内分泌实验室检查完整版.docx

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内分泌实验室检查完整版

内分泌疾病实验室检查

第一节腺垂体和神经垂体功能检查

一生长激素（GH）测定

1．原理：

GH由腺垂体GH细胞分泌，正常情况下GH呈脉冲式分泌，大部分是在夜间睡眠时分泌，受下丘脑神经内分泌细胞分泌的生长激素释放激素和生长抑素调节。

2．标本采集：

早晨安静状态下，空腹不抗凝静脉血2ml。

3．正常参考值（化学发光免疫分析法）：

空腹基础状态下0.06－5.0μg/L（0.16－13.0mIU/L）

4．注意事项和影响因素：

⑴GH减少的因素有肥胖、甲减、、雌激素、生长抑素、脂肪酸、急性葡萄糖负荷。

⑵GH增加的因素包括抑制生长抑素、β受体阻滞剂、多巴胺能激动剂、胆碱能激动剂、α受体激动剂、生长激素释放激素、低血糖，此外，大手术、紧张、、胰高血糖素、输入氨基酸等也可引起GH增加。

5．临床应用和分析：

⑴评价腺垂体功能。

⑵用于GH瘤引起的肢端肥大症或巨人症的诊断和疗效观察，由微腺瘤引起的肢端肥大症，GH水平不一定升高，异位肿瘤分泌的GH或生长激素释放激素（少见）可引起GH水平升高。

⑶正常GH空腹基础值较低，与GH分泌缺乏有重叠，了解GH分泌减少和储备情况需要做激发试验，注意排除各种因素对生长激素分泌的影响，如药物、紧张、应激等。

二胰岛素低血糖兴奋试验

1．原理：

静点胰岛素可以使血糖水平下降，导致低血糖，低血糖可以通过兴奋生长激素释放激素和抑制生长抑素使生长激素（GH）分泌增加，同时可刺激促肾上腺皮质激素的分泌，使皮质醇水平增高，

2试验方法：

在过夜空腹状态下，静注常规胰岛素0.075－0.1U/公斤体重，有垂体功能低下的病人0.05U/公斤体重，有胰岛素抵抗的病人0.15－0.3U/公斤体重，分别在0、30、60、90和120分钟抽血查血糖、GH和皮质醇，血糖要求下降到空腹血糖的50%以下，或降至50mg/dl，或有低血糖的症状。

如不能达到上述要求，需要增加胰岛素用量，重复试验。

3．正常参考值：

注射胰岛素后任何一次GH水平上升超过5μg/L以上，或GH水平大于10μg/L。

4．注意事项和影响因素：

⑴禁用于有癫痫和已知有心脑血管疾病的病人，在试验的全过程对病人进行监护，并准备好50%葡萄糖，病人出现明显的低血糖时，在及时处理的同时继续采血。

⑵有原发或继发性肾上腺皮质功能减退者需先补充生理剂量的肾上腺皮质激素，以免出现严重的低血糖。

⑶注意排除其他应激情况和药物对GH和皮质醇的影响。

5．临床应用和分析：

⑴用于怀疑腺垂体功能低下，特别是储备功能不足的病人，有10-20%的正常人可能有损伤反应。

⑵肥胖、甲状腺功能异常、性腺功能低下、库欣综合征等可使反应迟钝。

 三葡萄糖抑制试验

1．原理：

正常情况下高血糖可抑制生长激素（GH）分泌，而GH瘤自主分泌GH，不受高血糖抑制。

2．标本采集：

夜间禁食，早晨口服100克葡萄糖，分别在基线、服糖后1小时、2小时取血，测GH，可在取血前事先留置肝素抗凝导管。

3．正常参考值：

在服糖后2小时GH＜2μg/L。

4．注意事项和影响因素：

见GH测定。

5．临床应用和分析：

用于GH瘤的诊断和治疗后评价，GH瘤病人服糖后2小时GH＞5μg/L，但某些GH瘤病人服糖后GH水平可抑制到＜5μg/L，一些急慢性疾病和应激患者，GH不受抑制。

