西医内科学山东中医药大学夏季针推班重点题库.docx
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西医内科学山东中医药大学夏季针推班重点题库
1.急性气管-支气管炎与急性上呼吸道感染的鉴别
急性气管-支气管炎：
起病较急，全身症状较轻，可有发热。
初为干咳或少量粘液痰，随后痰量增多，有时痰中带血，咳嗽和咳痰可延续2-3周才消失。
如支气管痉挛可出现程度不等的胸闷、气急。
全身症状不严重，发热常为低至中等度，多在3-5天将至正常。
可无明显体征或两肺呼吸音粗糙，并可闻及散在的干、湿性啰音，部位不固定，咳嗽后减少或消失。
急性上呼吸道感染：
鼻咽部症状较为突出，咳嗽咳痰一般不明显，肺部无异常体征，肺部X线正常。
3.COPD的诊断，分级
本病主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能等综合分析的确定诊断。
不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。
吸入支气管扩张剂后第一秒用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC）<70%,即可诊断。
严重程度分级
Ⅰ级（轻度）：
FEV1/FVC<70%，FEV1%>80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。
Ⅱ级（中度）：
FEV1/FVC<70%，80%>FEV1%≥50%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。
Ⅲ级（重度）：
FEV1/FVC<70%，50%>FEV1≥30%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。
Ⅳ级（极重度）：
FEV1/FVC<70%，FEV1%<30%预计值或FEV1<50%预计值，伴呼吸衰竭或心力衰竭。
4肺心病
【定义】是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。
【并发症】⑴肺性脑病，肺心病死亡的首要原因；⑵酸碱平衡失调及电解质紊乱；⑶心律失常；⑷休克；⑸消化道出血；⑹其他（功能性肾衰竭、弥散性血管内凝血）
【治疗】
⑴急性加重期：
①控制感染，呼吸道感染是呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因，控制感染是治疗慢性肺心病的关键。
多为混合性感染，应联合用药。
可首选青霉素类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类及头孢素类等；②改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭：
包括缓解支气管痉挛、清除痰液、通畅呼吸道、持续低浓度给氧、应用呼吸中枢兴奋剂，必要时机械通气；③控制心力衰竭：
利尿剂，短疗程、小剂量、间歇联合使用排钾和保钾利尿剂。
可用氢氯噻嗪25mg，每天1-3次，合用螺内酯40mg,每天1-2次。
强心剂，小剂量，常规药。
血管扩张剂。
④控制心律失常；⑤糖皮质激素；⑥抗凝治疗；⑦并发症的处理：
肺性脑病，上述治疗，发现肺水肿时快速静脉滴注20%甘露醇250ml，必要时6-8小时重复一次，肺性脑病出现兴奋、躁动时慎用镇静剂。
其他症状给予相应治疗。
⑵缓解期：
呼吸锻炼；增强机体免疫力；家庭长期氧疗。
5.支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别
