第六章 酸碱平衡失调.docx
《第六章 酸碱平衡失调.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第六章 酸碱平衡失调.docx（23页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。
第六章酸碱平衡失调
第六章酸碱平衡失调
酸碱平衡是机体内环境稳定的重要组成部分。
体液酸碱度通常以pH表示。
pH是H加浓度（[H加]）的负对数。
血浆pH值大小主要取决于血浆中（HCO3）与[H2CO3]二者的比值,正常成人血浆（HCO3）参考值为24mmol/L（24mEq/L），（H2CO3）为l.2mmOI/L（1.2mEql/L），二者比值为20/l，按pH一pKaog（HCO3）H2CO3公式计算，血浆pH值为7.4（H加浓度为40nmol／L），正常范围为7.36～7.44（H加浓度为44至36nmol/L）。
若血浆（HCO3）/（H2CO3）比值＜20/l，pH＜7.36，则表明有酸中毒；若比值＞20/l,PH＞7.44，则表明有碱中毒，这些情况称为酸碱平衡失调，它是多种疾病和病理过程的继发改变，可使病情加重，严重酸、碱中毒可导致病人死亡。
人体通过糖、脂肪和蛋白质代谢过程每天可产生大量H加。
H加的来源有①代谢终产物CO2加H2O等于H2CO3等于H加HCO3CO2可经肺排出，故H2CO3，称为挥发酸。
H2CO3解离所释出的H加为呼吸性H加，其量颇大。
动脉血CO2，分压（PaCO２和[H2CO3]由呼吸功能来调节；②由含硫氨基酸和含磷有机化合物（如核音酸、磷蛋白、磷脂等）分解生成的硫酸和磷酸，以及在糖、脂肪和蛋白质分解代谢中不断产生的一些有机酸如丙酮酸、乳酸、乙酞乙酸及B-羟丁酸等，这些酸性代谢产物只能由肾排出，而不能变为气体从肺排出，故称为非挥发酸或固定酸。
由它们释出的H加称为代谢性H加。
正常人每天产生的代谢性H加约50～90mmoI／L，主要由血液缓冲作用和肾排酸保碱作用来平衡血浆中的代谢性。
在病理情况下，若出现代谢性H加或呼吸性H加的过量或不足，便可发生相应的代谢性抑或呼吸性酸中毒和碱中毒。
酸碱中毒根据原发改变是代谢性成分（HCO3）抑或呼吸性成分（PCO2）而分为代锄性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒等四种类型，由于代谢障碍，固定酸过多，血浆中代谢性（H加）升高，使（HCO3）原发性减少称为代谢性酸中毒。
相反由于血浆代谢性（H加）减少，使血浆中（HCO3）原发性升高称为代谢性碱中毒。
当呼吸障碍，肺通气量降低，CO2，排出减少时，PaCO2和血浆（H2CO3）原发性升高，这种因呼吸性（H加）升高所致的酸中毒称为呼吸性酸中毒，相反，呼吸加强，换气过度，CO2排出过多导致PaCO2和血浆（H2CO3）原发性降低，这种因呼吸性（H加）不足所致的碱中毒称为呼吸性碱中毒。
根据机体代偿程度不同，每一种酸、碱中毒又有完全代偿和部分代偿（即失代偿）二种情况。
当血浆中（HCO3或（H2CO3）发生原发性改变时，由于机体的呼吸、血和肾等功能充分发挥了代偿作用，使血浆中相对应的（H2CO3）或（HCO3）按正常比例发生继发性改变，二者比值仍保持20/l，pH不变，则称为完全代偿性酸、碱中毒。
