呼吸衰竭教案.docx

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呼吸衰竭教案

陇东学院课程教案

课题及课时：

第十五节呼吸衰竭病人的护理

课时：

2

授课类型　

理论讲授

授课时间

第周第节

教学目标：

了解呼吸衰竭的护理目标、护理评价。

掌握呼吸衰竭的护理评估、护理诊断、护理措施及健康教育。

教学要点：

呼吸衰竭的护理措施

教学重点和难点：

重点：

呼吸衰竭的护理评估、护理诊断、护理措施及健康教育。

难点：

会应用护理程序的方法对呼吸衰竭患者实施整体护理。

教学手段与方法：

讲授法、案例教学法、多媒体教学法

呼吸衰竭病人的护理

概念：

呼吸衰竭：

各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变和代谢紊乱的临床综合征，血气分析可作为诊断依据，即在海平面标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下、PaO2＜60mmHg伴或不PaCO2＞50mmHg，无心内解剖分流和原发于心排血量降低因素称为呼吸衰竭。

一、病因和发病机制：

导致呼吸衰竭的病因很多，参与肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，均可导致呼吸衰竭。

（一）病因：

慢性呼吸道疾病最常见

气道阻塞性病变：

COPD、哮喘

肺组织病变：

肺结核、肺炎

肺血管疾病：

肺栓塞

胸廓与胸膜病变：

气胸、胸廓畸形

神经系统及呼吸肌肉疾病：

脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎等

（二）发病机制：

1.缺氧和二氧化碳潴留的发生机制

（1）肺通气不足

正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，当肺泡通气量减少会引起PaO2降低和PaCO2增高，从而引起缺氧和二氧化碳潴留。

在正常情况下肺泡的通气量为4L/min,相应的氧分压为15mmhg，二氧化碳分压为4.5mmhg，当肺泡通气量不足时在3.5L/min时，氧分压为14mmhg，下降意味着氧气不足，二氧化碳分压在5mmhg升高，说明二氧化碳潴留。

（2）弥散障碍：

肺内的气体交换是受弥散过程来实现，而弥散过程受弥散面积、肺泡膜的厚度和通气性、气体和血液接触的时间、气体弥散能力、气体分压表等影响。

肺泡膜增厚肺泡在进行气体交换时受到障碍，出现了弥散障碍，正常情况下氧气的弥散障碍时二氧化碳的1/20.弥散障碍时多产生的单纯性缺氧。

（3）通气/血流比例失调：

肺动脉的血液要进入肺静脉时，会在肺泡内进行气体交换，把氧气进入肺静脉，二氧化碳通过气道排出。

正常情况下通气与血流比例为4L/5L=0.8

当通气与血流比例失调时>0.8，也就是说肺泡的通气量增加了，吸入的气体不能完全的和血液进行气体交换，就会出现功能性死腔增大。

当通气与血流比例失调时<0.8时。

也就是说血流量正常，但是肺泡通气量减少，就会出现我们称作他为肺动静脉分流。

只会产生缺氧无二氧化碳潴留。

（4）肺内动-静脉解剖分流增加

常见肺泡萎缩、肺水肿等，使肺泡内气体未经过交换就将动脉血液直接流入静脉，使动脉氧分压降低的这种情况叫肺内动-静脉解剖分流。

（5）氧耗量增加

氧耗量的增加是加重缺氧的原因之一，当发热、寒战时可增加氧耗量，使肺泡氧分压下降。

正常的肺泡氧分压为13.3，当氧耗量是200ml时,肺泡的通气量为3.7，当氧耗量为400时，肺泡的通气量为6.7，也就是说机体为了维持正常的肺泡氧分压，当耗氧量不同时会对肺泡的通气量进行调整。