 四催乳素（PRL）测定

1．原理：

PRL由腺垂体细胞分泌，主要受催乳素释放抑制激素的调节，许多因素可以影响PRL的分泌。

2．标本采集：

空腹不抗凝静脉血2ml，病人要求在清醒、安静和没有紧张以及乳腺检查之前采血，为避刺激可于采血前1小时预先留置肝素抗凝静脉导管。

3．正常参考值（化学发光免疫分析法）：

成年女性1.9－25μg/L

成年男性2.5－17μg/L

4．注意事项和影响因素：

⑴PRL释放呈脉冲式分泌，存在一个与睡眠相关的波动，睡眠时PRL水平升高，醒后几个小时下降到最低点，因此，为避免睡眠－醒觉时的高峰，建议在9am至中午采血，取三次血清PRL的平均值（每次间隔30－60分钟）。

此外，性别（女＞男）、乳头刺激、性交、紧张、运动、低血糖、全身麻醉、脱水和进食均是引起PRL升高的病生理因素。

妊娠时PRL水平增加10－20倍，分娩后降至正常（非哺乳状态下3周内），哺乳状态下PRL水平下降缓慢。

⑵引起高PRL血症的药物因素有H2受体阻滞剂、雌激素、三环类抗抑郁药、利血平、α甲基多巴、氯丙嗪、甲氧氯普胺（胃复安）等。

⑶垂体损伤、受压或阻断：

垂体柄受压或断裂（外伤、手术、放疗等）、垂体侵润性疾病（结核、垂体肿瘤、结节病等）、垂体炎、空泡蝶鞍、动静脉畸形、脑积水可使PRL水平升高。

⑷其他使PRL水平升高的因素包括肝脏疾病、肾衰竭、原发甲减、多囊卵巢综合征、肾上腺皮质功能减退、抽搐、胸部外伤和刺激。

5．临床应用和分析：

诊断PRL瘤以及疗效评定，注意排除其他原因引起的高PRL血症，一般肿瘤越大，PRL水平越高，PRL＞200μg/L时，PRL瘤的可能性很大。

 五抗利尿激素（ADH）测定

1．原理：

ADH主要由视上核和室旁核合成，经神经垂体分泌，主要受血液渗透压和容量的调节，作用于肾小管和集合管，促进水的重吸收。

2．标本采集：

空腹不抗凝静脉血2ml，或在禁水加压素试验开始时（基础）与注射加压素前分别采静脉血。

3．正常参考值：

基础状态1-1.5ng/L。

4．注意事项和影响因素：

⑴血浆渗透压是生理情况下调节ADH分泌的主要因素，高渗和低血容量可刺激ADH分泌，此外，引起ADH升高的其他因素包括从卧位改为立位、老年人。

⑵某些药物可刺激ADH释放，如尼古丁、吗啡、三环类抗抑郁药、长春新碱、环磷酰胺、安妥明、氯磺丙脲。

抑制ADH释放的药物有苯妥英钠、氯丙嗪、乙醇等。

5．临床应用和分析：

⑴用于尿崩症的诊断和鉴别诊断，在禁水加压素试验，部分性中枢性尿崩症病人禁水后ADH仍在低水平或轻微上升，原发性烦渴基础ADH水平低，常测不到，禁水后ADH升高到正常范围。

