升高

　　黄疸

　　发热，肝区痛

　　纳差，厌油

2、慢性肝炎

　　小叶内除不同程度肝细胞变性和坏死外，汇管区及汇管区周围炎症常较明显，常伴不同程度的纤维化。

3、重型肝炎

肝细胞坏死

结合临床：

　　肝小

　　凝血指标差（凝血酶原活动度）

　　黄疸升高快总量高

　　肝性脑病

4、淤胆型肝炎

　　有轻度急性肝炎的组织学改变，伴以明显的肝内淤胆现象：

毛细胆管及小胆管内有胆栓形成

结合临床：

黄疸非常高、持续

5、肝炎肝硬化

　　纤维间隔，假小叶形成

四、临床表现

各型肝炎的潜伏期长短不一：

　甲型肝炎为2～6周（平均4周）

　乙型肝炎为4～24周（平均3个月）

　丙型肝炎为2～26周（平均7.4周）

　丁型肝炎为4～20周

　戊型肝炎为2～9周（平均6周）

1、急性肝炎

1）急性黄疸型肝炎

　　消化道症状明显传染性最强

2）急性无黄疸型肝炎

整个病程无黄疸，仅少数可转为黄疸型。

临床症状、体征及肝功能损害程度较轻。

急性肝炎小结：

　　发热

　　纳差

　　厌油

　　ALT升高

　　黄疸升高/不升高

2、慢性肝炎

①病史超过半年

②常见的症状有乏力、食欲不振、腹胀、尿黄

③体征有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大等。

根据肝功能损害程度，临床上可分为轻度、中度和重度。

④甲、戊型肝炎不形成慢性和病毒携带状态

慢性肝炎分为：

①轻度：

临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标仅1或2项轻度异常。

②中度：

症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。

③重度：

有明显或持续的肝炎症状，有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大等体征，且无门脉高压表现者。

ALT和（或）AST反复或持续升高、白蛋白降低或A/G比值异常，丙种球蛋白明显升高。

除前述条件外，凡白蛋白≤32g/L，胆红素大于5倍正常值上限，40%＜凝血酶原活动度＜60%，胆碱酯酶＜4500U/L，中有一项达上述程度者即可诊断为重度慢性肝炎。

3、重型肝炎

　　是由肝细胞大量坏死导致肝功能严重受损及多组织或器官功能障碍的一种临床综合征

　　为病毒性肝炎的主要死因。

　　在我国以HBV或HBV合并HDV感染引起的多见。

（1）急性重型肝炎临床表现：

①发热、食欲缺乏、恶心、呕吐、极度乏力等明显的消化道及全身中毒症状

②黄疸急剧加深

③肝浊音界进行性缩小

④有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭、少量腹水、急性肾衰竭（肝肾综合征）

⑤起病14日以内出现不同程度的肝性脑病表现

⑥凝血酶原活动度低于40%。

黄疸迅速加深，胆红素每日上升≥17.1μmol/L（1mg/dl）以上

急性重型肝炎核心考点：

黄疸，出血，肝性脑病

　　重型三标准：

　①肝性脑病（出现在14天内--早）（最重要表现）

　②凝血酶原活动度（PTA）低于40%

　③胆红素每日上升≥17.1μmol/L（1mg/dl）以上

　　胆红素总量≥171μmol/L（10mg/dl）以上

（2）亚急性重型肝炎：

15日～24周

　　又称亚急性肝衰竭。

急性黄疸型肝炎起病15日至24周以内出现精神、神经症状；肝炎症状急剧增重，黄疸迅速加深≥171μmol/L（10mg/dl），出现出血、腹水等表现；凝血酶原活动度低于40%。

　　比较急性重型肝炎与亚急性重型肝炎

　　1.相同点

　　黄疸（＞17.1；＞171）；凝血酶原活动度（＜40%）

　　2.不同点：

时间

　　肝性脑病出现时间

　　（急性＜14天）

　　（亚急性15日～24周）

（3）慢性重型肝炎：

慢加急

　　又称慢加急性肝衰竭。

临床表现与亚急性重型相似，是在慢性肝炎（肝硬化或携带者）基础上发生的亚急性重型肝炎。

（4）慢性肝衰竭：

逐渐减退

　　在肝硬化基础上，肝功能进行性减退，导致以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病为主要表现的慢性肝功能失代偿。