若因严重酸、碱中毒，机体代偿不足，或因酸、碱中毒发展急剧，肾等代偿作用来不及发挥，所以当血浆（HCO3）或（H2co3）发生原发改变时，相对应的（H2CO3）或（HCO3）未能按20／1继发变化，二者比值（20/1）或＞20/1，pH＜7.36或＝7.44，则称为失代偿性酸、碱中毒。
第一节代谢性酸中毒
代谢性酸中毒（lnetabolicacidosis）临床最为常见，其特点是血浆中（HCO3）原发性减少，由于代偿作用[H2CO3]可继发性减少。
【原因及发生机理】血浆[HCO3]原发减少，可由代谢性H加产生过多和排出障碍使H加潴留，进而消耗大量HCO3等缓冲碱而引起，也可直接因HCO3丢失过多所致。
1、代谢性H加产生过多见于①乳酸性酸中毒：
因机体缺氧，糖酵解增强，乳酸生成过多超过了肝处理利用能力而发生乳酸性酸中毒。
常见于休克及各种原因引起的缺氧病人。
心搏骤停时全身立即缺氧，3分钟内可使pH降至7．0以下。
②酮症酸中毒：
体内脂肪大量分解，酮体生成过多，超过外周组织的代偿氧化能力时，可发生酮症酸中毒，主要见于糖尿病和饥饿。
③酸性药物摄入过多：
见于服用水杨酸、稀盐酸或氯化按等情况。
2、代谢性H加排出障碍主要见于急性肾功能衰竭和晚期慢性肾功能衰竭。
当其肾小球滤过率降低到正常水平的20％，便会发生代谢性酸中毒。
以上代谢性H加产生过多或排出障碍引起的代谢性酸中毒均为储酸性酸中毒。
3、HCO3丢失过多生理情况下血浆HCO3不断与酸性物质缓冲而消耗，同时不断由肠管碱性肠液吸收和由肾小管原尿液重吸收来补充，从而保持血浆HCO3的正常浓度。
在病理情况下，若HCO3从肠管或尿液排出过多，使血浆（HCO3）明显减少可发生代谢性酸中毒。
前者常见于严重腹泻、小肠瘦或肠液引流等情况丧失过多的HCo3。
HCO3从尿液排出过多见于①轻、中度慢性肾功能衰竭：
因肾小管上皮细胞功能减退，泌H加、泌NH3减少，NaHCO3重吸收减少而排出过多；②肾近曲小管性酸中毒：
多因遗传性缺陷或汞等重金属及磺胺等药物中毒，使近曲小管上皮细胞泌H加障碍，管液中的NaHCO3重吸收减少，随尿大量排出，故尿液呈碱性；③肾远曲小管性酸中毒：
多因遗传缺陷使远曲小管上皮细胞泌H加障碍，尿液不能被酸化（尿pH＞6.0），同时影响NaHCO3重吸收，故血浆（HCO3）明显降低；④碳酸酐酶抑制剂（如乙酞唑胺等）的应用：
可因抑制小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性，使细胞内H2CO3，生成减少，H加解离减少，致泌H加减少，HCO3重吸收也随之减少，因而血浆（HCO3〕明显降低。
以上因肠液和尿液异常
丢失HCO3所致的代谢性酸中毒又称为失碱性酸中毒。
【机体功能和代谢变化】代谢性酸中毒发生后，通过机体各种代偿作用，使血浆HCO3增高，[H2CO3]降低，二者比值维持20/1，故pH不变，称为代偿性代谢性酸中毒。
若代偿不足或酸中毒原因作用急剧，机体来不及充分发挥·代偿作用，血浆HCO3〕明显减少，pH＜7.36称为失代偿性代谢性酸中毒，它对机体影响极大。
以下阐述代偿和失代偿时的主要变化。
1、血液缓冲作用血浆中过量的代谢性H加可立即与HCO3和非HCO3缓冲碱（Buf-如Na2HPO4等结合而缓冲，即过量代谢性H加HCO3-H2CO3-H2O加H2CO加CO或过量代谢性H加加Buf--HBuf，缓冲碱因而减少。
失碱性酸中毒时经血缓冲，结果Buf-也下降，即Buf-加H2CO3－HBuf加HCO3（HCO3-可继续丢失）。