肾性尿崩症基础ADH是增加的（一般达4ng/L以上）。

⑵ADH还可用于异位ADH分泌综合征和ADH分泌异常综合征的诊断，在这些情况下，ADH是升高的。

 六禁水加压素试验

1．原理：

正常人禁水后渗透压升高，血容量下降，刺激抗利尿激素（ADH）的分泌，结果尿量减少，尿渗透压升高，血渗透压保持基本不变。

中枢性尿崩症因缺乏ADH和肾性尿崩症对ADH不反应，禁水后仍排出大量低渗尿，血渗透压升高。

2．试验方法：

禁水时间视病情轻重而定，一般在6小时或更长，试验前查体重、血压、血渗透压和尿渗透压，可同时采血测ADH，试验从清晨开始，禁水后每小时查体重、血压、尿渗透压和记尿量，当两次尿渗透压差＜30mmol/（kg·H2O）时（表明体内抗利尿激素分泌已达最大量），查血渗透压（可同时查ADH），皮下注射垂体后叶素5单位，再观察2小时，每小时查血、尿渗透压和记尿量。

3．注意事项和影响因素：

⑴试验前注意病人是否存在未控制的糖尿病、高血钙、肾功能不全，这些可影响试验结果。

⑵试验过程中病人不能饮水和进食，试验中注意密切观察病人的一般情况，特别是血压，以防出现严重的低血容量休克或严重高渗等情况，必要时终止试验，如在体重下降＞3－5%时，试验结束后嘱病人不要大量快速饮水，应少量间断饮水，以防出现血渗透压快速下降导致脑水肿。

4．临床意义和分析：

用于鉴别精神性多饮与尿崩症，区别尿崩症为完全性还是部分性，中枢性还是肾性。

⑴正常人和精神性多饮病人禁水后，血压、体重和血渗透压变化不大，尿渗透压逐渐增加，超过血渗透压，可达＞800mmol/L以上，注射垂体后叶素后，尿渗透压上升不超过5%。

精神性多饮病人如果大量饮水时间较长，由于长期ADH被抑制以及肾髓质低渗，尿渗透压不一定能上升，其结果类似部分性尿崩症。

当鉴别困难时，可嘱病人先限水2－4周后，再重复上述试验。

⑵完全性尿崩症病人禁水后，由于继续大量排尿，血渗透压上升，可大于300mmol/（kg·H2O），而尿渗透压低于血渗透压，注射垂体后叶素后，尿渗透压较注射前增加＞50%以上。

⑶部分性尿崩症患者禁水后血渗透压一般不超过300mmol/（kg·H2O），尿渗透压可大于血渗透压，注射垂体后叶素后尿渗透压上升＞10%，或增加值＞80mmol/（kg·H2O）。

⑷肾性尿崩症患者禁水后尿渗透压无明显上升，注射垂体后叶素后尿渗透压仍无明显上升。

第二节甲状腺和甲状旁腺疾病检查

一总三碘甲状腺原氨酸（TT3）和总甲状腺素（TT4）的测定

1．原理：

全部甲状腺素（T4）和20%的三碘甲状腺原氨酸（T3）由甲状腺滤泡上皮直接合成和分泌，80%的T3由T4在外周组织脱碘而来，血液中大部分甲状腺激素与甲状腺激素结合球蛋白（TBG）呈可逆性结合，T3和T4与蛋白结合的量分别为99.7%和99.97%，测定TT3和TT4分别代表结合与游离T3和T4的总量。

甲状腺激素的分泌是受下丘脑－垂体－甲状腺轴的负反馈机制调节的。

2．采血方法：

不抗凝静脉血1－2ml。

3．正常参考值（化学发光免疫分析法）:

TT30.60－1.81μg/L

TT445.0－109μg/L

4．注意事项和影响因素：

⑴受TBG的影响，雌激素（如妊娠、避孕药）可使TBG升高，雄激素、水杨酸、皮质醇、严重肝肾疾病和低蛋白血症时TBG下降。

⑵血中存在的抗T3、抗T4抗体可以干扰化验结果，使之出现假性增高或降低（根据试验方法）。

⑶采血时病人刚服用含T3的甲状腺激素，可使T3的水平升高。

⑷服用抑制T4转化为T3的药物如丙基硫氧嘧啶、普萘洛尔、地塞米松、胺碘酮可影响T3值，使T3减少。

5．临床应用和分析：

⑴甲亢时多数情况TT3和TT4平行增高，甲减时平行下降，但在甲亢初期和复发早期TT3较TT4上升明显（在甲亢时T3以更大的比例直接从甲状腺分泌），故更敏感，甲减时TT4较TT3更敏感。