4、淤胆型肝炎

　　存在一般肝炎表现，黄疸持续3周以上

　　黄疸具有三分离特征，即消化道症状轻，ALT上升幅度低，凝血酶原时间延长或凝血酶原活动度下降不明显与黄疸重呈分离现象

　　临床有全身皮肤瘙痒及大便颜色变浅或灰白，肝大及梗阻性黄疸的化验结果。

　　淤胆型肝炎核心特点

　　1.黄疸长：

持续3周以上

　　2.黄疸三分离

　　3.大便颜色浅，皮肤瘙痒

黄疸三分离的意思就是除了胆红素高，其他的都很轻（ATL、症状、凝血时间）　

大便颜色变浅：

胆道堵塞后胆红素不能转化成粪胆原排除，所以颜色浅。

皮肤瘙痒：

大量胆红素排不出去，进入血液，带到皮肤，皮肤受到刺激，

5、肝炎肝硬化病史+门脉高压+影像学

　　早期肝硬化临床上无特异性表现，很难确诊，须依靠病理诊断（确诊），B超、CT或MRI及腹腔镜等检查。

　　慢性肝炎患者具有肯定的门脉高压证据（如腹壁及食管静脉曲张、腹水），影像学检查肝脏缩小、脾脏增大、门静脉增宽，且除外其他引起门静脉高压原因者，可诊断为肝炎肝硬化。

　　肝炎肝硬化

（1）代偿性肝硬化指早期肝硬化。

可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状。

血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素≤35μmoL/L，PTA＞60%。

血清ALT和AST轻度升高，可有门脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。

（2）失代偿性肝硬化

　　指中晚期肝硬化。

有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，黄疸明显，胆红素＞35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度＜60%。

患者可出现腹水、肝性脑病及门脉高压引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。

　　肝硬化的影像学表现：

B超检查可见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，呈锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾静脉内径增宽。

6、隐匿性慢性乙型肝炎

　　血清HBsAg阴性，但血清和（或）肝组织中HBVDNA阳性，并可有慢性肝炎的临床表现。

除HBVDNA阳性外，患者可有血清抗-HBs、抗-HBe和（或）抗-HBc阳性，但约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者的血清学标志均为阴性。

　　HBsAg阴性

　　HBVDNA阳性

　　肝炎表现

7、HBV携带者

（1）慢性HBV携带者

　　血清HBsAg和HBVDNA阳性，HBeAg或抗-HBe阳性，1年内连续随访3次以上，血清ALT和AST在正常范围，肝组织学检查无明显异常。

　　抗原、DNA阳性

无症状，肝功正常

（2）非活动性HBsAg携带者

　　血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性，HBVDNA（PCR）低于最低检测限，1年内连续随访3次以上，ALT均在正常范围，肝组织学检查病变轻微。

　　表面抗原阳性

　　E抗原阴性DNA阴性

　　无症状，肝功正常

五、实验室检查与其他检查

（一）血常规

　　慢性重型肝炎、肝炎肝硬化、脾大及脾功能亢进时可有不同程度的血小板、白细胞及红细胞减少。

（二）尿常规

　　出现黄疸的患者尿胆素及尿胆原常阳性

（三）肝功能

　1、血清转氨酶

　　丙氨酸氨基转移酶（ALT）

　　天门冬氨酸氨基转移酶（AST）

ALT主要存在于细胞浆中——易于释出

AST主要存在于线粒体内——不易释出

　　启示：

急性肝炎时ALT常常高于AST。

　　临床意义

①转氨酶测定是反映肝细胞损伤情况，ALT为目前诊断肝炎最有价值的酶活力测定。

②急性肝炎在潜伏期末ALT升高，出现症状后即明显升高，可达1000IU/L以上。

于病程的4～6周可降至正常。

如病程超过3个月转氨酶仍高，常提示有慢性化倾向。

③慢性肝炎、肝硬化时酶的升高幅度常较急性肝炎低。

④ALT升高幅度不能区别急性肝炎与重型肝炎。

　　ALT半寿期较短，重型肝炎肝细胞大量坏死时，随着病程的延长，ALT从高水平逐渐下降，与之相反，血清胆红素却不断上升，因而在病程的某一时期形成特有的“酶胆分离”现象。

