农药中毒.docx

农药中毒.docx

《农药中毒.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《农药中毒.docx（19页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

农药中毒

农药中毒

陈嘉斌广东省职业病防治院

一、农药中毒

第一节总论

一、概述

农药是农业生产过程中所使用的生物、化学制剂，品种繁多，以有机磷农药为主要代表，主要作用是杀虫、灭鼠、除草、助长、催熟、增产等，也用作化学战毒剂。

人们在生产或使用过程中因违反操作规程或防护不周均可发生急性或慢性农药中毒，也可因误服、自服或污染食物而引起急性中毒。

各类农药因其毒性和侵入途经不同而对人体的危害程度不一，只有充分掌握各类农药的毒性特点和中毒的临床表现，才能采取正确的现场救援措施和相对应的临床救治方法。

（一）分类

农药按毒作用机制或用途不同可分为8大类：

1．有机磷杀虫剂：

敌敌畏、内吸磷、二溴磷、甲基对硫磷、杀螟松、倍硫磷、对硫磷、苯硫磷、稻瘟净、乐果、马拉硫磷、谷硫磷、甲拌磷、敌百虫、多灭磷、苏化203、其他有机磷杀虫剂；

2．氯化烃杀虫剂：

滴滴涕、六六六、氯丹、狄氏剂、艾氏剂、毒杀芬；

3．卫生杀虫剂：

杀虫脒、螟铃畏、巴丹、杀虫双、多噻烷、硫酰氟、氨基甲酸酯类（克百威、甲萘威、其他氨基甲酸酯）、拟除虫菊酯类（氯菊酯、甲醚菊酯、溴氰菊酯、氯氰菊酯、氰戊菊酯、八氯二丙酯）；

4．除草剂：

燕麦敌、燕麦灵、敌草隆、利谷隆、灭草隆、非草隆、敌稗、对氯苯氧乙酸、2，4－滴、2，4－滴丁酯、2甲4氯、2，4，5－滴、杀草快、百草枯、除草醚、丁草胺、乙烯利、马来酰肼，、其他除草剂、矮壮素、6-氯－2－（三氯甲基）吡啶、脒基硫脲、其他氮肥增效剂；

5．杀菌剂和杀线虫剂：

苯菌灵、多菌灵、甲基硫菌灵、硫菌灵、菌核净、菌核利、2－苯酰肼叉－1，3－二噻茂烷、敌枯双、叶青双、百菌清、S－乙基硫代磺酸乙酯、甲酰苯肼、二溴氯丙烷；

6．杀螨剂：

螨卵酯、其他杀螨剂；

7．杀鼠剂：

致痉挛性杀鼠剂（毒鼠强、氟乙酰胺、氟乙酸钠、甘氟、毒鼠碱、鼠立死、杀鼠硅）；抗凝血型杀鼠剂（溴敌隆、溴鼠隆、敌鼠、华法灵、安妥）；硫酸铊、马钱子碱、磷化锌、黄磷、碳酸钡；

8．杀软体动物剂：

四聚乙醛、贝螺杀、蜗螺净。

（二）毒性特点

由于农药的种类很多，毒性大小不一，故中毒共性很难一致，但也有一些毒性特点。

1．毒性大各品种的毒性可不同,大多数有机磷杀虫剂属极度危害和高度危害类，不仅经口毒性很大，而且几乎所有品种都有很高的经皮毒性作用；20%百草枯对成人的致死剂量是10～20ml，而对儿童是4～5ml；毒鼠强为剧毒，其毒性大约为士的宁的5倍、氟乙酰胺的3～30倍、氰化钾的100倍。

2．增毒效应某些农药品种混合使用时有增毒作用,如马拉硫磷与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合剂；某些农药品种可经转化而增毒,如1605氧化后毒性增加,敌百虫在碱性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大。

3．特异中毒靶器官有机磷杀虫剂（有机磷酸酯类杀虫剂）在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶,胆碱酯酶活性受抑制,使酶不能起分解乙酰胆碱的作用,致组织中乙酰胆碱过量蓄积,使胆碱能神经过度兴奋,引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。

