教学病例讨论评语共4篇.docx
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教学病例讨论评语共4篇
教学病例讨论评语（共4篇）
第1篇：
教学病例讨论规范
教学病例讨论规范
教学病例讨论是临床带教老师带领实习生及其他各层次青年医师对临床真实病例进行讨论，以学生为主体，教师为主导，学生的发言为讨论的重点，通过教师的引导、启发、提炼、总结，达成向教学对象传授知识的目的，是一项主要旨在培养学生的临床思维的临床实践教学活动。
一、教学病例讨论的目的
1、依托临床病例培养学生严谨缜密的临床思维。
2、学习综合分析临床资料、建立对具体病人做出正确诊断及治疗的思维过程。
3、培养沟通交流技巧、语言概括表达能力。
4、锻炼和提升教师的临床实践教学能力。
5、锻炼教师口头表达、高度概括的逻辑思维和综合分析、创新能力。
二、病例讨论的准备
1、病例讨论的主持医师必须由有丰富临床工作经验的主治及以上职称的人员担任。
2、病例准备：
主持医师根据教学目标选择典型病例，确定需要解决的主要问题（诊断-治疗-辅检-新进展…）
病例选择的标准：
（1）病种：
符合教学大纲，选择常见病、多发病
（2）病情：
难度适中，符合学生目前的知识水平；避免太简单或过于典型、没有悬念的病例；避免太难或太复杂的疑难病例；有鉴别诊断意义的病例，病情逻辑性强，能体现临床思维的过程；病情适当曲折，讨论时有悬念，激发学生的兴趣；必须是可以确诊的病例。
3、临床资料准备：
（1）患者从门诊到入院前的主诉、病史、体格检查及辅助检查的结果，暂不提供入院后的检查结果；
（2）对诊断非常关键的临床资料（如影像学或病理结果），但在讨论开始时暂不提供，待学生经过自己认真的思考与分析，在讨论中主动提出需要这些资料时，教师再逐次提供。
4、准备病历摘要：
要求既简明扼要，又能说明问题。
内容要系统充实，文字要简介明快，使人看后能对患者的病情有一个清晰完整的印象。
写病历摘要应注意：
（1）一般不明确写出病理诊断或临床确诊。
（2）为了文字简洁，一些阴性或正常检查结果不必一一写出，凡写某某等项检查均需阴性或正常即可。
为了引导思维，对诊断有决定意义的检查结果也不要明确写出，可写成已取活体组织送病理科检查或已作某项检查等字样。
（3）体格检查的重要阴性结果应该写出，以备在临床讨论时候鉴别诊断参考。
（4）如同时存在多种疾病，不要只写其中的一种主要疾病，每种疾病的临床症状均应描述，以增加病情的复杂性和“讨论”的难度。
5、讨论提纲准备：
（1）初步诊断要考虑哪些疾病
（2）诊断依据有哪些
（3）还需要做哪些检查以明确诊断（4）解读、分析检查结果，提出初步诊断（5）通过临床观察和判断，确立最后诊断
6、于病例讨论前2—3天通知实习生，主持医师向实习生印发病例摘要等相关资料。
实习生要提前复习梳理相关病种的理论知识，熟悉病例相关资料，查阅文献，提出问题，列出讨论提纲，做好发言准备（书写发言提纲）。
三、病例讨论的实施
病例讨论时间一般为40-60分钟，病例讨论全过程应有书面记录。
1、实习生汇报病例
（1）要求简明扼要，脱稿汇报；
（2）主持医师进行补充、提问，导入讨论环节。
2、病例讨论环节
（1）围绕具体的病例进行讨论，采用多种方式推动讨论的开展，如设问、反问、讨论、一问一答、一问多答等；
（2）要以学生为主体，引导学生积极参与，踊跃发言，运用已学知识发现、提出、分析及解决问题，考察学生的口头表达能力。