⑤AST/ALT比值（记忆：

急了；重视）

　　急性肝炎时多＜1

　　重型肝炎时由于线粒体损害严重，AST大量逸出，使AST/ALT＞1。

2、碱性磷酸酶：

　　肝内或肝外胆汁排泄受阻时，血清ALP活性升高。

3、γ谷氨酰转肽酶：

　　在胆管阻塞的情况下更明显，γ-GT活性变化与肝脏病理改变有良好的一致性。

4、血清胆红素（Bil）

　　肝脏疾患如血清胆红素明显升高常表示肝脏损伤严重或有胆汁淤

积。

5、蛋白质

　　肝脏损伤严重（中度、重度慢性肝炎，重型肝炎，肝硬化等）则白蛋白常减少，球蛋白常增加，A/G比值下降或倒置。

6、凝血酶原时间（PT）和凝血酶原活动度（PTA）严重损伤时，凝血因子缺乏，PT明显延长，PTA下降。

PTA≤40%为肝细胞大量坏死的肯定界限，为重型肝炎诊断及判断预后的重要指标，如PTA＜20%则预后不良。

现有采用国际标准化比值（INR）表示此指标，INR升高与PTA下降意义相同，INR＞1.2为异常。

7、血胆固醇：

　　严重肝损伤时，胆固醇减少。

淤胆型肝炎、胆道梗阻时胆固醇常有升高。

8、甲胎蛋白：

　　孕妇、新生儿、部分睾丸或卵巢胚胎性癌及部分慢性肝损伤、肝硬化患者可轻度升高。

　　AFP明显升高或进行性升高提示肝细胞癌。

　　重型肝炎大量肝细胞坏死后的细胞再生，AFP也升高。

六、诊断

肝炎部分最重要题型专项训练

　诊断：

肝炎类型（结合抗原抗体）

　　急性/慢性/重型（急性/亚急性/慢性）/淤胆型

　　甲、乙、丙、丁、戊

　　谁是主谁是次

做题方法：

　　两步法

　　第一步：

判定--急慢重淤

　　第二步：

判定--甲乙丙丁戊

思路：

分解————重点突破

　　第一步判定：

　　急性——慢性——重型——淤胆型

　　①突破重型--重型三标准：

　　黄疸水平--171/17.1；

　　凝血酶原活动度（PTA）＜40%；

　　肝性脑病

　　（急性--14天内；亚急性--15天--24周；慢性--大于半年）

　　②突破淤胆型

　　第二步判定：

甲乙丙丁戊

　　（谁是主--正在感染；谁是次--携带）

　　①DNA/RNA：

最直接

　　②抗原：

e抗原（传染性正在感染复制）表面抗原（仅提示有病毒，不能说明正在感染复制）

　　③抗体：

IgM--近期；IgG--既往

　　12岁女孩，近10天来食欲不振，恶心、呕吐、乏力、尿色黄来院就诊，病前4周曾注射丙种球蛋白1支。

查体：

巩膜黄染，肝肋下1cm，触痛（+），脾未及，化验：

ALT1000U/L，胆红素85.5mmol/L，PTA为70%,抗HAV-IgM（-），抗HAV-IgG（+），HBsAg（+），HBeAg（+），抗HBc-IgM（+），应诊断为

　　A.急性甲型肝炎，乙肝病毒携带者

　　B.急性乙型肝炎，既往感染过甲型肝炎

　　C.急性甲型肝炎、乙型肝炎

　　D.急性淤胆型甲型肝炎，乙肝病毒携带者

　　E.急性重型乙型肝炎

【正确答案】B

七、治疗

（一）急性肝炎治疗

　　1.休息住院卧床休息，症状和黄疸消退后可起床活动，一般以不感到疲劳为度。

　　2.饮食易消化、富含维生素的清淡饮食。

如食欲下降且有呕吐者，静脉注射10%～20%葡萄糖注射液和维生素C等。

避免使用肝毒性药物，禁止饮酒。

　　3.药物治疗对症治疗

　　恶心呕吐者可予以胃动力药；黄疸持续不退者可考虑中医中药治疗，或用门冬氨酸钾镁溶液等。

保肝药物种类繁多，可酌情选用1～2种，不可滥用。

　　抗病毒治疗：

丙肝例外

　　急性病毒性肝炎多为自限性，一般不需抗病毒治疗。

急性乙型肝炎有慢性化倾向者及急性丙型肝炎可考虑应用抗病毒治疗。

（二）慢性肝炎

　　主要包括一般及对症治疗、抗病毒、免疫调节、保肝、抗肝纤维化等治疗措施。

抗病毒治疗是慢性乙型肝炎和丙型肝炎的关键治疗，只要有适应证，条件允许，就应进行。

1、休息：

应适当休息。

2、饮食：

宜进蛋白质及维生素含量丰富的饮食，以维持平衡为宜，忌酒。

3、抗病毒治疗：

目的是清除或持续抑制体内的肝炎病毒，延缓和阻止疾病进展，减缓和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生。