心源性哮喘是指由于左心衰竭引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡而产生的哮喘。
临床表现为呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰，与支气管哮喘症状相似，但心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征，两肺不仅可闻及哮鸣音，尚可闻及广泛的水泡音。
左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。
影像学表现以肺门为中心的蝶妆或片状模糊阴影。
鉴别困难者，可先静脉注射氨茶碱或雾化吸入β2,受体激动剂，待症状缓解后再做进一步的检查。
注意，此时忌用肾上腺素和吗啡，以免抑制呼吸，造成生命危险。
6、肺炎链球菌肺炎的临床表现、并发症。
【临床表现】
多数起病急骤，常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因，多有上呼吸道感染的前驱症状。
病程7~10天。
（一）症状
1、寒战、感染典型病例以突然寒战起病，继之高热，体温可高达39℃-40℃，呈稽留热型，常伴有头痛，全身肌肉酸痛，食量减少。
抗生素使用后热型可不典型，年老体弱者可仅有低热或不发热。
2、咳嗽、咳痰初期为刺激性干咳，继而咳出白色黏液痰或带血丝痰，经1-2天后可咳出黏液血性痰或铁锈色痰，也可呈脓性痰；进入消散期，痰量增多，痰黄而稀薄。
3、胸痛多有剧烈患侧胸痛，常呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加剧，可放射至肩或腹部。
如为下叶肺炎可刺激隔胸膜引起剧烈腹痛，易被误诊为急腹症。
4、呼吸困难呼吸困难而浅。
病情严重时影响气体交换，使动脉血氧饱和度下降而出现紫绀。
5、其他少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状。
严重感染者可出现神志模糊、烦躁。
嗜睡、谵妄、昏迷等。
（二）体征
呈急剧热病容，呼吸浅速，面颊绯红，皮肤灼热，部分有鼻翼煽动，口唇单纯疱疹。
本病自然病程为1-2周。
发病5-10天，体温可自行骤降或逐渐减退；使用有效的抗菌药物后可使体温在1-3天内恢复正常，一般情况改善，症状减轻，肺实质体征消失。
但局部的湿啰音及X线的肺部改变可持续1周以上。
【并发症】
近年来已很少见。
严重败血症或毒血症患者易发生感染性休克，尤其是老年人。
（表现为发病急骤伴高热，但亦有体温不升者，血压下降甚至测不到，脉搏细数或不可触及，呼吸急促，口唇及肢体紫绀，皮肤湿冷，四肢厥冷，多汗，表情淡漠或烦躁不安，甚至昏迷，少尿或无尿。
）其他并发症有胸膜炎、脓胸、心肌炎、胸膜炎、关节炎等。
7、感染性休克的处理
①一般处理平卧，体温低时注意保暖，高热者予以物理降温、吸氧。
保持呼吸道通畅，密切观察血压、脉搏、呼吸及尿量。
②补充血容量是抢救感染性休克的重要措施。
③纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱输液不宜过快，以免发生心力衰竭与肺水肿。
主要是纠正代谢性酸中毒。
④糖皮质激素的应用静脉滴注氢化可的松100-300mg或地塞米松5-20mg。
⑤血管活性药物的应用一般不作为首选，多在经上述处理后血压仍不回升时使用。
⑥控制感染最好能根据血培养药物敏感试验选用有效抗生素。
⑦防治心肾功能不全
8、常用的抗肺结核药物、肺结核化疗方法及疗效的判定P53