3、归纳总结：
主持医师就讨论的过程进行点评，回顾本次病例讨论的重点，布置下一步复习的重点。
四、教学查房基本要求和注意事项
1、主持病例讨论人员由主治及以上职称人员担任；2、病例讨论时间掌握在40-60分钟；3、主持及所有发言均用普通话，态度端正，着装整洁，精神饱满，声音洪亮；
4、以学生为主体，教师为主导，通过教学互动完成讨论；
5、根据不同病种的疾病特点设计讨论方式；6、讨论不仅仅局限于三级学科，增加通科知识；7、突出重点、难点，时间分配得当；8、培养学生的创造性思维和批判性思维。
第2篇：
病例讨论
急危重病例讨论
患者姓名：
张伏宝性别：
男年龄23岁诊断：
主动脉夹层
讨论时间：
2021年3月8日主持讨论人：
杨主任
参加讨论人员：
各站站长及医生代表
安彦君医师提供病例情况：
张伏宝，男，23岁。
主因发作性胸痛5天，加重一天在山西省
人民医院拨打120转北京。
患者于5天前因劳累后出现发作性胸痛，气紧，大汗淋漓，无
咳血咳痰，心悸等症状。
测血压180/110mmHg在故交矿务局医院坐B超示主动脉夹层，为进一步诊治转山西省人民医院心外科，给予静点硝普钠2—8υg/min,血压控制良好，为进一步诊治要求转北京阜外医院手术治疗呼叫120转运。
既往史高血压2年，血压控制不理想。
查：
血压140/85mmHg,呼吸20次/分，心率80次/分，神志清楚，
精神不振，查体合作，眼睑不肿，巩膜无黄染，咽部无充血，扁桃体不大，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率80次/分，心律齐，腹平软，肝脾未及，双下肢不肿。
初步诊断：
主动脉夹层瘤，主动脉瓣关闭不全
处理：
1吸氧，心电监测，开通抢救液路，与家属交待转运过
程随时可能出现动脉瘤破裂而致患者死亡
2输液泵静点硝普钠1.5—5υg/min/min
3卧床休息，保持呼吸道通畅
4患者转运前诉感胸痛给予加大硝普钠用量，并静注吗啡0.1mg，密切监测血压
5观察转运至北京阜外心血管医院急诊科。
武警站医师发言：
我站前日出诊时曾遇到剧烈胸痛的患者，大汗淋漓，面色苍白、心率加速，但血压不低或者增高，心电图显示：
“各导联S—T段压低”，并有一侧肢体偏瘫，神志尚清晰。
送至医院后进一步经CT及超声检查，确诊为“主动脉夹层”。
提示我们本病临床表现多样，对我们院前急救医生的诊断有较大的困难。
王龙站长认为：
对于这种急危重的患者，我们的院前医师一定要加强诊断及鉴别诊断。
遇到胸痛，上腹痛，及腰痛的患者，一定要警惕本病的发生。
对发病紧急且病情危重的患者，我们应该果断的做出判断。
对病情的危害性有正确的认识，尽量对症处理，如：
吸氧，开放静脉通路等，减少在院外的时间，尽快的将患者送往有条件救治的医院。
在院内通过大型的仪器及专科医生的诊断可以很快的明确病因，从而得到宝贵的救治时间，从根本上减少了患者的危险性和死亡率。
温江阳站长指出：
我们站近半年内已转运主动脉夹层患者三人，积累了一定的转运的经验。
大家都知道本病病因至今未明。
80%以上主动脉夹层的患者有高血压，但高血压并非引起囊性中层坏死的原因，可促进其发展。
主动脉夹层多急剧发病，65%～75%病人在急性期（2周内）死于心脏压塞、心律失常等心脏合并症。
根据发病时间分为急性期和慢性期：
发病在2周以内为急性期，超过2周为慢性期。