（1）慢性乙型肝炎抗病毒治疗　

目前常用的抗HBV药物有两大类：

干扰素（IFN）和核苷类似物（NA）。

干扰素：

　　具有抗病毒及免疫调节作用

　　①干扰素疗程相对固定

　　②HBeAg血清学转换率较高

　　③疗效相对持久，无耐药变异

　　④需要注射给药，不良反应明显，患者依从性差

　　⑤肝功能失代偿者不适用

干扰素疗效判断

　　主要根据HBVDNA及ALT来判断干扰素的疗效。

　　较理想的疗效应为治疗结束及结束后24～48周ALT维持正常，HBVDNA持续阴性，HBeAg血清转换。

核苷类似物：

　　抑制乙肝病毒的DNA多聚酶和逆转录酶活性

　　优点：

①口服给药，使用方便、安全、耐受性好，患者依从性好；②可直接抑制HBV复制，作用较强；③不良反应少而轻微；④肝功能失代偿者亦可使用。

　　缺点：

①常需长期给药，长期可发生耐药；HBeAg血清学转换率低，疗效不持久，停药后极易出现病情反复甚至恶化等。

达到基本疗效后，仍应继续用药。

　　治疗慢性乙型肝炎的核苷类似物

　　拉米夫定（LVD），阿德福韦酯（ADV），恩替卡韦（ETV），替比夫定（LdT）及替诺福韦（TDF）

（2）丙型肝炎

所有都需抗病毒治疗

　　所有慢性丙型肝炎患者即使血清ALT正常或轻度升高，HCVRNA阳性者均应考虑抗病毒治疗，HCVRNA阳性的急性丙型肝炎一经确诊也应开始抗病毒治疗，以防转为慢性。

　　干扰素（IFN）是抗HCV最有效的药物。

　　IFN与利巴韦林联合应用是目前治疗慢性丙型肝炎的最佳方案。

4、调节免疫疗法

　　对不能耐受或不愿接受IFN或核苷（酸）类药物治疗的慢性乙型肝炎患者，可试用胸腺肽α1。

5、抗肝纤维化治疗

　　抗病毒治疗是抗纤维化治疗的基础。

γ干扰素及中药冬虫夏草、丹参、桃仁等制剂有一定的抗肝纤维化作用。

（三）重型肝炎

　　采取支持、对症治疗为基础的综合治疗

①一般支持疗法：

包括卧床休息、饮食调节等；

②病因治疗；

③促进肝细胞再生；

④抗内毒素血症；

⑤防治并发症；

⑥人工肝支持系统和肝细胞移植；

⑦肝移植。

八、预防

1.控制传染源包括对患者和病毒携带者的隔离、治疗和管理，以及观察接触者和管理献血员。

2.切断传播途径①推行健康教育制度；②加强血源管理，提倡使用一次性注射器，对医疗器械实行“一人一用一消毒制”等。

3.保护易感人群

（1）主动免疫：

疫苗

　　①甲型肝炎：

甲型肝炎疫苗有减毒活疫苗和灭活疫苗两种苗；②乙型肝炎：

主要用于新生儿和高危人群的乙肝预防。

对HBsAg阳性产妇所生婴儿，与乙肝免疫球蛋白联合使用可提高保护率。

（2）被动免疫：

免疫球蛋白（用于危急的时候）

　　在暴露于病毒之前或在潜伏期的最初两周内，肌肉注射正常人免疫球蛋白，可防止甲型肝炎早期发病，或减轻临床症状，但对戊型肝炎无效。

对各种原因已暴露于HBV的易感者，包括HBsAg阳性母亲所分娩的新生儿，可用高效价乙型肝炎免疫球蛋白。

　　肝炎重点小结

　　1.分类特点（甲、乙、丙、丁、戊）

　　2.抗原抗体（乙肝--表面、核心、e抗原抗体）

　　3.临床表现

　　急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、淤胆型肝炎

　　4.辅助检查

　　ALT,AST

　　胆红素

　　凝血酶原活动度（PTA）

　　5.治疗

　　急性---对症支持治疗（丙肝例外）

　　慢性-