2、呼吸代偿作用血浆pH降低可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快，CO2呼出增多，PaCO2和血浆H2CO3均代偿性减少，[HCO3]（H2CO3）比值可能趋于正常。
呼吸加深加快是此型酸中毒通过呼吸代偿的重要表现。
但重度酸中毒时呼吸深而慢，呼吸肌有力地收缩，尽量扩张胸廓出现Kussmaul式呼吸。
酸中毒发生数分钟后即可出现呼吸代偿，经12～24小时后达到最大限度的代偿，随后呼吸代偿仍将持续12～24小时。
如果在头24小时急于完全纠正酸中毒，那么随后极易出现代偿过度而发生呼吸性碱中毒。
3、肾代偿作用肾排酸保碱作用加强是慢性酸中毒代偿的重要方面。
因肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性增高，由CO2加H2O-H2CO3-H加加HCO3反应加速，于是H加生成和排泌增加，与尿液中Na2HP4，的Na加交换增多，与此同时上皮细胞内解离的HCO３与重吸收的Na加形成的NaHCO3，入血也增多，尿液因大量Na2HPO4转化成Na2HPO4而酸度增高。
酸中毒时肾排酸保碱的重要环节是肾小管细胞NH3，生成和排泌增多，NH3与分泌的H加结合成NH4，在尿液中以铵盐形式（如NH4Cl）排出。
总之，肾小管每分泌1个H加，便有1分子NaHCO3回收入血，正常成人每日从肾排出H加约40～60mmo1／L，可回收等量的HCO3补充血浆，酸中毒时可增加数倍。
尿呈酸性（pH可降至4.0）、铵盐增多，血浆（Hco3）由减少而回升是酸中毒时肾排酸保碱作用加强的重要表现。
肾代偿反应较为缓慢，一般于酸中毒数小时后开始代偿，5～7天内达高峰。
因肾功能障碍引起的酸中毒,肾不能发挥代偿，故酸中毒较为严重
4、血浆负离子量的变化皿浆负离于包括cI、HCO3、有机酸负离子、HPO4分之2-SO4分之2蛋白负离子等，它们与血浆正离子（Na加、K加、Ca2加、Mg2加等）总量相等，保持血浆的电中性，由于此型酸中毒的发生原因不同而血浆各种负离子量也发生不同变化。
一般说。
储酸性代谢性酸中毒时，体内有机酸、磷酸和硫酸等储留，致使血浆中这些酸根负离子增加，血浆HCO3减少，但Cl加量并不升高，故将储酸性代谢性酸中毒又称为血氯正常性代谢性酸中毒；因HCO3丢失过多引起的酸中毒，有机酸、磷酸和硫酸根负离子不增多，血浆HCO3减少的同时而伴有血CI升高，故将失碱性酸中毒又称为高血氯性代谢性酸中毒。
代谢性酸中毒分出这两个亚型对判断其发生原因有帮助，临床上常用负离子间隙（aniongap、AG）值的变化作为鉴别。
AG是指血浆中未测定的负离子（指HCO-3和Cl-以外的负离子）量减去未测定的正离了（指Na加以外的K加，Ca2、Mg2加）量的差值。
因未测定正负离子量不易检测，故AG值可用既定公式求得，即Na加（Hco32加CI）等于AG，只要测定血浆Na加、HCO3和CI的含量便可计算出AG值。
常AG值为142减（27加103）等于12mmoI/L，根据上述负离子最变化特点，储酸性酸中毒AG值高于正常，失碱性酸中毒AG值正常。
5、酸中毒对钾代谢的影响酸中毒发生2小时后体细胞可发挥级冲作用，血浆中过量的H加进入细胞内与蛋白质钾盐、磷酸钾盐或红细胞内的血红蛋白钾盐起反应，为保持细胞内电中性，K加从细胞内逸出，导致血浆K加增多，细胞内缺K加，这是酸中毒伴发高钾血症的原因之一，或者酸中毒可加重已有的高钾血症；若酸中毒发生前已为低钾血症，那么酸中毒后低血钾情况可被细胞内K加外逸而掩盖；持续性酸中毒时，虽然血钾升高，但细胞内缺钾却加重，在纠正酸中毒过程中，随着pH趋向正常，而体内缺钾情况即可表现出来。