第一线药物为杀菌剂，常用药物有异烟肼（H或INH）、利福平（R或RFP）、链霉素（S或SM）、吡嗪酰胺（Z或PZA）等；第二线药物为抑菌剂，常用药物有乙胺丁醇（E或EMB）、对氨基水杨酸（P或PAS）、氨硫脲、卷曲霉素、卡那霉素、丙硫异烟胺等。
近年来临床应用的抗结核新药主要有利福霉素类如利福喷丁、利福布丁与喹诺酮类如氧氟沙星、左旋氧氟沙星和环丙沙星等。
常规剂量的异烟肼和利福平在细胞内外都能达到杀菌要求，称全杀菌剂。
在偏碱的环境中能发挥最大作用，但对细胞内结核杆菌无效。
链霉素和吡嗪酰胺为半杀菌剂，只在偏酸环境中有杀菌作用。
【化疗方法】
1、“标准”化疗和短程化疗过去常规使用异烟肼、链霉素和对氨水杨酸钠12-18个月治疗结核病，习惯称为“标准”疗法。
现在联用异烟肼、利福平等两种以上杀菌剂，将疗程缩短至6-9个月（短程化疗），而疗效和复发率均与“标准化”相当。
2、间歇用药与两阶段用药临床上有规律的每周3次联合用药（间歇用药）能达到每天用药同样的效果。
在开始化疗的1-3个月内每天用药（强化阶段），其后每周3次间歇用药（巩固阶段），如此有利于督导用药，保证全程化疗。
疗效评定：
以痰结核菌持续3个月转阴为主要指标。
X线检查病灶吸收、硬结为第二指标。
临床症状在系统治疗数周后即可消失，因此不能作为判定疗效的决定指标。
9.肺癌的组织病理学分类
（1）非小细胞肺癌①鳞状上皮细胞癌②腺癌③大细胞癌④其他：
腺鳞癌、类癌、肉瘤样癌
（2）小细胞肺癌
10.慢性呼吸衰竭的临床表现，治疗
临床表现：
呼吸困难、紫绀、精神神经症状、血液循环系统、消化和泌尿系统
治疗：
（1）保持呼吸道通畅①清除呼吸道分泌物②解除支气管痉挛③建立人工气道
（2）氧疗（3）增加通气量、减少二氧化碳潴留（4）控制感染
11心力衰竭
【NYHA心功能分级】
由美国纽约心脏病协会1928年提出，主要根据心脏病患者自觉的活动能力划分为4级
Ⅰ级：
患者有心脏病但目前日常活动不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：
体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：
体力活动明显受限，小于平时一般活动可引起上述症状。
Ⅳ级：
不能从事任何体力活动，休息状态下也可出现心力衰竭症状，体力活动后可加重。
急性心衰的临床表现
症状与体征发病急骤，主要表现为急性肺水肿，突发严重呼吸困难，强迫端坐位、频繁咳嗽、咳粉红色泡沫样痰，面色灰白、发绀、大汗、烦躁。
【治疗】
慢性
A.治疗原则和目的1缓解症状2提高运动耐量，改善生活质量3防止或延缓心肌重构的发生，进一步减轻心肌损害4降低病死率
B.一般治疗1基本病因的治疗2消除诱因3休息4控制钠盐摄入
C．收缩性心力衰竭药物的治疗
1利尿剂
⑴机制：
减少血容量，减轻心脏前负荷
⑵⑵原则：
①慢性心衰患者应长期维持②轻症心衰可用噻嗪类口服但需注意氢氧噻嗪已达最大效应③排钾利尿剂可与保钾剂合用而不必补钾④肾功能不全时用袢利尿剂⑤避免出现电解质紊乱⑥不能用利尿剂做单一治疗
⑶适用于有液体潴留的心衰
2血管紧张素转换酶抑制剂ACEI
⑴机制①扩张血管②抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS③抑制交感神经新分性④改善心肌及血管的重构
⑵适用于左心室收缩功能不全
⑶代表药卡托普利
⑷禁忌症血管性水肿、无尿、肾衰竭和妊娠者禁用，而收缩压低于80mmHg、血清肌酐高于225umol/L和双侧肾动脉狭窄者慎用
3血管紧张素Ⅱ受体抑制剂
⑴部位阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合而实现
⑵代表药各种沙坦