多数病例在起病后数小时至数天内死亡，在开始24小时内每小时死亡率为1%～2%。
发病24小时之内死亡率为50%，而主动脉夹层分离外科手术治疗已经比较成熟，抢救了大量危重，濒临死亡的患者。
而我们山西现在还不具备手术治疗的能力，遇到此类患者我们就只能将其转到北京治疗。
对于这种急危重的患者转运有很大的风险，随时都可能出现大出血而导致患者死亡。
转运途中的主要措施就是调整患者的情绪，并且降压治疗使收缩压控制在100～120mmHg，心率60～75次/min。
这样能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续分离，使症状缓解，疼痛消失。
这样减少了转运的风险，使患者平稳的转运到有能力救治的医院。
姜新良站长认为：
同意两位站长的发言，在明确诊断和有效对症的基础上，我们还应该加强车辆的安全。
我们知道主动脉夹层患者的情绪一定要稳定，这就要求在车辆的行驶过程中，我们的司机开车一定要平稳，尽量的避免急刹车以及车辆的颠簸；而我们的医生和护士一定要严密的监测生命体征在治疗仓内看护患者，对患者进行安慰，出现异常及时的救治，减少了患者的危险性，又避免了医疗纠纷。
康站长补充说明：
作为一种突发的疾病，而且死亡率较高的疾病，我们的院前医生对本病的发展一定要有预见性。
也就是说在转运之前一定要明确的告
知家属本病可引起心脏压塞，心律失常，大出血而导致患者死亡。
要求家属签字，而签字的内容一定要写明“医生已告知本病可导致的危险，我已了解，仍坚持要求转某某院。
”这样我们院前医生对患者及家属履行了告知的义务，就从根本上减少了医患的矛盾，避免了医疗的纠纷。
安慧芬站长补充道：
大家都从医疗的角度谈了本病，我认为在护理上同样应该加强认识。
在执行好大夫的医嘱的前提下，做好对患者胸痛及休克的观察和护理。
为患者创造安静的环境，做好安慰解释工作做好心理疏导，减轻患者的焦虑，使患者的心理处于较好的状态，配合好治疗，也有利于我们长途的转运。
白永忠主治医师说：
大家都从各个层面谈到了主动脉夹层的诊断、临床表现、治疗措施，以及它的危险性死亡率。
这就对我们院前医师提出了更高的要求，在发现患者胸痛时、出现偏瘫时、甚至出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑粪等症状时，我们不能简单的认为是某一种病症，要多角度的进行诊断和鉴别诊断，至少不排除某一种病症。
这就要求我们不断的学习，多进行病例的讨论。
杨主任总结：
通过大家的发言讨论，大家从各个层面对主动脉夹层这个急症进行了分析，加深了我们的认识，提高了我们的知识水平。
我们应该将这些认识推广到各个站点，让每个医护人员进行学习，当我们在遇到
类似的病症时做到不遗漏本病，在转运明确病例时应正确评估患者病情，以减少患者的死亡率，也减少我们与患者家属之间的医疗纠纷。
感谢大家的踊跃发言，在今后的工作中我们还要对不同的病例进行讨论，这项工作要有效的坚持下去。
第3篇：
病例讨论
病例讨论
黄：
汇报病史，提出讨论目的，发热原因，进一步检查及治疗。
吕：
脓毒血症、化脓性心包炎、金黄色葡萄球菌肺炎患者，诊断明确。
患者心包引流液减少，脓液较前稀薄，血常规示血象好转，血培养、心包积液培养、痰培养均为金黄色葡萄球菌，药敏示万古霉素为敏感药，抗生素选择正确且有效，目前仍有发热，考虑疗程不够，继续原抗生素巩固抗感染，并复查血培养、心包引流液培养及痰培养，及时根据培养结果调整抗生素。