⑵在T3型甲亢时TT3和FT3增高，TT4和FT4正常，见于甲亢初期、复发早期和缺碘等情况。

在T4型甲亢时TT4和FT4升高，TT3和FT3正常，多见于甲亢伴有严重疾病或碘甲亢。

⑶低T3综合征是由非甲状腺疾病引起的TT3和FT3降低，如肾衰竭、肝硬化、心肌梗死、严重的糖尿病、恶性肿瘤、结缔组织病等。

如疾病进一步加重，TT4和FT4也可降低。

 二游离T3（FT3）和游离T4（FT4）测定

1．原理：

FT3和FT4不受TBG的影响，是甲状腺激素中具有代谢活性的部分，能更直接反应甲状腺的功能。

2．标本采集：

不抗凝静脉血2ml。

3．正常参考值（化学发光免疫分析法）：

FT31.81－4.31ng/L

FT47.4－19.5ng/L

4．注意事项和影响因素：

个别人体内存在抗T3和抗T4抗体，可以干扰FT3、FT4的化验结果，在分析时要结合病人情况以及TSH结果来判断病人的甲状腺功能情况。

5．临床应用和分析：

FT3和FT4较TT3和TT4敏感，在甲亢初期或复发早期FT3和FT4升高可先于TT3和TT4。

三促甲状腺激素测定（TSH）

1．原理：

TSH由腺垂体分泌，作用于甲状腺，促进甲状腺激素的合成和分泌，促甲状腺激素释放激素（TRH）可刺激TSH分泌，而甲状腺激素反馈抑制TSH分泌。

2．标本采集：

空腹不抗凝静脉血2ml。

3．正常参考值（化学发光免疫分析法）：

TSH0.20－6.20mIU/L

4．注意事项和影响因素：

⑴不同化验方法，灵敏度不同，其意义有所不同，放射免疫法（RIA）不能区别正常人与甲亢病人，免疫放射法（IRMA）可区别绝大多数甲亢病人和正常人，称为高敏TSH（sTSH），免疫化学发光（ICMA）和时间分辨免疫荧光法（TRIFMA）为超敏TSH（uTSH）。

⑵多巴胺、皮质醇可显著减少TSH的释放，在使用这些药物时TSH水平可抑制到甲亢水平，生长抑素和5羟色胺也可使TSH分泌减少。

⑶在某些非甲状腺疾病和急性精神疾病，TSH水平急剧波动使结果难以分析，应待病情稳定后重新评价或连续观察TSH的动态变化。

5．临床应用和分析：

用于了解下丘脑－垂体－甲状腺轴的功能。

⑴原发性甲亢时，sTSH和uTSH低于正常，较FT4和FT3更敏感，一般可替代TRH兴奋试验。

亚临床甲亢时TSH降低，FT3和FT4在正常范围。

服用过量甲状腺激素可使TSH降低。

⑵原发性甲减时各种方法测定的TSH均较灵敏的升高，亚临床甲减时，TSH升高，FT3和FT4在正常范围。

下丘脑和垂体病变所致甲减时，根据其病变性质和程度，TSH降低或正常偏低。

单测TSH不能区别下丘脑性还是垂体性甲减，TRH兴奋试验对鉴别两者有一定帮助。

⑶垂体TSH瘤、异源性肿瘤（分泌TSH）、甲状腺激素抵抗综合征（全身或垂体性抵抗）时，TSH升高或正常，同时有FT4和或FT3增高。

⑷用sTSH或uTSH监测正在治疗中的甲亢或甲减，当甲功恢复到正常时，TSH水平恢复到正常需要更长时间。

四促甲状腺激素受体抗体（TRAb）测定

1．原理：

TRAb主要由甲状腺内的免疫活性淋巴细胞产生，作用于甲状腺TSH受体上，TRAb为多克隆抗体，其中包括甲状腺刺激抗体（TSAb），使甲状腺激素合成和分泌增加，导致Graves病，甲状腺刺激阻断抗体（TSBAb）使甲状腺激素分泌减少。