因此，在治疗酸中毒时应注意血钾的变化，做到适时补钾，尤其对腹泻等失碱性酸中毒患者更为重要。
6、酸中毒对心血管功能的影响严重酸中毒对心血管功能的影响主要表现为心肌收缩力降低，心输出量减少，微血管扩张，回心血量减少，严重时血压下降发生休克或加重休克。
其主要机理：
①血浆[H加]升高，使微循环内毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低而发生松弛，但小静脉的反应性尚正常，故毛细血管扩张淤血，回心血量减少，②酸中毒时H加能占据心肌内Ca2加的结合位点，影响Ca加与肌钙蛋白结合，因而心肌的兴奋收缩偶联障碍，心肌收缩力降低；③pH降低，使心肌内氧化酶活性降低，氧化磷酸化减弱，ATp产生不足；④酸中毒可使氧自由基产生增多，通过生物膜的脂质过氧化反应，使心肌细胞膜损伤；⑤酸中毒伴发的高钾血症可加重心肌损害，出现心律失常，传导阻滞甚至发生心室纤维性颤动而死亡。
7、酸中毒对中枢神经系统功能的影响酸中毒使中枢功能抑制，表现为乏力、知觉迟钝、意识障碍、嗜睡甚至昏迷，严重者因呼吸中枢和心血管中枢麻痹而死亡。
其主要机理：
①pH降低，脑组织氧化酶受抑制，ATP生成减少；②脑组织内谷氨酸脱玫酶因pH降低而活性增高，使Y-氨基丁酸生成增多，从而加强对中枢功能的抑制作用。
8、骨骼系统代偿变化严重慢性酸中毒，骨骼中的磷酸钙和碳酸钙可释放入血，与过量H加缓冲。
如钙盐释出过多，可使骨骼脱钙，严重者可伴发佝偻病或骨质软化症。
9、某些化验指标的变化①缓冲碱。
（BB）减少，CO2结合力（CO2CP）降低（均因血浆（HCO3〕减少）；②PaCO2正常或因呼吸代偿CO2排出增多而轻度降低；③标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）均降低，AB等于SB，或AB＜SB，此因AB受PaCO2降低的影响而低于SB;④碱剩余（BE）负值增大，此因血浆HCO3减少，用碱滴定的量多，故负值增大。
第二节呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）的特点是血浆[H2CO3]原发性升高，PacO2升高,而[HCO3]可代偿性升高。
【原因】血浆[H2CO3]原发性升高与各种原因引起的通气障碍，CO2呼出减少，或因CO2吸入过多以致CO2在体内储积有关。
1、CO2呼出减少呼吸中枢抑制（见于颅脑损伤、全身麻醉剂用量过多等）和急性呼吸道阻塞（见于喉头水肿、溺水、异物阻塞气道等），CO2排出急剧减少，易发生急性呼吸性酸中毒；严重小气道阻塞（多见于慢性支气管炎和支气管哮喘）和肺部疾患（如严重肺气肿、肺广泛纤维化）是引起慢性呼吸性酸中毒的常见原因。
此外还见于胸廓疾患和呼吸肌麻痹等。
2、CO2吸入过多见于久留在通风不良，空气中CO2，浓度过高的坑道和防空洞内。
（机体功能和代谢变化）血浆（H2CO3）升高，机体可通过血、肾等代偿，使[HCO-3]代偿性升高，[H2CO3]降低，二者比值趋于正常，pH不变，称为代偿性呼吸性酸中毒。
若机体代偿不足，PaCO2，急速上升，上述比值小于20/1，pH＜7.36，称为失代偿性呼吸性酸中毒。
以下阐述代偿和失代偿的主要变化。