吴：
金黄色葡萄球菌患者，合并脓毒血症、化脓性心包炎。
化脓性心包炎为严重并发症，致死率高。
大量心包积液发现后马上行心包置管引流术，治疗及时有效。
患者心包引流液每天约200-400ml，引流液浓稠，时间超过1周，考虑引流不彻底，警惕包裹性积脓、分房脓肿可能。
建议心包切开引流、充分冲洗，但我院缺乏相关专科（心外科），建议请上级医院专科医生会诊，必要时转院。
游：
中年糖尿病患者，目前存在金黄色葡萄球菌肺炎、脓毒血症、化脓性心包炎、中毒性心肌炎，基础疾病为高血压病、糖尿病，诊断明确。
根据血培养、心包引流液培养、痰培养结果，选用万古霉素抗感染是正确、积极的。
目前患者热峰超过之前，考虑合并其它感染，例如厌氧菌、革兰氏阴性杆菌，同意加用泰能联合抗感染。
患者感染重，病程长，结合复查血常规考虑治疗有效，继续原抗生素抗感染。
若仍发热，且热峰仍高，建议加用抗真菌药。
此类患者营养支持非常重要，尽可能加用丙种球蛋白、人血白蛋白。
化脓性心包炎发病率少，缺乏经验，建议请拥有心外科的上级医院专科医生会诊。
蓓：
同意主管医生目前诊断，治疗是及时正确的。
患者感染严重，目前仍反复发热，考虑存在混合感染，支持万古霉素联合泰能广谱强力抗致病菌。
患者全身一般情况差，警惕泌尿系感染、菌群失调等可能。
若使用二联抗生素足疗程后仍有发热，考虑合并真菌感染，有指征使用抗真菌药物。
复查床边胸片示肺内感染增多，右肺呈白色一片，注意合并脓胸可能，建议胸部CT进一步检查；且心影增大，较前无明显改善，考虑心包引流不彻底，建议请外科会诊，考虑是否行心包切开引流。
针对脓肿病变，引流最重要。
霍：
中年糖尿病、高血压患者，出现金黄色葡萄球菌肺炎合并脓毒血症、化脓性心包炎、中毒性心肌炎、低蛋白血症、电解质紊乱，诊断明确。
从血培养、心包引流液培养、痰培养结果反馈，万古霉素为敏感药，治疗及时有效，但复查胸片示肺内病灶增多，仍有发热，考虑与存在混合感染、心包仍有积脓有关。
故予加用泰能联合抗感染。
指示多次留取血培养、心包引流液培养、痰培养，及时根据痰培养结果调整抗生素，多与检验科细菌室工作人员联系，若心包引流液及血培养有多种致病菌生长均应都培养，并完善胸部CT。
患者心包引流液虽较前减少但仍多、仍粘稠，是否存在包裹性积脓或分房脓肿，建议请心外科会诊，指导是否行心包切开引流术。
患者病情危重，存在致命性并发症，预后不佳，指示再次与其家属交代病情及预后，必要时转院治疗。
杜：
同意目前诊断。
金黄色葡萄球菌肺炎患者，肺部脓肿形成早，早期可出现空洞，针对肺内脓肿，应重视健侧卧位利引流。
患者肺部干罗音减少，血象好转，万古霉素及泰能抗感染有效。
化脓性心包炎引流最重要，其次为抗感染。
若引流不畅，建议手术治疗、留置粗管。
患者存在中毒性心肌炎，心衰发作时建议使用减轻心脏负荷药物，加用果糖、曲美他嗪营养心肌细胞治疗。
第4篇：
病例讨论
【病例讨论】产科麻醉-妊高症，HELLP，死胎
可乐雪碧
1楼
病例
女，36岁，主因停经35周加2天，血小板减少3月，水肿加重1周，皮肤黄染1周，血压升高1天于2021年5月24日下午4：
30收入院
现病史：
平素月经规律3-4/28-30天，末次月经2021-9-20.停经50天查尿妊娠试验阳性，孕期未定期孕检，3月前因间断刷牙轻微出血就诊于当地医院，发现血小板减少，初步诊断：
1、妊娠期贫血；
2、特发性血小板减少性紫癜，给予叶酸+VB12口服。