2．标本采集：

不抗凝静脉血2ml

3．正常参考值（放射受体法）：

正常人＜9U/L

4．注意事项和影响因素：

试验方法不同其意义有所不同，放射受体法是依据患者抗体阻断同位素标记的TSH与TSH受体结合而测的TRAb，不能确定TRAb的性质，生物法可以测定兴奋性和阻断性TRAb。

5．临床意义和分析：

⑴用于Graves病的诊断、疗效观察、复发和停药的指标。

Graves病患者TRAb阳性可达70-80%，Graves病经治疗（药物、手术、同位素）TRAb水平逐渐下降，提示治疗有效，如转为阴性并多次，则可考虑停用抗甲状腺药物。

如TRAb持续阳性，即使甲功正常，停药后复发的可能性仍较大。

治疗前TRAb水平很高且持续较长时间，则提示Graves病较难控制。

⑵甲亢病因的鉴别，亚甲炎、甲状腺功能自主性结节或腺瘤TRAb多为阴性，少数为阳性，可结合血沉、131碘摄取率和病理等结果明确诊断。

⑶孕妇及新生儿甲亢的诊断和预测，TRAb可经胎盘进入胎儿，引起新生儿甲亢。

⑷诊断甲功正常的Graves眼病，预测Graves病家属中可能发展为Graves病的可能。

⑸桥本氏甲状腺炎患者阳性较低约50%。

五甲状腺球蛋白抗体（TGAb）测定

甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）测定

1．原理：

甲状腺球蛋白为甲状腺滤泡胶质的主要成份，甲状腺微粒体抗体（TMAb）其真正抗原成份为甲状腺过氧化物酶（TPO），TGAb和TPOAb经常存在于甲状腺自身免疫性疾病中，TPOAb与甲状腺淋巴细胞侵润关系密切。

2．标本采集：

不抗凝静脉血2ml。

3．正常参考值：

放射免疫法TGAb结合率＜30%

TMAb结合率＜15%

化学发光免疫分析法TGAb＜40Iu/ml

TPOAb＜35Iu/ml

4．注意事项和影响因素：

大约10%的健康正常人有低水平的TGAb和TPOAb，影响TGAb和TPOAb的其他因素包括：

⑴用甲状腺激素替代治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎可使抗体滴度轻中度降低。

⑵甲状腺次全切或全切可使抗体滴度下降。

⑶131I治疗使抗体滴度升高，峰值在2－3个月。

⑷皮质醇和抗甲状腺药物治疗可降低抗体滴度。

⑸患慢性淋巴细胞性甲状腺炎的儿童和孕妇抗体滴度较低，孕妇产后升高。

⑹干扰素α可增加抗体的产生。

5．临床应用和分析：

⑴用于慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断，在慢性淋巴细胞性甲状腺炎时TPOAb水平的升高较TGAb更明显和常见。

在诊断时应结合病人的临床表现、甲状腺功能和其他实验室检查。

⑵约50-90%的Graves病患者有低水平的TGAb和TPOAb，具有较高水平TPOAb的Graves病患者，以后发生甲减的可能性较大。

 六完整甲状旁腺激素（PTH）测定

1．原理：

PTH由甲状旁腺的主细胞合成和分泌，血清中完整的有生物活性的PTH（84个氨基酸）占5－20%，其半衰期不到5分钟，具有部分生物活性的氨基端PTH片段量很少,PTH分子中无生物活性的羧基端和中段占75－95%，有较长的半衰期，使用免疫放射法或免疫化学发光法可以直接测定完整PTH，有较好的准确性、敏感性和特异性。