百草枯吸收后，肺受到两阶段的损伤：

①破坏阶段，特征是氧化还原反应破坏肺泡上皮细胞；②增生阶段，正常上皮细胞被纤维组织代替，导致大块肺纤维化，因低血氧而死亡。

4．迟发性神经毒作用某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用,是由于有机磷杀虫剂抑制体内神经病靶酯酶（神经毒性酯酶）,并使之"老化",而引起迟发性神经病，此毒作用与胆碱酯酶活性无关。

5．过敏反应有报道除虫菊酯可以引起速发性和迟发性过敏性反应，但其机制尚不明确，有可能与增加支气管对组胺和由肥大细胞释放其他药理学活性递质有关。

最初认为过敏反应是由杂质所致，但提高纯度后过敏性反应仍有发生。

过敏反应是除虫菊酯最常见的毒性表现，但拟除虫菊酯却少见。

6．刺激性作用少数农药品种对皮肤、粘膜刺激作用较强，如敌敌畏。

7．二次污染中毒某些杀鼠剂（毒鼠强、氟乙酰胺）化学性质稳定，在自然环境中不易降解，易造成二次中毒。

（三）中毒事故原因

农药可通过呼吸道、消化道和皮肤进入人体而引起中毒，可分为职业性事故和非职业性事故。

1．职业性事故：

①因违章作业或意外事故，使生产废气或含高浓度农药的燃料气泄漏于工作场所所致；②在农药贮存、搬运和供销等环节因违规操作而造成农药泄漏所致；③在缺乏有效防护的情况下配制和喷洒农药所致。

2.非职业性事故：

①误服、误用、自杀、投毒或进食被农药污染的食物等，可经口引起生活性农药中毒；②滥用农药治疗皮肤病，可引起医源性农药中毒；③过量使用农药喷洒、浸泡衣物灭虱，可引起环境性农药中毒；④在战争、恐怖袭击中使用农药生化武器，可引起战争性农药中毒。

二、诊断要点与鉴别诊断

有确切的农药接触史（职业性或非职业性），有所接触农药中毒的特征性表现，结合卫生学调查和实验室检测结果，经综合分析，排除其他疾病原因即可诊断急性农药中毒。

急性农药中毒需要与其他急性化学性中毒、食物中毒、急性胃肠炎、中暑、药物中毒等鉴别；也要与传染病、地方病、疫苗接种反应、群体性癔病等鉴别。

三、中毒现场的医疗救援

职业性农药中毒事故现场医疗救援关键在于及时，特别是职业性事故现场，首先采取的措施是迅速将病人移离中毒现场至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸通畅，并注意保暖。

必要时迅速给患者戴防毒面具，防止毒气的继续吸入。

中毒者呼吸停止，抢救时尽量采取人工呼吸器，避免用口对口人工呼吸。

如是口服农药中毒事故，应积极帮助中毒患者催吐。

（1）首次洗消：

立即将患者移离中毒现场，脱去污染衣物，用肥皂和温清水彻底清洗污染的皮肤（包括皱褶部位）、毛发、指（趾）甲；眼部受污染时，应迅速用流动清水或生理盐水冲洗10分钟以上，洗后滴入1%后马托品（homatropine）数滴。