当肺泡的通气功能障碍时就会出现耗氧量增加出现低氧血症。

2.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：

（1）中枢神经系统

脑组织的耗氧是非常大的，约占全身耗氧的1/5-1/4，所以脑对缺氧十分敏感。

通常完全停止供氧4-5分钟就会出现脑组织不可逆损害。

缺氧对中枢神经系统的影响主要看缺氧的程度。

缺O2

PaO2<60mmHg：

注意力不集中、智力和视力轻度减退

PaO2<40～50mmHg：

头痛、嗜睡、精神错乱

PaO2<30mmHg：

昏迷

PaO2<20mmHg：

数分钟出现不可逆神经细胞损伤。

二氧化碳潴留对中枢神经系统的影响。

当二氧化碳潴留使脑脊液H离子浓度增加，影响脑细胞的代谢，降低脑细胞的兴奋，抑制皮质活动。

缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病。

表现头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱、嗜睡、抽搐、昏迷等。

严重缺O2和CO2潴留可造成细胞内钠和水增加，引起脑细胞水肿，从而引起脑组织充血、水肿和引起颅内压增高，甚至脑疝。

（2）心脏、循环：

缺O2和CO2潴留可刺激心脏，早期心率增快，心肌收缩力增强，心排出量增加、血压上升，肺动脉收缩出现肺动脉高压。

严重缺缺O2和CO2潴留时Bp下降，心律失常

急性严重缺O2时室颤或猝死

（3）呼吸系统：

缺氧对呼吸的影响要比二氧化碳要小。

缺氧：

对呼吸的影响是具有双面性即有兴奋又会抑制。

轻度时：

可兴奋呼吸中枢（PaO2<60mmHg）但若缺氧缓慢加重时：

抑制呼吸中枢（PaO2<30mmHg）

CO2潴留：

二氧化碳对呼吸中枢具有强大的兴奋作用。

二氧化碳浓度增高时，通气量会增加，但当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸中枢产生抑制和麻醉作用，会使通气量下降。

（4）对酸碱平衡和电解质的影响

代谢性酸中毒：

严重缺氧抑制细胞能量代谢，产生大量乳酸和无机磷，引起代谢性酸中毒

低氯血症和高钾血症：

二氧化碳潴留会加重，代谢性酸中毒，产生低氯血症和高钾血症。

（5）对肝肾功能的影响

肾：

缺氧和二氧化碳潴留常合并可使肾血管痉挛、肾血流量减少、导致肾功不全，尿素氮、肌酐增高，随呼吸衰竭好转，肾功能可以恢复。

肝：

缺氧使肝功能异常：

谷丙转氨酶增高。

二、分类:

按血气分析分为：

I型呼吸衰竭（缺氧型）PaO2＜60mmHg，PaCO2正常，见于换气功能障碍等疾病。

II型呼吸衰竭（高碳酸型）PaO2＜60mmHg,伴PaCO2＞50mmHg见于肺泡通气不足。

按发病缓急分类:

急性呼吸衰竭：

一般指病人平时呼吸通畅，突然因为一些原因而导致突然出现呼吸困难，在短时间内出现了呼吸衰竭。

如：

急性气道的损伤、药物中毒。

如果不及时治疗，危及生命。

慢性呼吸衰竭:

指病人有些慢性疾病，导致呼吸损害逐渐加重，经过很长时间发展为呼吸衰竭。

按病理生理分为：

泵衰竭：

比如由神经肌肉病变及胸廓疾病引起呼吸衰竭。

表现为II型呼吸衰竭

肺衰竭:

由肺组织、气道阻塞、肺血管疾病引起的呼吸衰竭。

表现为I型呼吸衰竭

三、临床表现

除了原发病的临床表现外，主要为缺氧和二氧化碳潴留所导致的呼吸困难和多脏器的障碍：

（一）呼吸困难（慢性呼吸衰竭最早出现的表现）

多数病人有明显的呼吸困难。

以慢阻肺为例：

开始呼气延长，严重时呼吸浅快常有点头、提肩等辅助呼吸肌参与，并发CO2麻醉时，呼吸浅慢或潮式呼吸。

（二）发绀（缺氧最典型的表现）

SaO2<90%时，出现口唇、指甲发绀。

发绀的程度与还原性血红蛋白的量相关。

因此红细胞增多者发绀明显，而血红蛋白减少，贫血者则不明显。

（三）精神神经症状（肺性脑病）慢性无急性明显

急性呼吸衰竭可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽出等表现。

慢性呼吸衰竭，随着动脉二氧化碳分压增高出现先兴奋后抑制：

失眠、烦躁、睡眠昼夜颠倒→神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡→昏迷、腱反射消失或减弱，出现病理反射（肺性脑病）。