⑶应用要点首先ACEI、ARB与ACEI不能联用
4醛固酮拮抗剂
⑴机制对抑制新血管的重构、改善慢性心力衰竭
⑵适用于建议休息时仍有心衰症状的，及心梗后心衰患者
⑶代表药螺内酯
5β受体阻断剂
⑴机制β可改善血流动力学，促进β受体密度上调从而使心得到改善
⑵适用于所有心功能不全且病情稳定的患者
⑶代表药美托洛尔、卡维地洛、比索洛尔
⑷禁忌支气管痉挛性疾病、血压过低、心动过缓、二度或三度以上房室传导阻滞
6洋地黄类正性肌力药物
⑴机制对心肌细胞膜上Na-K-ATP酶的抑制
⑵适用于中重度收缩性心力衰竭、快速房颤等
⑶代表药地高辛、毛花苷丙等
⑷中毒反应消化道反应、神经系统反应、视觉症状、心脏反应等
7环磷脂腺苷依赖性正肌力药物主要有β受体激动剂（多巴胺、多巴酚丁胺等
）和磷脂而知酶抑制剂（米力农）
8慢性收缩性心力衰竭的治疗参考
12.急性左心衰肺水肿的诊断及处理
急性左心衰竭发病急骤，主要表现为急性肺水肿，突发严重呼吸困难，呼吸频率为30~40次/分，强迫端坐位、频繁咳嗽、咳粉红色泡沫样痰、面色灰白、发绀、大汗、烦躁。
极重者可因脑缺氧而神志模糊。
急性肺水肿早期可因交感神经激活，血压一过性升高。
随着病情的持续，血管反应减弱，血压下降。
听诊两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心率增快，心间区第一心音减弱，可有舒张早期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进。
急性肺水肿如不能及纠正，可出现心源性休克或窒息。
必要时可检测心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP），以指导治疗。
处理：
①保持正确体位②吸氧③吗啡5-10mg静脉注射或肌肉注射④快速利尿呋塞米20-40mg静脉注射，2分钟内推完⑤血管扩张剂：
硝普钠、硝酸甘油、冻干重组人脑钠肽⑥洋地黄类药物：
西地兰⑦氨茶碱⑧其他正性肌力药⑨机械辅助治疗⑩其他
13第十七章高血压病127
【定义】18岁以上的成年人，在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg.
【病因】至今未明，目前认为是在一定的遗传易感性基础上与环境因素共同作用的结果。
1遗传因素：
发病具有较明显的家族聚集性。
2高血压的危险因素
①高钾低钠饮食
②超重和肥胖
③吸烟饮酒
④社会心理因素
⑤睡眠呼吸暂停
⑥其他：
年龄、缺乏体力活动等。
血压水平的定义和分类
类别
收缩压（20/级）
舒张压（10/级）
正常血压
<120
<80
正常高值
120-139
80-89
1级高血压（轻度）
140-159
90-99
2级高血压（中度）
160-179
100-109
3级高血压（重度）
≥180
≥110
单纯收缩期高血压
≥140
<90
注：
当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准
诊断标准
1确诊高血压，即血压是否高于正常值
2高血压的分级与危险分层
3除外继发性高血压
4靶器官损害的程度
【治疗】
1目标：
①一般高血压患者应将血压（收缩压/舒张压）降至140/90mmHg以下
②65岁以上老年人，收缩压＜150mmHg
③伴有肾脏病变、糖尿病或病情稳定的冠心病高血压患者：
治疗个体化，血压＜130/80mmHg
④脑卒中后的高血压患者：
＜140/90mmHg
⑤处于急性期的冠心病或脑卒中患者：
按照相关指南管理血压。
2非药物治疗（生活方式干预）
①减少钠盐摄入，增加钾盐摄入；足量的水果和蔬菜，适量的低脂乳制品，减少饱和脂肪和总脂肪摄入量；