清洗皮肤时，水温不宜太高，以免因皮肤血管扩张而加快农药吸收。

（2）催吐：

口服患者，如果意识清楚、生命体征稳定、配合治疗，可以用催吐法使患者呕吐，将胃内物排出，催吐有机械催吐、温盐水催吐和吐根糖浆催吐等。

一般对意识清楚、不能很好配合治疗且强烈挣扎的患者注射阿朴吗啡催吐。

催吐时一定要避免呕吐物反流，误被吸入气管。

口服活性炭（百草枯中毒口服白陶土）。

（3）洗胃：

绝大多数口服患者应该立即洗胃。

昏迷和短期内可能陷入昏迷的患者洗胃前应先插入带气囊的气管插管保证气道通畅。

洗胃必须反复进行，直至洗出液变清、无农药异味为止。

常用的洗胃液有温清水、1%-5%碳酸氢钠溶液。

用温清水洗胃结束后，可注入5%碳酸氢钠溶液250ml。

服入量大的重症患者，洗胃结束后可将胃管暂留置胃内，以观察流出的液体是否仍有农药，是否需要再次洗胃，也可观察有无胃出血。

口服牛奶、鸡蛋清，保护胃黏膜。

（4）给予解毒剂：

有机磷杀虫剂中毒按病情轻重，应给予不同剂量的阿托品和氯解磷定。

氟乙酰胺、氟乙酸钠中毒应立即给予特效解毒剂乙酰胺。

（5）对症和支持治疗：

及时清除口鼻分泌物，预防病人误吸呕吐物，保持呼吸道通畅；病人出现发绀、呼吸困难或停止时，立即给予氧和机械通气；发现心率紊乱时，作好心电监护，心跳停止时，按心肺脑复苏急救处理。

四、医院内治疗原则

医院急诊科对所接收的农药中毒患者核实诊断和进行诊断分级后，应当根据患者病情的严重程度将患者送往不同科室进一步救治。

轻度和中度中毒患者可在急诊科观察病房治疗或送往普通病房住院治疗，重度中毒患者立即送至危重症监护病房（ICU）抢救。

1．急性中毒治疗

应采取综合治疗措施，包括清除农药和防止农药继续吸收、及早合理应用特效解毒药物以及给予对症和支持治疗。

（1）二次洗消：

在中毒现场已初步清洗过的患者，也要再次对其全身进行清洗，换上病员服；未清洗过的患者应立即脱去污染衣物，按上述现场医疗救援方法对其全身进行清洗，换上病员服。

（2）洗胃：

绝大多数口服患者应该再次洗胃，方法同上述现场医疗救援洗胃方法。

（3）利尿：

为加速农药及其代谢产物的排出，可适当增加输入液量和用高渗利尿剂如20%甘露醇250ml快速静脉滴注，注意保持水和电解质的平衡。

（4）特效解毒剂：

常用于有机磷农药中毒的特效解毒剂有抗胆碱药和胆碱酯酶（ChE）复能药；用于杀鼠剂（氟乙酰胺、氟乙酸钠）中毒的特效解毒剂有乙酰胺。

根据不同的农药品种和中毒轻重情况，可单独或联合应用。

2.血液净化疗法

血液灌流、血液透析、血浆置换均可加速农药的清除，减轻中毒症状，缩短病程。

其中，血液灌流使用较多、效果较好，即使中毒已达48h使用效果仍确切可靠。

因此，凡是有条件进行血液净化治疗的医院，对重度中毒患者，建议尽早使用。

3.对症及支持治疗

（1）对有急性肺水肿、呼吸道分泌物增多、频繁的强直性抽搐及大剂量使用镇静解痉剂的患者，要及时给予气管插管或气管切开，并备有呼吸机。

（2）重视脑水肿的早期治疗，避免或减轻脑组织的损害。

对抽搐、昏迷的患者交替使用甘露醇、速尿和地塞米松。

同时给予吸氧、胞二磷胆碱、脑活素等静脉滴注。

（3）加强对心、肝、肾的保护治疗。

（4）对呕吐病人避免用止吐剂。

4.高压氧治疗

中毒性脑病是农药中毒的主要后遗症，高压氧治疗是主要的有效治疗措施，一般为1～3个疗程（10d为1疗程）。

第二节有机磷杀虫剂中毒

一、概述

有机磷杀虫剂（organophosphoruspesticides）大多数属磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物，是目前我国生产和使用最广泛的农药，绝大多数用作农业杀虫剂，少数品种用作杀菌剂、除草剂或脱叶剂等。

在生产或使用过程中因违反操作规程或防护不周均可发生急性或慢性中毒，也可因误服、自服、投毒或食物污染而引起急性中毒.

