同等学力硕士学位考试生理学讲义精1.docx
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同等学力硕士学位考试生理学讲义精1
同等学力硕士学位考试
2010
生理学
一、绪论
（一）生命活动的基本特征
1．新陈代谢
是指机体与环境之间不断进行的物质交换和能量交换。
（1）合成代谢
机体从外界摄取营养物质以构筑和更新自身，并储存能量。
（2）分解代谢
机体将自身的组成物质分解排出体外，同时释放能量以供机体利用和保持体温。
2.兴奋性
可兴奋细胞受刺激后产生兴奋（动作电位）的能力，称为兴奋性。
3.生殖
（二）人体功能活动的调节
机体内存在3种调节机制:
神经调节、体液调节和自身调节。
1.神经调节
是机体功能的主要调节方式。
调节特点:
反应速度快、持续时间短、作用部位准确。
基本调节方式为反射,指机体在中枢神经系统的参与下,对剌激的规律性应答。
反射活动的结构基础是反射弧,由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器5个部分组成。
反射与反应最根本的区别在于反射活动需中枢神经系统参与。
2.体液调节
主要指全身性体液调节,即由内分泌细胞分泌的激素,经血液运送到全身各处,调节机体的生理功能。
调节特点:
作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛
许多内分泌腺的激素分泌受神经调节,称为神经—体液调节。
T1
某些组织细胞产生的化学物质可由组织液扩散,改变邻近的组织细胞的功能活动状态,称为局部体液调节,或旁分泌。
3.自身调节
组织细胞不依赖于神经或体液调节，自身产生的适应性反应
（三）生理功能的反馈调控
T2
（1）正反馈:
从受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动。
其意义在于使生理过程不断加强,直至最终完成生理功能。
T3
（2）负反馈:
从受控部分发出的反馈信息减弱控制部分的活动。
其意义在于维持机体内环境的稳定。
T4,5
（四）稳态与内环境
细胞生活在细胞外液中,称细胞外液为内环境。
内环境的理化性质和组成保持相对稳定——稳态
二、细胞
（一）细胞膜物质转运功能
物质通过细胞膜的转运有以下几种形式:
1.被动转运被动转运是指物质从浓度高的一侧向浓度低的一侧，不耗能的转运方式。
（1）单纯扩散是指脂溶性小分子物质,顺电－化学梯度，由膜的高浓度侧向低浓度侧扩散的方式。
如O2,CO2和小分子药物等。
T6,7
（2）易化扩散是指某些非脂溶性小分子物质借助于膜结构中的特殊蛋白质（载体或通道）的帮助所实现的顺电—化学梯度的跨膜转运
葡萄糖、氨基酸等的转运方式是以载体介导的易化扩散
Na+,K+,Ca2+等离子的转运方式则是以通道为中介的易化扩散
载体和离子通道是细胞膜上的特殊蛋白质
2.主动转运
主动转运是指细胞膜通过本身的某种耗能过程,逆电化学梯度转运。
T8
主动转运依靠细胞膜上的离子泵完成。
离子泵是特殊的膜蛋白质,具有ATP酶的活性,可分解ATP释放能量,并供能给离子转运.