血液缓冲作用血中过多H2CO3，解离出的呼吸性H加可与Buf结合而缓冲（如H2CO3加Na2HPO4-NaH2PO4加NaHCO3），结果血浆H2CO3减少，Buf-减少而HCO3增多，故缓冲碱总量不变。
红细胞缓冲作用较为重要，过多的CO2进入红细胞内生成H2CO3,（进而解离出H加和HCO-3,H加与Hb，和Hbo－结合而缓冲，HCO-3与血浆中的C1-交换，致使血浆［HCO-3增高而C1-减少，所以此型酸中毒为血C1-减少。
急性呼吸性酸中毒只能通过血液迅速代偿，但其代偿能力有限。
PaCO2，每升高1.3kPa。
经红细胞代偿，血浆[HCO-3]仅上升约0.7mmo1／L，不足以使血浆[HCO-3]/[H2CO3]比值趋于正常，故PH急剧降低。
由此可见，急性呼吸性酸中毒常为失代偿性酸中毒。
2、肾代偿作用它对慢性呼吸性酸中毒起重要的代偿作用。
其代偿方式与代谢性酸中毒相似，肾小管泌H加、泌NH3增多，NaHCO3重吸收增多，使血浆（HCO-3代偿升高,与增高的（H2CO3）在高水平上恢复20/lpH恢复正常。
一般说，PaCO2每升高1.3kpa，经肾代偿后，血浆（HCO3）可增加约4mmo1／L。
如果慢性呼吸性酸中毒PaCO2升至10.6kPa，肾可发挥最大限度的代偿，此时血浆（HCO-3可高达45mmo1/L，pH可能保持在正常范围。
所以，PaCO2升高不超过10，6kPa的慢性呼吸性酸中毒常为代偿性酸中毒，临床可不予以纠正。
若PaCO2，超过10.6kPa，即使肾发挥最大代偿能力，血浆PH也不易恢复正常。
因此，肾发挥完全代偿的限度为PaCO210.6kPa。
3、酸中毒对钾代谢影响此型酸中毒与代谢性酸中毒时相同也可伴发高钾血症。
尤其严重的急性呼吸性酸中毒由于pH速降，血钾可急剧升高，损害心脏易引起心室纤维性颤动,心搏骤停而死亡。
4、高碳酸血症的影响呼吸性酸中毒时PaCO2升高，血浆（H2CO3）增高，称为高碳酸血症（hypercapnia）。
它可引起血管舒缩活动失调和神经精神障碍，主要表现为①脑血管充血；CO2储留可直接引起脑血管扩张，脑血流量增加致脑充血，病人常有持续性头痛、尤以夜间或晨起时为重；肺性脑病（参见呼吸衰竭一节）。
5、缺氧的影响CO2储留的同时必然伴有缺氧，因此呼吸性酸中毒常伴发缺氧所致的代谢性酸中毒。
缺氧的其它影响参见缺氧一节。
6、某些化验指标的变化PaCO2明显升高是此型酸中毒的特点之一，AB、CO2CP均升高，AB因受PaCO2明显升高的影响，故AB＞SB。
慢性呼吸性酸中毒经肾代偿后血浆[HCO-3]升高，故SB和BB均增高，BE正值增大。
急性呼吸性酸中毒因肾来不及代偿，故SB、BB和BE值基本正常。
第三节代谢性碱中毒
代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）的特点是血浆（HCO3-］原发性升高，（H2CO3）可代偿升高。
【原因及发生机理】引起（HCO3）升高的常见原因如下：
1、代谢性H加丢失过多常见有①含HCI的胃液大量丧失：
见于严重呕吐、长期胃管引流等丢失大量HCI，此时肠液中的HCO3不能正常和HCI中和，而由小肠粘膜大量吸收入血，使血浆（HCO3）升高引起代谢性碱中毒。
胃液丧失往往伴Cl-和K加的丢失，引起低氯血症和低钾血症，也可促进代谢性碱中毒的发生。
②经肾丢失过多H加：
主要由盐皮质激素过多引起。
醛固酮过多使肾保钠排钾作用加强，肾远曲小管泌H加、泌K加增多，与尿液中Na加交换增多，于是NaHCO3重吸收增多使血浆（HCO3）门升高而发生代谢性碱中毒，同时因尿排钾增多而伴发低钾血症。