②控制体重：
成人保持正常体重（BMI:
18.5–23.9kg/m2）
③戒烟
④限制饮酒：
男≤30ml,女≤15ml；
⑤运动：
有氧运动。
⑥减轻精神压力，保持心理平衡。
3降压药物治疗
⑴基本原则：
①小剂量②优先选择长效制剂③联合用药④个体化
⑵常用降压药物
①钙通道阻滞剂CCB代表药：
硝苯地平、氨氯地平、维拉帕米
适用于老年高血压（CCB+D）、单纯收缩期高血压、高血压伴稳定性心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥样硬化及周围血管病患者；
不良反应：
心跳加快、面部潮红、脚踝部水肿、牙龈增生
②血管紧张素转换酶抑制剂ACEI代表药：
xx普利，卡托普利，依那普利等
适用于伴慢性心衰，心梗后伴心功不全，糖尿病肾病，代谢综合征患者
不良反应：
用药初期持续性干咳；
禁忌症为双侧肾动脉狭窄、高钾血症及妊娠妇女。
③血管紧张素II受体拮抗剂ARB代表药：
xx沙坦，如氯沙坦、替米沙坦
适用于伴左室肥厚、心衰、房颤、糖尿病肾病、代谢综合征
不良反应少见，禁忌症同②
④阝受体阻滞剂代表药：
xx洛尔，如美托洛尔、阿替洛尔
适用于伴有快速性心律失常、心绞痛、慢性心力衰竭、或甲亢者
不良反应有疲乏、肢体冷感、胃肠不适等
禁忌症为高度心脏传导、哮喘患者
⑤利尿剂D包括噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、保钾利尿剂
适用于老年性高血压、单纯收缩期高血压、伴有心衰的患者。
水电解质紊乱所致的不良反应较常见。
⑥a受体阻滞剂适用于高血压伴前列腺增生患者及难治性高血压。
体位性低血压患者禁用，心衰患者慎用。
⑦肾素抑制剂代表药为阿利吉仑
14、第十八章冠状动脉样硬化性心脏病138
CHD是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病。
第一节心绞痛
15.急性心肌梗死的临床表现、心电图表现、实验室检查
16.【慢性胃炎的治疗】
（1）根除Hp（幽门螺杆菌）：
成功根除幽门螺杆菌可改善胃黏膜组织学、可预防消化性溃疡及可能降低胃癌发生的危险性、部分患者消化不良症状也可取得改善。
中国慢性胃炎共识意见，建议根除幽门螺杆菌特别适用于：
①伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；②有消化不良症状者；③有胃癌家族史者。
（2）对症治疗：
关于消化不良症状的治疗有消化不良症状而伴有慢性胃炎的患者，症状与慢性胃炎之间并不存在明确的关系，因此症状治疗事实上属于功能性消化不良的经验性治疗，抑酸或抗酸药、促胃肠动力药、胃黏膜保护药、中药均可试用。
有恶性贫血是注射维生素B12后客纠正。
（3）异型增生的治疗：
异型增生是胃癌的癌前病变，应予高度重视。
对轻度异型增生除给予上述积极治疗外，关键在于定期随访。
对肯定的重度异型增生则宜予预防性手术，目前多采用内镜下胃黏膜切除术。
【上消化道大出血治疗】
上消化道大量出血病情急、变化快，严重者可危及生命，应采取积极措施进行抢救。
抗休克、迅速补充血容量治疗应放在一切医疗措施的首位。
1一般急救措施患者应卧位休息，保持呼吸道通畅，避免呕血时血液吸入引起窒息，必要时吸氧。
活动性出血期间禁食。
严密监测患者生命体征，如心率、血压、呼吸、尿量及神志变化；观察呕血与黑粪情况；定期复查血红蛋白浓度、红细胞计数、血细胞比容与血尿素氮；必要时行中心静脉压辫缫缫蛐i瓣箩测定；对老年患者根据情况进行心电监护。
2积极补充血容量立即查血型和配血，尽快建立有效的静脉输液通道，尽快补充血容量。
在配血过程中，可先输平衡液或葡萄糖盐水。