Na+-K+泵简称：
钠泵
细胞膜两侧钠钾浓度不同：
Na+浓度的膜外高；K+浓度的膜内高
Na+-K+泵功能：
摄钾排钠
钠泵使ATP分解,释放能量,进行主动转运,从而维持膜内高钾和膜外高钠的离子分布。
3.胞吐（出胞）和胞吞（入胞）
（1）胞吐（出胞）指某些大分子物质或物质团块通过细胞膜从细胞排出的过程。
（2）胞吞（入胞）指某些大分子物质或物质团块进入细胞的过程。
T9
（二）细胞的跨膜信号传导
细胞的跨膜信号传导系统中最重要的有以下两种:
（1）通过离子通道受体完成
（2）由膜的G-蛋白偶联受体完成
（三）细胞的兴奋性和生物电现象
1.静息电位
是细胞在安静状态（未受剌激）时存在于细胞膜内外两侧的电位差。
静息电位膜内电位较膜外电位为负。
T10
（l）静息电位的形成
条件包括:
①安静时细胞膜两侧存在离子浓度差
②安静时细胞膜主要对K+通透,
（2）形成机制T11
促使K+外移的浓度势能差同已移出K+造成的阻碍K+外移的电势能差相等，不再有K+移动。
由已移出的K+形成的膜内外电位差，称为K+平衡电位，就是静息电位。
静息电位接近于K+的平衡电位。
Nernst公式
膜内为负,膜外为正的状态称为极化状态。
静息电位的数值向膜内负值加大的方向变化的过程称为超极化。
静息电位的数值向膜内负值减少的方向变化的过程称为除极。
细胞膜去极化后，又恢复极化状态的过程
称为复极。
2.动作电位及其形成原理
动作电位指可兴奋组织或细胞受到有效刺激时,发生快速的、可逆的、可传播的电位变化。
神经和肌细胞，以及某些腺细胞表现出较高的兴奋性，它们只需接受较小的程度的刺激，就能产生动作电位，称为可兴奋细胞。
动作电位的时相
●去极相上升支-70~-90mv+20~+40mv
●超射值：
膜内电位由零变为正的数值。
钠的平衡电位
●复极相下降支+20~+40mv-70~-90mv
T10
动作电位的形成
有效刺激激活Na+通道，膜对Na+通透性突然增大，Na+大量内流，直至膜内正电位接近Na+平衡电位（超射值）。
Na内流→形成动作电位上升支。
K+通道的开放，细胞膜对K+通透性的增大，K+外流，是动作电位复极化的主要原因。
K+外流→动作电位下降支.
动作电位特点：
“全或无”现象:
同一细胞上动作电位大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象，称“全或无”现象。
动作电位的幅度是"全或无"的,即动作电位的幅度不随剌激强度变化而变化；动作电位在同一细胞上的传导是"全或无式的,即动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。
3.兴奋性和刺激引起兴奋的条件
（1）兴奋性被理解为组织或细胞对刺激产生动作电位的能力
（2）刺激引起兴奋的条件
兴奋常常是动作电位同义词。
有3参数:
强度、持续时间及强度一时间变化率。
能引起细胞兴奋所需的最小刺激强度,称为阈强度或阈值。
阈强度与兴奋性成反比关系,是衡量兴奋性的简便指标
阈刺激强度等于阈值的刺激
阈上刺激强度大于阈值的刺激
阈下刺激强度小于阈值的刺激
（3）兴奋性的变化
细胞在接受一次刺激产生兴奋的一段时间内兴奋性将经历下列变化:
①绝对不应期兴奋性为零,任何强刺激不能使细胞再次兴奋。
②相对不应期兴奋性低于正常,阈上刺激才可引起兴奋。
③超常期兴奋性超过正常,阈下刺激可引起兴奋。
④低常期兴奋性又低于正常水平。
4.动作电位（兴奋）的引起
（1）阈电位
膜内负电位去极化到某一临界值时，导致膜对Na+通透性突然激增,引发一次动作电位，这个临界值大约比静息电位的绝对值小10--20mV，称为阈电位。
T10
细胞膜电位只要除极达阈电位,即可引起动作电位。
（2）局部电位（局部兴奋）指细胞受到阈下刺激时,细胞膜两侧产生的微弱电变化。
T12
局部电位可以是除极电位,也可以是超极电位。
2）局部电位特点
等级性,指局部电位的幅度与剌激强度正相关;