一个月前出现双下肢水肿，后逐渐加重至全身，休息后无好转。
一周前水肿加重，伴有厌食、恶心、呕吐、乏力症状伴有全身皮肤黄染，自觉眼花，未予处理。
今日外院产检时因考虑”妊娠期高血压疾病-重度子痫前期，HELLP综合症不除外”转入我院。
既往体健，于2021年顺产一女婴。
查体：
体温：
36.5℃，脉搏：
96次/分，呼吸：
24次/分，血压：
160/100mmHg，一般情况尚可，轻度贫血貌，皮肤和巩膜轻度黄染，右前臂见一3㎝×2㎝大小瘀斑，全身浅表淋巴结未及异常肿大，双肺（-）。
腹部膨隆，呈蛙腹，移动性浊音阳性，腹壁指凹性水肿，双下肢水肿4+。
入院查血常规（）：
RBC：
3.07×1012/L，HCT：
0.335L/L，MCV：
109.1fL，MCH：
38.1Pg，PLT：
31×109/L.余项正常；尿常规：
尿蛋白（3+），凝血系列（）：
凝血酶Ⅲ含量测定：
26.3%（75-135%），D-二聚体含量测定：
1040ug/L，余项正常；行肝功能检查（因条件所限不能查生化全项）：
GPT：
982u/L，总胆：
52.51mmol/L，直胆：
33.7mmol/L；间胆：
18.81mmol/L，急诊生化：
BUN：
12.3mmol/L，Cr：
171umol/L。
腹部彩超：
腹腔积液（最大深度3.2cm），双肾损害（双肾增大，双肾积水），死胎。
入院诊断
1、妊娠期高血压疾病--重度子痫前期；
2、HELLP综合症；
3、浆膜腔积液；
4、G2P1G35W+2；
5、胎死宫内；
6、特发性血小板减少性紫癜。
讨论
HELLP综合征起病急骤病情危重，需立即终止妊娠去除病因，
1.如何尽可能的于术前快速调整病人状态？
术前需要完善的检查都有哪些？
2.本病例为死胎，如为活胎，从母婴安全的角度出发如何选择麻醉方式及方法。
3.麻醉如何管理？
1）需采用哪些检测手段？
2）如何保护肝肾功能及维持血流动力学稳定？
3）如何掌握补液量及补液种类以满足需要且预防肺水肿的发生？
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2021-07-29回复
医通
2楼
手边一篇相关文献，也许对你有帮助，以下是转贴，非原创。
HELLP综合症是以“溶血、肝酶升高、血小板减少”为特征的妊娠并发症。
发病早期常常被误诊。
很多学者认为HELLP综合症是子痫前期的一种，其实它是另外一个疾病。
其发病机制尚不清楚。
据报道，HELLP综合症的发病率、死亡率高达25%,故早期诊断很重要。
血小板减少是HELLP综合症的可靠诊断指标。
D-二聚体试验可以帮助判断子痫前期的患者是否发生了HELLP综合症。
主要的治疗的是支持治疗，包括预防子痫，血压高者控制血压等。
妊娠未足月者应保守治疗，已足月者应终止妊娠。
有些患者需要输血；皮质激素的应用有良好的疗效。
比较罕见的难治型HELLP综合症可采取血浆析出疗法。
1982年，以“溶血、肝酶升高、血小板减少”的首字母缩合成HELLP表示HELLP综合症。
这种综合症以前被认为是子痫前期的一种表现，但此综合症可以单独发病，也可与子痫前期一起出现。
妊娠期高血压疾病、子痫前期和HELLP综合症是相关的疾病，且临床症状有相似之处。
因HELLP综合症的发病率、死亡率高，故围产保健医生应熟悉此病以便于早期诊断。
病因与发病机制
HELLP综合症的发病机制尚不清楚。