因脱水引起的醛固酮分泌增加，也可能伴发代谢性碱中毒，细胞外液每丢失IL、血浆。
[HCO3-]约增加1.4mmoI/L。
2、缺钾和缺氯低钾血症和低氯血症常伴发代谢性碱中毒。
因血浆K加浓度降低时，K加自细胞内逸出，而H加进入细胞，使血浆（K加）降低；同时肾小管上皮细胞因含K加减少而致泌K加减少，促使泌H加增多，H加Na加交换增强，NaHCO3，重吸收多而发生此型碱中毒。
低氯血症时因原尿液中C1－少，叮影响Cl－伴随Na加的重吸收，致使肾远曲小管加强H加和K加的排泌而换回尿液中的Na加，于是NaHCO3，重吸收增加而引起低氯性碱中毒。
3、碱性药摄入过多见于溃疡病患者服用过多NaHCO3。
但是。
肾排泄HCO3-的能力很强，故长期摄入治疗量的HCO3不致引起碱中毒。
只有当快速大量输入碱性药或肾功能不良者长期服用碱性药才会引起碱中毒。
此外，一次快速大量输血也可能伴发代谢性碱中毒。
此因输入血中的柠檬酸盐抗凝剂经代谢可生成过多的HCO3所致。
【机体功能和代谢变化】血浆（HCO3）升高，机体通过各种代偿调节使（HCO3）下降，[H2CO3]代偿升高，二者比值趋于20/l，pH不变，称为代偿性代谢性碱中毒。
若病因持续作用，超过机体代偿限度，上述比值>20/1，则pH＞7.44，出现失代偿性碱中毒，对机体影响较大。
下面阐述代偿和失代偿的主要变化。
1、血液缓冲作用过多的HCO3-可与HBuf结合而缓冲，如NaHCO3加NaH2PO4H2CO3加Na2HPO4，结果血浆H2CO3代偿增高，但Buf-也增多。
所以，血液对碱中毒的缓冲能力较低。
2、呼吸代偿调节与代谢性酸中毒相反，由于pH升高可抑制呼吸中枢引起呼吸减慢减弱，CO2，排出减少，使血浆（H2CO3和PaCO2，代偿性升高，HCO3/H2CO3比值接近正常，所以轻度代谢性碱中毒经呼吸代偿，pH可能恢复正常。
3、肾代偿作用此型碱中毒时肾代偿起重要作用。
肾排酸保碱作用减弱，肾小管泌H加和泌NH3减少，H加－Na加交换减少，NaHCO3，回收入血减少，促使血浆（HCO3）降至正常。
NaHCO3，随尿排出增多，尿呈碱性，尿按盐也减少。
但缺钾引起的碱中毒因肾小管泌H加增多尿呈酸性，故称反常件酸性尿。
4、碱中毒对钾、氯代谢的影响缺钾引起碱中毒，而碱中毒也常伴发低钾血症。
此因碱中毒时血浆H加降低，细胞内H加向外转移，细胞外液K加便转向细胞内，结果血浆H加得以补充，而血浆K加却减少；同时因肾代偿，肾小管泌H加减少，而泌K加增多，尿排K加增多导致低钾血症。
低血钾可使肌肉无力或麻痹，心率加快，心律不齐，严重者发生心室纤维性颤动而死亡。
碱中毒也可伴发低氯血症。
因为血浆中HCO3和CI－经常处于互相影响，互相制约的状态，当血浆HCO3升高时Cl-向红细胞内转移以及肾排CI增多可致血浆CI减少。
5、碱中毒对中枢神经系统和神经肌肉的影响严重碱中毒可使中枢神经系统兴奋，患者表现烦躁不安、精神错乱。
谵妄筹。
其主要机理①血浆pH升高，脑组织y-氨基丁酸分解加强而生成减少，故对中枢神经的抑制作用减弱；②血浆pH升高，氧合血红蛋白不易释出氧，故组织可发生缺氧。
脑组织对缺氧最敏感，可因此出现神经精神症状，严重者可发生昏迷，碱中毒时因血浆蛋白结合钙解离减少，血Ca2加降低，可使神经肌肉的兴奋性增高而出现肌肉抽动、手足搐溺等症状。
碱中毒若伴明显低血钾时，这些症状可被低血钾引起的症状所掩盖。