二、理化性质

本类农药多数为具挥发性油状液体，成品剂型有悬浮剂、乳剂、油剂、粉剂、喷雾剂和颗粒剂等多数为具挥发性油状液体，有异臭；大多数不溶于水或微溶于水，而易溶于多种有机溶剂；一般对光、热及氧较稳定，但部分农药遇碱性物质易分解破坏。

有机磷杀虫剂的危害分级：

按其毒性程度分类：

剧毒：

内吸磷、甲拌磷、氧化乐果

高毒：

敌敌畏、对硫磷

中毒：

乐果、二嗪磷

低毒：

马拉硫磷、杀虫畏、敌百虫

三、毒物进入体内过程

毒物进入人体的途径：

主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径

毒物的代谢：

肝脏内浓度最高

毒物的排泄：

24小时经肾脏排出，48小时完全排出体外

四、临床表现

急性有机磷杀虫剂中毒是短时间内接触较大剂量有机磷杀虫剂后，引起以神经系统损害为主的全身性疾病。

有机磷杀虫剂对神经系统毒作用可有三种临床表现，即抑制体内乙酰胆碱酯酶（AChE）引起的急性胆碱能兴奋或危象，表现为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状；中间期肌无力综合征，表现为屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的肌肉、以及呼吸肌的肌力减弱或麻痹；迟发性多发性神经病，表现为肢体远端为重的运动及感觉障碍。

（一）潜伏期

急性中毒潜伏期与有机磷杀虫剂侵入途径、品种、剂量及机体健康状况等因素有关。

经皮肤接触中毒者多在2～6小时发病，首先出现多汗、流涎、烦躁不安等症状；经口服中毒者多在数分钟至1小时内发病，往往以恶心、呕吐、腹痛为首发症状；经呼吸道吸入者潜伏期亦较短，较早出现视物模糊和呼吸困难等症状。

不需代谢活化而直接抑制胆碱酯酶活性的敌敌畏、甲胺磷等中毒，发病较快；反之需经代谢活化的马拉硫磷、乐果等中毒，发病相对较缓慢。

吸收量越多，发病越快。

一般讲，潜伏期越短，病情越重。

（二）症状与体征

急性有机磷杀虫剂中毒临床上主要出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统三方面的症状与体征:

1．毒蕈碱样症状与体征：

恶心、呕吐、流涎、腹痛、腹泻、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道分泌物增多等，严重者出现肺水肿，大小便失禁。

2．烟碱样症状与体征：

出现肌束震颤，多见于面部肌肉、胸大肌和四肢肌肉，重者全身肌肉强直痉挛。

3．中枢神经系统症状与体征：

头痛、头晕、乏力、焦虑、烦躁、意识模糊，重者出现昏迷、抽搐、中枢性呼吸衰竭等。

（三）中间期肌无力综合征

某些品种有机磷杀虫剂（如倍硫磷、乐果、氧乐果、敌敌畏、马拉硫磷、二嗪磷等）急性重度或中度中毒后2～7天，患者急性胆碱能危象已基本消失，意识清醒，却出现脑神经支配的肌肉、屈颈肌和四肢近端肌肉，以及呼吸肌肌力弱或麻痹为特征的临床表现。

因其发生在急性胆碱能危象消失之后和迟发性周围神经病之前，临床上以肌无力为主要表现，故称之为“中间期肌无力综合征”。

中间期肌无力综合征可危及生命，如未及时发现并迅速救治，病死率高，必须提高对该综合征的识别和警惕。

（四）迟发性多发性神经病

这是一种感觉运动多发性神经病，在接触某些有机磷杀虫剂后2～3周发生，部分可延迟至5周。

最初患者主诉是下肢末梢运动无力和感觉异常，继而小腿痉挛和疼痛，进一步发展为肌肉萎缩和麻痹伴随足下垂，发生共济失调和末梢腱反射弧损伤。

神经病继续扩展涉及上肢且最终可能发展成弛缓性对称性麻痹，即类似Guillain-Barre综合征。

在我国引起此类病变最多的有机磷杀虫剂是甲胺磷，我国部分地区调查显示，甲胺磷急性中毒后迟发性多发性神经病发病率为10％，恢复期一般约0.5～2.0年，少数患者遗留终身残疾。