无不应期,可以总和,指两个以上的局部电位在时间和空间上的叠加;T13
电紧张性扩布,局部电位只能以电紧张的方式,影响邻近膜的电位，电位随距离迅速衰减。
5.兴奋在同一细胞上的传导
动作电位是以局部电流的方式使周围除极达阈电位,从而产生动作电位而进行传导的。
T14
动作电位向周围双向传播。
（四）骨骼肌细胞的收缩功能
1.神经-骨骼肌接头的兴奋传递
T15
神经-肌肉接头处信息传递的过程如下:
神经末梢兴奋到达接头前膜→膜对Ca2+通透性增加→膜外Ca2+内流→神经末梢释放递质（ACh）→ACh通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与N型受体结合→终板膜对Na+通透性升高→产生终板电位（终板膜产生的局部除极电位）→使周围肌膜达到阈电位→肌细胞产生动作电位。
特点:
①单向传递②传递延搁③易受环境因素影响
要点说明:
●电—化学—电的过程
●递质释放的关键是Ca2+内流
●终板电位的关键是ACh和受体结合导致终板膜Na+内流的增加
●终板电位是局部电位
●兴奋传递是一对一的
2.骨骼肌收缩的形式
●等长收缩:
不出现肌肉缩短而只有张力增加的肌肉收缩方式
●等张收缩:
肌肉缩短而张力不改变的肌肉收缩方式
●单收缩
肌肉受一次刺激，收缩舒张一次
●强直收缩
（1）不完全强直收缩
给肌肉以连续刺激，当刺激频率增加到某一限度时，后来的刺激在前一次收缩的舒张期到达肌肉，新的收缩出现，在描记曲线上形成锯齿形。
（2）完全强直收缩
刺激频率继续增加，后来的刺激在前一次收缩的收缩期到达肌肉，新的收缩出现，各次收缩的变化可以融合而叠加起来，描记曲线上的锯齿形消失。
有关概念：
●前负荷
是肌肉收缩之前就加在肌肉上的负荷或阻力。
●初长度：
肌肉收缩之前由于前负荷使之被动拉长而具有的长度。
●后负荷：
肌肉开始缩短后所遇到的负荷或阻力。
三、血液
（一）血液的组成与理化特性及功能
1.血液的组成及功能
（1）血量正常人的血液总量约占体重的6%~8%,相当于每千克体重约有60~80mL。
一次失血不超过全血量10%对生命活动无明显影响,若超过20%则有严重影响
（2）血液成分
T16
液体成分即血浆,由水、低分子物质（电解质,小分子有机物）和血浆蛋白（6.5%~8.5%）组成。
2.血浆蛋白
血浆蛋白可大体分成清蛋白、球蛋白和纤维蛋白原3大类。
3.血浆渗透压
血浆的渗透压是由血浆中无机盐和小分子有机物形成的晶体渗透压,以及血浆蛋白质（主要为清蛋白）形成的胶体渗透压共同组成的。
血浆的渗透压功能
晶体渗透压维持细胞内外的水平衡T17
胶体渗透压维持血管内外的水平衡。
4.红细胞
（1）红细胞比容
指红细胞在血液中的容积百分比,正常成年男性为40%~50%,女性为37%~48%。
（2）红细胞沉降率
指将血液加抗凝剂混匀,静置于一支分血计中,红细胞在1h内下沉的距离（mm）,简称血沉。
血沉表示红细胞的悬浮稳定性,血沉愈快,悬浮稳定性愈差。
血沉是由红细胞叠连造成。
血沉快、慢主要决定于血浆，球蛋白和纤维蛋白原增加使血沉快。
（3）渗透脆性指红细胞在低渗溶液中抵抗膜破裂的一种特性。
渗透脆性越大,细胞膜抗破裂的能力越低。
（4）红细胞的功能：
运输氧和二氧化碳,
缓冲体内产生的酸碱物质。
这两种功能均由血红蛋白（Hb）完成,其中的铁离子必须是处于亚铁状态。
（5）促红细胞生成素（EPO）主要是由肾脏产生,它可刺激骨髓促进红细胞的生成和释放。
5.白细胞的种类与功能
白细胞包括粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。
（1）粒细胞
中性粒细胞吞噬细菌和异物的能力。
（2）单核-巨噬细胞
具有运动和吞噬能力。
（3）淋巴细胞
T细胞,参与细胞免疫。
B细胞,产生抗体,执行体液免疫。
6.血小板的生理作用
（1）维持血管壁完整性
（2）参与生理止血，促进血液凝固。
（二）血液凝固与纤维蛋白溶解