改善急性失血性周围循环衰竭的关键是要输血，一般输浓缩红细胞，严重活动性大出血考虑输全血。
下列情况为紧急输血指征：
①改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快；②失血性休克；③血红蛋白低于70g／L或血细胞比容低于25％。
输血量视患者周围循环动力学及贫血改善而定，尿量是有价值的参考指标。
应注意避免因输液、输血过快、过多而引起肺水肿，原有心脏病或老年患者必要时可根据中心静脉压调节输入量。
3止血措施
食管、胃底静脉曲张破裂大出血本病往往出血量大、再出血率高、死亡率高，在止血措施上有其特殊性。
⑴药物止血：
①血管加压素：
通过对内脏血管的收缩作用，减少门脉血流量，降低门脉压。
血管加压素的推荐疗法是0．2U／min静脉持续滴注，视治疗反应，可逐渐增加剂量至O．4u／min。
不良反应常见的有腹痛、血压升高、心律失常、心绞痛，严重者可发生心肌梗死。
②生长抑素及其拟似物：
可明显减少门脉及其侧支循环血流量，止血效果肯定，因不伴全身血流动力学改变，故短期使用几乎没有严重不良反应。
该类药物已成为近年治疗食管胃底静脉曲张出血的最常用药物。
14肽天然生长抑素（somatostatin），用法为首剂250／~g静脉缓注，继以250ftg／h持续静脉滴注。
本品半衰期极短，应注意滴注过程中不能中断，若中断超过5分钟，应重新注射首剂。
奥曲肽（oct：
reotide）是8肽的生长抑素拟似物，该药半衰期较长，常用量为首剂100btg静脉缓注，继以25～50t~g／h持续静脉滴注。
⑵三腔二囊管压迫止血：
经鼻腔或口插入三腔二囊管，注气入胃囊（囊内压50～70ramHg），向外加压牵引，用以压迫胃底，若未能止血，再注气入食管囊（囊内压为35～45mmHg），压迫食管曲张静脉。
气囊压迫止血效果肯定，但缺点是患者痛苦大、并发症多，目前已不推荐气囊压迫作为首选止血措施，其应用宜限于药物不能控制出血时作为暂时止血用，以赢得时间去准备其他更有效的治疗措施。
⑶内镜治疗：
①硬化栓塞疗法是目前治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的首选方法。
②食管静脉曲张结扎术治疗食管静脉曲张的首选。
⑷外科手术或经颈静脉肝内门体静脉分流术：
急诊外科手术并发症多、死亡率高，应尽量避免。
但在大量出血上述方法治疗无效时唯有进行外科手术。
有条件的单位亦可用经颈静脉肝内门体静脉分流术治疗，该法尤适用于准备做肝移植的患者。
。
18.胃癌
【病因和发病机制】
1、Hp感染流行：
流行病学调查表明，Hp感染与胃癌的发生有相关性：
（1）Hp高感染地区，高感染人群，大多是胃癌的高发地区和高发人群。
（2）Hp抗体阳性人群发生胃癌的危险性高于阴性人群。
（3）Hp成功诱发蒙古沙鼠胃癌实验模型。
2、饮食因素：
如经常食用腐烂霉变食品，油炸食品、咸菜、腌制烟熏食品，摄入过多食盐，缺乏新鲜蔬菜和水果人群，胃癌发病率较高。
3、环境因素：
一般认为，火山岩地带，高泥炭土壤，石棉地区的居民发病率较高。
4、遗传因素：
胃癌有家族聚集倾向，尤其在一些青少年胃癌病例中，遗传因素的作用可能性更大一些
5、病态状态包括癌前疾病和癌前病变
（1）癌前疾病：
指与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险性：
a、慢性萎缩性胃炎，b、威胁头，特别是>2cm的广基息肉。
C、残胃炎，癌变常发生在毕（）式胃切除手术后10-15年。
（2）癌前病变：
指较易转为癌组织的病理学变化：
a、肠型变化，b、异型增生。
转移途径
（1）淋巴转移：
是最早和最常见的转移方式，可线转移到胃周围局部淋巴结，再向远处淋巴结转移。