多系统疾病与异常的血管紧张性、血管痉挛、凝血功能异常有关。
目前，还未发现公认的促使该病发生的因子。
HELLP综合症是一些导致微血管内皮损害，血小板激活的损害的最终表现。
血小板激活后，血栓素A，5羟色胺被清除，导致血管痉挛、血小板凝集、聚合，进一步形成血管内皮损害。
由此启动一连串反应，只有妊娠终止后才会停止。
HELLP综合症的溶血是一种微血管溶血性贫血。
红细胞通过存在内皮损害和纤维蛋白沉积的小血管时变成碎片。
外周血涂片可见球形红细胞，裂红细胞，三角细胞，多刺状细胞。
肝酶升高可能是因纤维蛋白沉积于肝窦，导致肝血流被阻断造成的。
肝血流中断可导致门静脉周围组织坏死，严重者可发生肝内出血，导致肝包膜下血肿，肝消耗性疾病及血小板破坏。
尽管一些学者推测HELLP综合症主要的发病过程是DIC，但大多数患者并没有表现凝血功能异常。
发生DIC的HELLP综合症患者通常病情进展快。
所有HELLP综合症患者可能都潜在凝血功能异常，但一般不易发现。
流行病学及危险因素
HELLP综合症的发病率占总妊娠数的0.2-0.6％，而子痫前期的发病率占5-7％。
4-12％的子痫前期与子痫患者会发生HELLP综合症。
如果没有出现子痫前期，则HELLP综合症难以早期诊断出来。
HELLP综合症的危险因素与子痫前期的危险因素不同。
见表1。
HELLP综合症子痫前期
初产妇经产妇
分娩年龄>25岁分娩年龄45岁白种人多见有子痫前期家族史，缺乏基本的产前护理，和糖尿病，慢性高血压，多胎妊娠尽管11％的患者孕周小于27周，但HELLP综合症常见于晚期妊娠。
64％的患者发生于分娩前，31％的患者发生于分娩后。
产后48小时是发病高峰期，但临床症状、体征可以直到产后7天才出现。
临床表现
患者主诉症状不典型时，医生难以早期诊断。
大约90%患者全身不适，65％有上腹部疼痛，30％有恶心、呕吐，31％头痛。
因HELLP综合症早期诊断的重要性，故凡是身体不适或晚孕期间有类似病毒感染症状的孕妇均应化验血常规、肝功能。
HELLP综合症患者的实验室检查结果可能无异常，但90％的HELLP综合症患者出现右上腹肌紧张。
因正常孕妇中30%出现下肢水肿，故水肿并不是一个有效的标志症状。
HELLP综合症患者可出现轻至中度的高血压、蛋白尿。
此疾病的鉴别诊断包括妊娠合并急性脂肪肝，血小板减少性紫癜，溶血性尿毒症。
因临床表现各异，故HELLP综合症的诊断通常比发病时间延迟8天。
大多患者一开始被误诊为其他疾病，如：
胆囊炎、食管炎、胃炎、肝炎，特发性血小板减少。
在一项有关HELLP综合症患者的回顾性综述中，14名患者仅有2名患者的初步诊断是正确的。
诊断性检验
HELLP综合症的三大特征是溶血、肝酶升高、血小板减少。
HCT的变化一般最后出现。
当HCT正常，血清结合珠蛋白降低时，提示存在溶血。
一般，血清转氨酶中度升高，最高可达4000U/L。
血小板最低可达6x109/L以下。
当血小板降至150x109以下时应引起重视。
除非发生DIC，否则，凝血酶原时间（PT）、部分凝血酶时间及纤维蛋白原的量在正常范围内。
如果一个患者的血清纤维蛋白原低于300mg/dl（3g/L），则可以认为发生了DIC,有其他实验室检查指标异常时，更有利于诊断DIC。
蛋白尿，尿酸浓度增加是子痫前期而不是HELLP综合症的诊断指标。
血小板才是HELLP综合症最好的诊断指标。