1.血液凝固血液凝固是指血液从流动的液体状态变成不流动的凝胶状态。
凝血因子：
血液和组织中直接参与凝血的物质T18
●除因子Ⅲ外，其它均在血液中。
●除因子Ⅳ（Ca2+）和血小板磷脂外,其余凝血因子都是蛋白质。
●部分凝血因子在肝脏内合成,且需维生素K参与。
血液凝固本质为多种凝血因子参与的酶促生化反应。
（1）基本过程
可分为以下三个基本步骤：
凝血酶原激活物的形成
凝血酶原→凝血酶
纤维蛋白原→纤维蛋白
T18
（3）两条凝血途径T18
●内源性凝血：
由FⅫ启动，因参与凝血过程的因子全部来自血浆而得名。
●外源性凝血：
由FⅢ启动，因FⅢ来自血液之外，FⅢ也因来源于组织细胞而称为组织因子。
2.抗凝系统
体内对抗凝血的系统。
●抗凝血酶Ⅲ
●肝素
肝素与抗凝血酶Ⅲ结合后，可使后者的抗凝作用显著增强。
3.纤维蛋白溶解
纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶解，简称纤溶。
纤溶的基本过程
●纤溶酶原的激活
●纤维蛋白及纤维蛋白原的降解
4.生理性止血
是指小血管损伤,血液从血管内流出数分钟后出血自行停止的现象。
（三）血型和输血原则
1.ABO血型系统
（l）分型
血型分型的依据是红细胞膜上含有的特异抗原（凝集原）的类型
T19
（4）输血原则
同型输血
（5）交叉配血试验
T20
指将受血者的红细胞与供血者的血清（间接配血）,供血者的红细胞与受血者的血清（直接配血）分别加在一起,观察有无凝集现象的试验、若直接配血发生凝集,则禁止输血。
若直接和间接配血均未发生凝集,可进行输血。
若直接配血未凝集,间接配血凝集,则输血要慎重,按少量、慢速的原则进行,并要做详细的临床观察。
2.Rh血型系统
Rh血型指人红细胞上具有与恒河猴同样的抗原（红细胞膜上有D抗原）。
中国人绝大多数为Rh阳性血型。
除几个少数民族外，其它民族Rh阳性约为99%。
四、血液循环
（一）心脏的泵血功能
1.心动周期
心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期称为心动周期。
心动周期通常是指心室活动周期。
T21
心动周期时程的长短与心率有关,心率增大,心动周期缩短,收缩期和舒张期都缩短,但舒张期缩短的比例较大,心室血液充盈时间明显缩短,充盈减少,故心率过快将影响心脏泵血功能。
2.心脏的泵血过程和原理
射血与充盈的过程（以心室为例）:
1.心房收缩期：
心房开始收缩,压力升高。
房室瓣保持开放，血液从心房流入心室。
2.心室收缩期
（1）等容收缩期
心室开始收缩，室内压力突然增加，室压超过房压，则房室瓣关闭心脏继续收缩，压力陡升，直至刚刚超过主动脉压力，动脉瓣打开。
从房室瓣关闭，直至动脉瓣打开之前这一段时间，称为等容收缩期。
特点是:
心室容积不变，压力上升很快。
（2）快速射血期
动脉瓣开放，血液迅速射入动脉，室内压上升至峰值。
射血70%，占时为收缩期1/3。
（3）减慢射血期射血30%。
3、心室舒张期
（1）等容舒张期
心室开始舒张，室内压力突然降低，室压刚刚低于大动脉压，则动脉瓣关闭。
心脏继续舒张，直至压力刚刚低于心房压力，房室瓣打开。
从动脉瓣关闭，直至房室瓣打开之前这一段时间，称为等容舒张期。
特点是心室容积不变，压力下降很快。
（2）快速充盈期
房室瓣打开,心室继续舒张，血液迅速流入心室。
占时1/3舒张期。
（3）减慢充盈期
心脏泵血的特点:
●房室压力梯度是血液由心房流入心室的动力。
其形成主要依靠心室的舒张而不是心房的收缩。
●心房的收缩使心室充盈量增加25%，心房起初级泵作用
●一个心动周期中,右心室内压变化的幅度比左心室的变化要小得多
●左、右心室的搏出血量相等
3.心脏泵血功能的评价和调节
（1）每搏输出量
一侧心室每次收缩所射出的血量,称为每搏输出量,人体安静状态下约为70ml。