转移到锁骨上窝的称为Virchow淋巴结。
（2）血行转移：
出现较晚，最常转移至肝脏，还可转移到肺，腹膜，脑、肾、肾上腺、骨和骨髓。
（3）直接蔓延：
癌细胞直接蔓延至相邻器官，如肝、食管、脾、胰横结肠、大网膜。
（4）种植转移：
癌细胞侵及浆网膜脱落到腹腔，种植于肠壁或盆腔，女性卵巢受癌细胞植入呈实体性粘液癌，称为Krukenberg癌。
19第二十六章肝硬化
【临床表现】临床分肝功能代偿期与失代偿期
1代偿期：
症状较轻，食欲减退和乏力为早期表现，可伴有恶心、腹胀、上腹不适；肝脏轻度肿大，质地偏硬，无或有轻度压痛；肝功多正常或轻度异常。
2失代偿期
⑴肝功能减退的表现
①全身表现：
精神萎靡，消瘦乏力，皮肤干枯，面色晦暗无光，伴有色素沉着（肝病面容）；
②消化道症状：
食欲不振甚至厌食，多有上腹部饱胀不适、恶心呕吐、易腹泻，常伴不同程度的肝细胞性黄疸；
③出血倾向和贫血：
牙龈出血、鼻出血、皮肤黏膜出血点或紫癜，女性可有月经过多；
④内分泌失调：
雌激素增多，雄激素、糖皮质激素减少，继发性醛固酮和抗利尿激素增多。
⑵门静脉高压症
①脾肿大：
因长期瘀血而多呈轻中度肿大。
②侧支循环的建立和开放：
门静脉高压症的特征性表现
a食管和胃底静脉曲张b腹壁和脐周静脉曲张c痔静脉曲张
③腹水
【并发症】
1上消化道出血：
最常见，表现为呕血与黑便
2肝性脑病：
晚期肝硬化最严重的并发症，也是常见的死因。
3肝肾综合征
4感染
5原发性肝癌
6其他：
电解质和酸碱平衡紊乱、肝肺综合征等
【腹水的治疗】
1限制水和钠的摄入
2利尿：
首选醛固酮拮抗剂螺内酯，多与排钾利尿剂呋塞米联合应用。
3提高血浆胶体渗透压
4放腹水疗法
5其他：
自身腹水浓缩回输术，介入及外科手术。
肝硬化食管胃底静脉曲张引起的上消化道大出血的止血措施见第十六道题
20.肝性脑病
概念：
肝性脑病是肝硬化晚期最严重的并发症，也是最常见的死亡原因。
肝硬化肝功能衰竭时，肠道和体内一些可以影响神经活性的毒性物质，未被肝脏解毒和清除，经门静脉与腔静脉的交通支进入人体循环，透过透析性改变的血脑屏障进入脑部，导致大脑功能紊乱，主要表现为神经＆精神异常。
发病机制：
1.氨中毒学说氨代谢紊乱所致氨中毒是肝性脑病（尤其是门体分流性脑病）的重要发病机制。
若存在氨的生成过多和代谢清除过少的诱因，即可引起血氨增高和对氨毒性作用耐受性下降。
通过血脑屏障的氨能干扰中枢神经的能量代谢，影响脑细胞功能而发生肝性脑病。
2.假性神经递质肝功能衰竭时，肝脏对十五中芳香族氨基酸的代谢产物酪胺和苯乙胺的清除发生障碍，其进入脑组织内，经β羟化霉作用分解成β羟乙胺和苯乙醇胺，后两者的化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，故称为假性神经递质。
当其被脑细胞摄取并代替了正常递质，则神经传导则发生障碍。
兴奋冲动不能正常传至大脑皮质而产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。
3.氨基酸代谢不平衡正常人芳香族氨基酸在肝脏分解代谢，支链氨基酸在胰岛素作用下进入骨骼肌代谢，肝功能衰竭时，胰岛素在肝内灭活减少，高胰岛素血症促使大量支链氨基酸进入骨骼肌，而芳香族氨基酸在肝内分解代谢减少，使血中支链氨基酸与芳香族氨基酸比值下降，这两种氨基酸竞争性通过血脑屏障，进入脑中的芳香族氨基酸增多，进一步形成假性神经传递，干扰中枢神经功能。
4.其他γ-氨基丁酸、色氨酸。
硫醇类等都具有抑制性神经传递作用。
分期
一期（前驱期）：
出
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