所以，产前血小板下降的孕妇均应排除是否发生了HELLP综合症。
最近有报道，D-二聚体试验阳性的子痫前期患者应高度怀疑是否发生了HELLP综合症，因为D-二聚体是早期轻度凝血障碍的特异指标，且D-二聚体早于凝血功能表现出异常。
分类HELLP综合症有两种分类方法。
一种是根据临床表现分，表现为溶血、肝酶升高、血小板减少其中一或两项者为部分性HELLP综合症，三大症状均表现的为完全性HELLP综合症。
完全性HELLP综合症比部分性HELLP综合症更容易发生DIC。
完全性HELLP综合症应在48小时内终止妊娠，部分性HELLP综合症可保守治疗。
另一种方法是按照血小板的数量分类，I级：
血小板少于50x109/L;II级:
（50-100）x109/L;III级:
（100-150）x109/L。
I级HELLP综合症患者的发病率、死亡率均高于II-III级HELLP综合症患者。
治疗
HELLP综合症，最好的监测指标就是乳酸脱氢酶（LDH）和血小板。
实验室检查异常通常出现于产后，产后24-48小时是高峰。
LDH出现回升提示病情好转，血小板开始恢复正常。
血小板与并发出血有关。
当血小板
早期诊断，及时治疗，母胎预后较好。
过去认为一旦诊断HELLP综合症，就应立即终止妊娠。
近来有报道保守治疗并不增加发病率和死亡率，应结合孕妇年龄，母胎条件制定治疗方案。
如果血压在160/110mmHg以下，肝酶升高与右上腹疼痛无关，可予以保守治疗。
一项研究发现对于孕周小于32周的患者保守治疗（休息、补液、严密观察）可以平均延长15天妊娠时间，并不增加复发率。
对胎儿，延长妊娠时间，可缩短出生后在新生儿ICU的时间，降低坏死性小肠结肠炎，呼吸窘迫综合症的发生。
保守治疗的患者应安置在一个有新生儿ICU和围产科医生的护理单元。
过去，HELLP综合症患者常规以剖宫产终止妊娠。
现在认为，重症者，发生DIC或者孕周
HELLP综合症应常规用激素治疗。
产前大剂量地塞米松10mg，静推，1/12小时，可以有效地改善与HELLP综合症有关的实验室异常指标，延长妊娠时间，利于患者好转，促进胎肺成熟。
产前使用类固醇激素治疗不能改善产后的实验室检查指标，但产后继续使用激素可以促进实验室指标恢复正常。
如果血小板少于100x109/L，应持续予以皮质类固醇激素治疗，直到肝功能恢复正常，血小板大于100x109/L。
无论有无高血压，都应预防性应用硫酸镁防止子痫。
先予以初始剂量20％硫酸镁4-6g，然后2g/小时，根据尿量及镁离子浓度确定用量。
注意检查有无硫酸镁中毒症状。
若有镁离子中毒，则予10％葡萄糖酸钙10-20ml静推解毒。
如果血压持续超过160/110mmHg，无论是否使用了硫酸镁，都应降压治疗，这样可以降低患者脑出血、胎盘早剥、子痫的发病率，目的是使舒张压维持在90-100mmHg。
最常用的降压药是肼屈嗪，静推，2.5-5mg/15-20分钟（首次剂量5mg），直到血压控制理想。
拉贝洛尔和硝苯地平对降压有良效。
硝苯地平与硫酸镁有协同作用，故同时使用时应加强监护。
利尿剂可以减少胎盘血流量，故不能用于HELLP综合症的降压。
高血压危象者可持续给予硝酸甘油或硝普钠。
大约38-93％的患者接受输血治疗。
血小板大于40x109/L，的患者发生出血的机率较小。
一
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