每搏输出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数,人体安静时的射血分数为55%。
（2）每分输出量与心指数
每分输出量=每搏输出量×心率,即
每分钟由一侧心室输出的血量,约为5~6L,简称心输出量。
每1m2体表面积的每分心输出量称为心指数。
（3）心输出量的自身调节
主要指每搏输出量的调节
●前负荷（异长自身调节）
心肌收缩的前负荷是心室舒张末期压力。
心肌收缩的初长度是心室舒张末期容积。
在一定范围内，心室舒张末期压力愈大，（容积也大），则下一次心脏收缩愈强，搏出血量愈大。
也就是说，心脏能自动调节回心血量和搏出量的关系，使血液不会在静脉内堆积。
异长自身调节对搏出量进行精细调节。
●后负荷（大动脉血压）
●心脏收缩能力（等长调节）
心肌收缩能力是心肌内在的收缩机能状态，与心肌负荷无关。
心肌收缩能力的改变，会使心脏搏出量发生改变。
（4）心脏泵血功能的贮备
心输出量在一定范围内能随机体代谢的需要而增长的能力,称为心脏泵血功能的贮备,简称心力贮备。
心力贮备包括心率贮备和搏出量的贮备。
T22，23
4.心音
第一心音心室收缩期开始房室瓣关闭血流冲击动脉管壁的振动
第二心音心室舒张期开始半月瓣关闭的振动
（二）心肌的生物电现象和电生理特性
1.心室肌细胞的跨膜电位
（1）静息电位K+平衡电位
（2）动作电位
T24，25
0期（除极）:
快速Na+内流,构成动作电位的上升支。
1期（快速复极初期）:
K+外流（Ito通道）。
2期（平台期）:
Ca2+内流与K+外流处于平衡。
平台期是心室肌细胞动作电位持续时间很长的主要原因,是心肌细胞动作电位的主要特征
3期（快速复极末期）:
K+外流增多所致（Ik通道）
4期（静息期）:
排钠和钙，摄钾
2.自律细胞的跨膜电位
T26
自律细胞的动作电位在3期复极末到达
最大复极电位后，膜电位开始自动除极，
称为4期自动除极。
除极到达阈电位后，产生新的动作电位。
窦房结P细胞的跨膜电位
特点：
（1）O期除极速度慢，幅值小。
（2）无1，2期。
（3）4期自动除极
机制：
0期：
Ca2+内流
3期:
K+外流
4期：
自动除极机制：
K+外流进行性衰减
Na+内流增强
钙内流增加
3.心肌细胞的生理特性
心肌具有自动节律性、兴奋性、传导性和收缩性。
其中自动节律性、兴奋性、传导性三者称电生理特性
（1）自动节律性
是指组织细胞在没有外来刺激的条件下,能够自动发生节律性兴奋的特性,简称自律性。
●心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞
●组织、细胞单位时间（每分钟）内能够自动发生兴奋的次数，是衡量自动节律性高低的指标。
其中窦房结细胞自律性最高，浦肯野纤维最低，而房室交界和束支的依次介于两者之间。
●窦房结细胞的自律性最高,其发出的兴奋（AP）控制心脏的兴奋与收缩，窦房结是心脏的正常起搏点。
此时的心律称为窦性节律。
●潜在起搏点：
窦房结以外的自律组织，正常情况下自律性不能表现，称为潜在起搏点。
●在异常情况时，窦房结以外的自律组织成为起搏点，称为异位起搏点。
此时心律称为异位节律。
心肌细胞自律性的高低取决于
●4期除极的速度
●最大舒张电位和阈电位差距的影响
（2）兴奋性
动作电位过程中心肌兴奋性的周期性变化
●有效不应期：
心肌细胞兴奋开始后，由0期开始到3期-60mV不能再产生动作电位的时期，称为有效不应期
●相对不应期3期-60mV—-80mV,阈上刺激可产生AP。
兴奋性低于正常。
●超常期：
3期-80mV—-90mV，阈下刺激可产生AP。
兴奋性高于正常。
心肌有效不应期较长,相当于整个收缩期和舒张早期,因此,心肌不会出现强直收缩T27
期前收缩和代偿间歇
心室肌在有效不应期终结之后,如果受到异常刺激,可产生一次期前兴奋,引起期前收缩。
由于期前兴奋有自己的不应期,正常的窦房结冲动到达将不起作用,必须等待再一次冲动的到达。
因此,期前收缩后出现较长的心室舒张期,这称为代偿间歇。