（四）循环系统表现

1.二氧化碳潴留可出现体表静脉充盈、皮肤充血、多汗。

2.严重缺氧和酸中毒时可出现周围循坏衰竭、心动过速、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。

3.慢性的缺氧和二氧化碳潴留可引起肺动脉高压，出现右心衰竭。

4.可以使脑血管扩张，所以病人常有搏动性头痛。

（五）消化和泌尿系统症状

严重呼衰可以损害肝肾功能：

1．谷丙转氨酶升高。

2．尿素氮升高，蛋白尿、血尿、管型尿。

3．应激性溃疡：

上消化道出血（呕血、黑便）

四、治疗要点

呼衰处理的原则是在保持呼吸道通畅的条件下，迅速纠正缺氧、二氧化碳潴留、酸碱平衡和代谢紊乱，防治多器官功能的损伤，积极治疗原发病，消除诱因，预防和治疗并发症。

保持呼吸道通畅

1.昏迷者，使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。

2.清除气道内分泌物和异物：

祛痰、湿化气道、吸痰器等。

3.解除支气管痉挛。

4.建立人工气道：

①简便人工气道②气管插管③气管切开

5.氧疗：

任何呼吸衰竭只要存在低氧血症都可以进行氧疗。

是改善低氧血症的重要手段。

吸氧浓度（%）=21+4×氧流量

原则上：

Ⅰ型呼衰给予低浓度、持续给氧（1-2L/min）。

吸氧浓度<35%；Ⅱ型呼衰给予较高浓度的吸氧>35%

6.增加通气量，改善CO2潴留

（1）呼吸兴奋剂使用的前提是呼吸道通畅

目的：

呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸率和潮气量，改善通气。

适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭。

常用药物：

尼可刹米、洛贝林；（国外：

多沙普仑）

（2）机械通气：

对于严重呼衰以及上述方法不能有效改善缺氧和二氧化碳潴留的。

包括：

无创机械通气（NIPPV）或有创机械通气

作用：

1）维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2。

2）改善肺的气体交换效能。

3）使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌的功能。

并发症：

1）通气过度-呼吸性碱中毒；

2）通气不足-加重呼吸性酸中毒和低氧血症；

3）循环功能障碍（BP下降，心输出量下降，P增快）；

4）气道压力过高-气压伤（气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿）；

NIPPV应用具备下列条件：

1）清醒能够合作；

2）血流动力学稳定；

3）不需要气管插管保护；

4）无影响使用鼻/面罩的面部创伤；

5）能够耐受鼻/面罩。

7.抗感染

感染是呼衰的重要病因之一。

特别是慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染。

根据痰培养及药敏试验选择抗生素。

8.纠正酸碱平衡失调

（1）呼吸性酸中毒：

慢性呼衰常有二氧化碳潴留时会出现呼吸性酸中毒，一般采用机械通气来纠正。

（2）代谢性碱中毒：

急性呼衰容易出现呼吸性酸中毒，通畅给予碱来纠正，但是当呼吸性酸中毒纠正好后，原已增加的碱会储备，使PH升高，为了纠正酸中毒的同时给予补氯化钾、精氨酸。

9.病因治疗

五、护理诊断

1．气体交换受损与通气不足、肺内分流增加、通气/血流失调和弥散障碍有关

2．清理呼吸道无效与分泌物增加、意识障碍有关

3．营养失调与食欲下降、胃肠道淤血有关

4．焦虑与呼吸困难、气管插管、病情严重程度、失去个人控制及对预后的不确定有关

5．有受伤的危险与意识障碍、气管插管、机械呼吸有关。

六、护理措施

（一）气体交换受阻

1.休息活动

2.病情观察

3.氧疗

（1）氧疗适应证：

呼吸衰竭病人PaO2＜60mmHg，是氧疗的绝对适应证，氧疗的目的是使PaO2＞60mmHg。

（2）氧疗的方法：

临床常用、简便的方法是应用鼻导管或鼻塞法吸氧，还有面罩、气管内和呼吸机给氧法。

缺氧伴CO2潴留者，可用鼻导管或鼻塞法给氧；

缺O2严重而无CO2潴留者，可用面罩给氧。

吸入氧浓度与氧流量的关系：

吸入氧浓度（%）=21+氧流量（L/min）。

（3）氧疗的原则：

①I型呼吸衰竭：

多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度（35%＜吸氧浓度＜50%）或高浓度（＞50%）氧气吸入。

急性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaO2维持在接近正常范围。

②II型呼吸衰竭：

给予低流量（1～2L/min）、低浓度（＜35%）持续吸氧。

慢性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaO2维持在60mmHg或SaO2在90%以上。

4．用药护理

5．心理护理

6．配合抢救

　清理呼吸道无效

1.保持呼吸道通畅，促进痰液引流。

2．痰的观察和记录

3.应用抗生素的护理

　健康指导:

1．疾病知识指导

2．疾病预防指导

3．生活指导

4．用药指导

思考题、讨论题及其他形式的作业：

1．呼吸衰竭概念？

2．慢性呼吸衰竭的氧疗方法？

参考资料（含参考书、文献、网址等）：

1.尤黎明主编《内科护理学》本科第五版，人民卫生出版社2006年9月

2.叶任高主编《内科学》本科第七版，人民卫生出版社2008年1月

3.《内科护理学》李秋萍主编高职高专第2版

4.《2014年全国卫生专业技术资格考试指导》人民卫生出版社

5.中华护理网-医学护理网

板书设计：

呼吸衰竭病人的护理

概念：

血气分析可作为诊断依据，即在海平面标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下、PaO2＜60mmHg伴或不PaCO2＞50mmHg

一、病因和发病机制：

（一）病因：

慢性呼吸道疾病最常见：

COPD、哮喘

（二）发病机制：

1.缺氧和二氧化碳潴留的发生机制

（1）肺通气不足

（2）弥散障碍：

（3）通气/血流比例失调：

（4）肺内动-静脉解剖分流增加

（5）氧耗量增加

2.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：

（1）中枢神经系统

脑对缺氧十分敏感。

通常完全停止供氧4-5分钟就会出现脑组织不可逆损害。

二氧化碳潴留对中枢神经系统的影响。

引起脑细胞水肿，从而引起脑组织充血、水肿和引起颅内压增高，甚至脑疝。

（2）心脏、循环：

急性严重缺O2时室颤或猝死

（3）呼吸系统：

缺氧对呼吸的影响要比二氧化碳要小。

缺氧：

对呼吸的影响是具有双面性即有兴奋又会抑制。

CO2潴留：

二氧化碳对呼吸中枢具有强大的兴奋作用。

（4）对酸碱平衡和电解质的影响

代谢性酸中毒、低氯血症和高钾血症

（5）对肝肾功能的影响

二、分类:

按血气分析分为：

I型呼吸衰竭（缺氧型）PaO2＜60mmHg，PaCO2正常，见于换气功能障碍等疾病。

II型呼吸衰竭（高碳酸型）PaO2＜60mmHg,伴PaCO2＞50mmHg见于肺泡通气不足。

按发病缓急分类:

急性呼吸衰竭：

一般指病人平时呼吸通畅，突然因为一些原因而导致突然出现呼吸困难，在短时间内出现了呼吸衰竭。

如：

急性气道的损伤、药物中毒。

如果不及时治疗，危及生命。

慢性呼吸衰竭:

指病人有些慢性疾病，导致呼吸损害逐渐加重，经过很长时间发展为呼吸衰竭。

三、临床表现

除了原发病的临床表现外，主要为缺氧和二氧化碳潴留所导致的呼吸困难和多脏器的障碍：

（一）呼吸困难（慢性呼吸衰竭最早出现的表现）

（二）发绀（缺氧最典型的表现）

（三）精神神经症状（肺性脑病）慢性无急性明显

（四）循环系统表现

（五）消化和泌尿系统症状

四、治疗要点

呼衰处理的原则是在保持呼吸道通畅的条件下，迅速纠正缺氧、二氧化碳潴留、酸碱平衡和代谢紊乱，防治多器官功能的损伤，积极治疗原发病，消除诱因，预防和治疗并发症。

保持呼吸道通畅

1.昏迷者，使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。

2.清除气道内分泌物和异物：

3.解除支气管痉挛：

4.建立人工气道

5.氧疗Ⅰ型呼衰给予低浓度、持续给氧（1-2L/min）。

吸氧浓度<35%；Ⅱ型呼衰给予较高浓度的吸氧>35%

6.增加通气量，改善CO2潴留

（1）呼吸兴奋剂使用的前提是呼吸道通畅

目的：

呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸率和潮气量，改善通气。

7.抗感染

感染是呼衰的重要病因之一。

特别是慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染。

根据痰培养及药敏试验选择抗生素。

8.纠正酸碱平衡失调

（1）呼吸性酸中毒：

一般采用机械通气来纠正。

（2）代谢性碱中毒：

急性呼衰容易出现呼吸性酸中毒，为了纠正酸中毒的同时给予补氯化钾、精氨酸。

9.病因治疗

五、护理诊断

1．气体交换受损与通气不足、肺内分流增加、通气/血流失调和弥散障碍有关

2．清理呼吸道无效与分泌物增加、意识障碍有关

六、护理措施

（一）气体交换受阻

1.休息活动

2.病情观察

3.氧疗

4．用药护理

5．心理护理

6．配合抢救

　清理呼吸道无效

1.保持呼吸道通畅，促进痰液引流。

2．痰的观察和记录

3.应用抗生素的护理

　健康指导:

1．疾病知识指导

2．疾病预防指导

3．生活指导

4．用药指导

课后记载与教学反思：

教研室审批意见