但低血钾纠正后，搐溺症状又可发生。
6、某些化验指标的变化此型碱中毒由于血浆（HCO3）升高，故SB、AB、BB和CO2CP均增高，BE正值增大，AB等于SB，PaCO2代偿升高时AB可能大于SB。
第四节呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）的特点是血浆（H2CO3）原发性降低，PaCO2降低，而（HCO3）可代偿性降低。
【原因】凡能使呼吸过深过快，肺泡通气量过大，CO2排出过多者均可使血浆[H2CO3]减少而发生呼吸性碱中毒，常见原因有癔病发作，呼吸过快过深；高热和甲状腺功能亢进使代谢增强；水杨酸中毒直接刺激呼吸中枢；低氧血症；中枢神经系统疾患（如脑炎等），以及剧痛刺激等。
人工呼吸器使用不当也可造成通气过度。
【机体功能和代谢变化】
1、代偿作用急性呼吸性碱中毒主要由细胞缓冲，碱中毒发生后数分钟，H加既从细胞内移出，与血浆HCO3结合生成H2CO3，致[HCO3-]代偿降低，（H2CO3）升高。
血浆的HCO3也可与红细胞内的C1-交换，使血浆HCO3减少而Cl-增多，HCO3-在红细胞内转变为CO2又排至血浆，补充血浆CO2的不足。
但细胞代偿能力有限，血浆PaCO2从正常值每下降1.3kpa，血浆（HCO3）仅代偿下降约2mmol/L，pH仍高于正常，故急性呼吸性碱中毒常为失代偿性碱中毒。
慢性呼吸性碱中毒还可由肾代偿，通过肾排酸保碱作用减弱／尿排出HCO3增多。
此时PaCO2从正常值每下降1.3kPa，血浆[HCO-3]可代偿下降5mmol／L，pH可能趋于正常，故慢性碱中毒常为代偿性碱中毒。
代谢性酸中毒基本原因：
代谢性H加潴留和HCO3-丢失。
原发性变化（血浆）：
HCO3增。
代偿性变化血浆：
HCO3增，H2CO3减。
血浆PH：
＜7.36或正常（完全代偿）。
尿PH：
酸性或碱性（肾小管性酸中毒）。
PaCO2：
代偿。
CO2CP3：
（原发）。
血SB、BB：
（原发）。
AB：
AB等于SB。
浆：
AB＜SB（代偿）
BE：
负值增大（原发）。
K加：
（可能）
CI：
正常（储酸性酸中毒）。
（失碱性酸中毒）。
呼吸性酸中毒
基本原因：
呼吸性H加潴留（CO2过多）
原发性变化（血浆）：
H2CO3
代偿性变化（血浆）：
HCO3增
H2CO3减
血浆PH：
＜7.36或正常（完全代偿）
尿PH：
酸性
PaCO2:
（原发）
CO2CP：
（代偿）
血SB、BB：
（代偿）
AB：
AB>SB
BE：
正值增大（代偿）
K加：
（可能）
代谢性碱中毒
基本原因：
代谢性H加丢失和HCO3潴留
原发性变化（血浆）：
HCO3
代偿性变化（血浆）：
HCO3减
HCO3增
血浆PH：
＞7.44或正常（完全代偿）
尿PH：
碱性或酸性（缺钾性碱中毒）
Paco2：
（代偿）
co2cp：
（原发）
血SB、BB：
（原发）
AB等于SB
AB>SB（代偿）
BE：
正值增大（原发）
K加：
（可能）
呼吸性碱中毒
基本原因：
呼吸性H加过少（CO2不足）
原发性变化（血浆）：
H2CO3
代偿性变化（血浆）：
HCO3减
HCO3增
血浆PH：
＞7.44或正常（完全代偿）
尿PH：
减性
PaCO2：
（原发）
CO2CP：
（代偿）
血SB、BB：
（代偿）
AB＜SB
BE：
负值增大（代偿）
K加：
（可能）
2、对机体影响失代偿性呼吸性碱中毒对中枢神经系统和神经肌肉的影响与代谢性碱中毒相似。
升级会员 