（3）传导性
心肌细胞具有传导兴奋的能力
1）主要传导途径
窦房结→心房肌→房室交界→房室束支→左、右束支→普肯耶纤维→心室肌
2）房室交界处传导速度慢,形成房一室延搁,以保证心房、心室不能同时收缩。
（4）心室肌的收缩性
特点:
●对细胞外液中的Ca2+有明显依赖
●同步收缩，心脏功能上是合胞体，心肌以闰盘相连，可产生同步电活动。
实际上是两个合胞体。
●心肌有效不应期长，相当于整个收缩期和舒张早期，在此期间内，任何强刺激都不能使心肌发生兴奋而收缩。
不发生完全强直收缩
5.心电图
T28
心电图各波代表的意义如下:
（1）P波心房除极
（2）QRS波群心室除极
（3）T波心室复极
（4）PR间期心房除极开始至心室除极开始。
（三）血管生理
1.各类血管的功能特点
●弹性储器血管主动脉等大动脉管壁厚，壁内富含弹性纤维，因而管壁富有弹性与可扩张性。
这类血管在功能上称为弹性储器血管。
T29
●分配血管
中动脉：
功能是将血液输送至各组织器官。
●阻力血管
小动脉和微动脉：
口径小，血流阻力很大，故称为阻力血管。
阻力血管管壁内富含平滑肌，平滑肌的舒缩活动可改变其管径大小，调节血流阻力。
此阻力称为外周阻力。
●交换血管
真毛细血管：
数量多，管壁薄，通透性好。
血液与组织之间物质交换场所。
●容量血管
静脉：
数量多，口径大，管壁薄，易扩张，容量大。
安静时循环血量的60%~70%储存于静脉内。
●短路血管
动静脉吻合支：
体温调节。
2.动脉血压的形成及影响因素
（1）血压血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力
（2）动脉血压的形成
●血液充盈
●心脏射血
●外周阻力
小动脉和微动脉阻力
心室的射血是间断的，而大动脉弹性是形成动脉舒张压的因素。
T29
脉搏压（脉压）：
收缩压和舒张压的差值。
平均动脉压
在一个心动周期中动脉血压的平均值。
为：
舒张压+1/3脉压
（3）影响动脉血压的因素包括:
●每搏输出量,主要影响收缩压。
每搏输出量增加，主要表现为收缩压的升高，舒张压升高不多，故脉压增大。
当每搏输出量减少时，情况相反。
●心率,主要影响舒张压。
心率加快，舒张压升高明显，收缩压的升高较小，脉压减小。
●外周阻力主要影响舒张压（是影响舒张压的最重要因素）。
●主动脉和大动脉的弹性贮器作用,减小脉压。
T29
●循环血量和血管系统容量的比例。
2.静脉血压与静脉回流
（1）静脉血压
中心静脉压指胸腔内大静脉或右心房的压力，正常为:
4~12cmH20。
取决于心脏射血能力和静脉回心血量：
如果心脏射血能力较强，中心静脉压就较低。
反之，中心静脉压就升高。
如果静脉回流速度加快，中心静脉压也会升高。
（2）影响静脉回流的因素包括
●血管系统充盈程度
平均充盈压
●骨骼肌的挤压作用
●呼吸运动
●心脏收缩力量：
如心脏收缩强，射血时心室排空好，心舒期室内压就低，利于心房和大静脉内血液回流。
右心衰竭左心衰竭
●人体由卧位转为立位时
当人体从卧位转变为立位时，身体低垂部分静脉扩张，容量增大，故回心血量减少。
T30
3.微循环与组织液的生成及意义
（1）微循环指微动脉和微静脉之间的血液循环,是血液与组织细胞进行物质交换的场所。
微循环3条途径的作用:
1）迂回通路
微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管网微静脉
毛细血管前括肌在真毛细血管的起始部环绕，它的收缩或舒张可控制毛细血管的关闭或开放
迂回通路是物质交换的主要场所。
通常组织中真毛细血管轮流开放。
毛细血管前括约肌的舒缩状态主要受局部组织的代谢产物控制，决定毛细血管是关闭还是开放。
2）直捷通路
微动脉通血毛细血管微静脉
使血液迅速通过微循环进入静脉。
在骨髓肌中多见
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