2．标本采集：

空腹不抗凝静脉血2ml

3．正常参考值（化学发光免疫分析法）：

12.0－72.0ng/L（1.3－7.6pmol/L）

4．注意事项和影响因素：

⑴PTH的分泌在24小时内可有多个峰，主张早晨空腹取血，某些原发性甲状旁腺功能亢进病人高钙饮食的摄入可抑制PTH的分泌，因此，理想的方法是限制钙饮食（元素钙400mg/日）3－5天，抽取血标本后应尽快处理和保存。

⑵促进PTH分泌的因素有低血钙、高血磷、降钙素、儿茶酚胺和皮质醇。

抑制PTH分泌的主要因素有高血钙、低血磷、低血镁、1、25－（OH）2D3和普萘洛尔。

此外，老年人PTH水平较中青年高，冬季PTH高于夏季。

⑶肾功能不全的病人，其PTH水平可随血清钙的迅速变化（因透析和饮食磷的量），而有较大的波动。

5．临床应用和分析：

⑴原发性甲状旁腺功能亢进症PTH水平多显著升高，伴高血钙、低血磷、血碱性磷酸酶升高。

⑵继发性甲状旁腺功能亢进症，如在肾功能衰竭时，PTH水平升高，伴有高血磷、低血钙。

⑶多数非甲状旁腺的恶性肿瘤（异位性PTH分泌瘤除外）和维生素D中毒引起的高钙血症PTH水平是降低的。

⑷甲状旁腺功能减退症时PTH水平低于正常或在正常的低限，假性甲状旁腺功能减退症PTH水平高于正常或在正常范围。

七降钙素（CT）测定

1．原理：

CT主要由甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌，甲状腺髓样癌来自滤泡旁细胞，自主分泌大量 CT，可作为该肿瘤的标记。

2．标本收集：

空腹抗凝静脉血2ml。

3．正常参考值：

（放免法）非提取血浆20－75ng/L

提取男8.2±5ng/L

女4.8±4ng/L

3．注意事项和影响因素：

⑴CT主要受血中钙浓度的调节，高血钙可促进CT的分泌。

⑵男性高于女性，随年龄增长降钙素下降，肾功能不全可使降钙素水平升高（肾脏清除减少）。

1．临床意义和分析：

⑴主要用于甲状腺髓样癌的诊断，部分甲状腺髓样癌的病人基础CT水平正常，多见于较小的甲状腺髓样癌和多发性内分泌腺瘤病病人伴有早期恶性损害或旁细胞增生，通过采用5肽胃泌素试验或结合短期钙输注试验可进一步提高诊断的敏感性。

⑵异位肿瘤如小细胞肺癌、类癌和胰岛细胞瘤的病人偶可有CT水平的升高。

第三节肾上腺皮质和髓质功能检查

一促肾上腺皮质激素（ACTH）测定

1．原理：

ACTH由腺垂体ACTH细胞分泌，刺激肾上腺皮质生长和释放各种类固醇激素，特别是皮质醇。

ACTH分泌有昼夜节律变化，清晨最高，午夜最低，ACTH受促上腺皮质激素释放激素（CRH）调控，皮质醇在下丘脑和垂体水平反馈抑制ACTH分泌，测定ACTH可以了解下丘脑—垂体—肾上腺轴的功能。

2．标本采集：

于8am采静脉抗凝血2ml，根据要求用EDTA或肝素抗凝。

3．正常参考值（化学发光免疫分析法）：

ND—46.0ng/L（8am）

（ND代表未测出）

4．注意事项和影响因素：

ACTH半衰期为10分钟，标本抽取后应尽快分离血浆（4℃低温离心机离心），—20℃以下冰箱保存，各种应激可使ACTH水平增高。

5．临床意义和分析：

⑴库欣氏综合征的鉴别诊断，原发垂体肿瘤和异位肿瘤引起的库欣氏综合征，血ACTH水平增高，而肾上腺瘤或癌引起的库欣氏综合征ACTH水平是降低的。

垂体肿瘤与异位肿瘤所致的ACTH水平增高主要通过大剂量地塞米松抑制试验、CRH兴奋试验和肿瘤定位鉴别。

⑵肾上腺皮质功能减退的鉴别诊断，下丘脑和垂体功能损害可使ACTH水平降低，原发于肾上腺的皮质功能减退者ACTH水平是升高的。

二皮质醇测定

1．原理：

皮质醇由肾上腺分泌，受促肾上腺皮质激素（ACTH）的调控，具有昼夜节律变化，高峰时间在6—8am，最低值在午夜11—2am，分泌入血的皮质醇有1—3%呈游离状态，大部分与皮质类固醇结合球蛋白（CBG）结合。

2．标本采集：

于安静状态下8am，必要时4pm和11pm抽不抗凝静脉血2ml。

3．正常参考值（化学发光免疫分析法）：

8am50—250μg/L（138.0－690.0nmol/L）

4pm大约为8am值的50%

11pm＜50μg/L

4．注意事项和影响因素：

⑴引起皮质醇浓度升高的因素有体力活动、精神紧张、各种急性病、手术、感染、饥饿、抑郁症、神经性厌食、饮酒、吸烟、过度劳累和慢性肝肾疾病等，灯光和活动可影响皮质醇的节律变化。

⑵皮质醇浓度受CBG的影响，使CBG升高的因素包括妊娠、肥胖、甲亢和雌激素治疗，使CBG降低的因素包括甲减、多发性骨髓瘤和先天性CBG缺乏。

5.临床意义和分析：

⑴用于功能动力试验，如小剂量和大剂量地塞米松抑制试验。

⑵了解皮质醇分泌的节律变化，单纯性肥胖患者血皮质醇浓度可升高，但节律正常，皮质醇增多症的病人，血皮质醇失去正常节律。

⑶用于皮质醇增多症和肾上腺皮质功能减退症的诊断，皮质醇水平增高见于各种原因所至的皮质醇增多症，需结合ACTH和动力试验鉴别其原因。

肾上腺皮质功能减退时皮质醇水平低于正常或在正常的低限，同样需根据ACTH等鉴别是原发性还是继发性。

⑷监测下丘脑—垂体—肾上腺轴的情况，如使用大剂量糖皮质激素后，了解肾上腺皮质功能是否受抑制或恢复。

三尿游离皮质醇测定

1．原理：

循环中的游离皮质醇通过肾小球滤出，成为尿游离皮质醇，正常占肾上腺分泌皮质醇的1%左右。

在皮质醇增多症时，皮质醇的增加超过皮质类固醇结合球蛋白（CBG）的结合能力，使大量游离皮质醇通过肾小球滤出，导致尿游离皮质醇明显增多。

2．标本采集：

留取24小时尿标本，标本中加入防腐剂，每100ml加1克硼酸，记总量，取20—30ml送检，—20℃低温冰箱保存。

3．正常参考值：

未提取法（直接法）75－270μg/24小时尿

提取法（间接法）20－90μg/24小时尿

4．注意事项和影响因素：

⑴用提取法测定的尿游离皮质醇可减少尿中不明物质的干扰。

⑵尿游离皮质醇不受药物和类固醇结合球蛋白（CBG）的影响。

⑶精神刺激、过度劳累、各种急性疾病、抑郁、饮酒和吸烟可使尿游离皮质醇升高。

5．临床应用与分析：

尿游离皮质醇可明确区别正常人和高皮质醇血症状态，具有较高的敏感性，用于：

⑴筛查或监测肾上腺皮质功能亢进和减退，双侧肾上腺增生、肾上腺瘤和癌、异位ACTH肿瘤均可使尿游