五、中毒分级

轻度——头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。

全血胆碱酯酶活性一般为50%～70%。

中度——上述症状加重,尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。

全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%。

重度——除上述症状外,尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。

全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。

六、诊断要点与鉴别诊断

急性有机磷杀虫剂中毒的诊断应符合三条：

①中毒患者均有确切的有机磷杀虫剂接触史（职业性和非职业性）；②中毒患者出现以毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主的临床表现；③实验室检查发现血胆碱酯酶活性降低或血、尿中检出有机磷原形或其代谢产物。

七、治疗措施

医院急诊科对所接收的有机磷农药中毒患者核实诊断和进行诊断分级后，应当根据患者病情的严重程度将患者送往不同科室进一步救治。

轻度和中度中毒患者可在急诊科观察病房治疗或送往普通病房住院治疗，重度中毒患者立即送至危重症监护病房（ICU）抢救。

1．急性中毒治疗

应采取综合治疗措施，包括清除有机磷农药和防止有机磷农药继续吸收、及早合理应用特效解毒药物以及给予对症和支持治疗。

（1）二次洗消：

在中毒现场已初步清洗过的患者，也要再次对其全身进行清洗，换上病员服；未清洗过的患者应立即脱去污染衣物，按上述现场医疗救援方法对其全身进行清洗，换上病员服。

（2）洗胃：

绝大多数口服患者应该再次洗胃，方法同上述现场医疗救援洗胃方法。

（3）利尿：

为加速有机磷农药及其代谢产物的排出，可适当增加输入液量和用高渗利尿剂如20%甘露醇250ml快速静脉滴注，注意保持水和电解质的平衡。

（4）血液净化疗法：

主要用于口服量大的重度中毒患者。

常用血液灌流方法，以清除血液中有机磷毒物。

由于已排放到肠道中的毒物可继续吸收，分布到组织的毒物可释放到血液中，因此，要根据病情决定是否再次灌流。

血液灌流不能取代特效解毒药等常规抢救治疗，灌流停止后应密切观察病情变化，继续给予解毒药及其他对症治疗。

（5）特效解毒剂：

常用的有抗胆碱药和胆碱酯酶（ChE）复能药。

根据不同的有机磷杀虫剂品种和中毒轻重情况，可单独或联合应用。

a.抗胆碱药：

最常用的是阿托品，该药物可阻断节后胆碱能神经效应器的毒蕈碱受体，有效地对抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，使支气管痉挛缓解、支气管腺体和唾液腺分泌增多现象减轻、胃肠平滑肌兴奋性降低，并能兴奋呼吸中枢，解除对呼吸中枢的抑制，但对烟碱样症状和抑制的ChE活性恢复没有作用。

阿托品的用量和用法如下：

轻度中毒首次1～2mg肌内注射，1～2小时后重复一次，以后根据病情减量或改成口服，维持1～2日；

中度中毒首量2～4mg，肌内或静脉注射，0.5小时后可重复一次，症状缓解后，可减少用药量，延长用药时间，维持2～3日；

重度中毒首量5～10mg，静脉注射，如5分钟未起作用，立即重复5mg静脉注射，以后每隔10～30分钟给药一次，每次2～5mg，当达到阿托品化或毒蕈碱样症状消失时酌情逐渐减量、延长用药间隔时间，并维持用药数日。

阿托品化的指征：

瞳孔扩大、颜面发红、皮肤干燥、口干、心率增快、肺部啰音明显减少或消失。

治疗重度中毒病人的原则是“早期、足量、重复给药”，达到阿托品化而避免阿托品过量中毒。

在用阿托品治疗过程中，如患者出现躁动、谵妄、双手抓空、乱喊乱叫、体温升高、尿潴留甚至昏迷等阿托品中毒表现时，应立即停用阿托品，严重者给予对症处理。

此外，治疗存在明显缺氧的有机磷中毒患者时，如大剂量应用阿托品，易诱发心室颤动。

宜先纠正缺氧，然后再给阿托品；或边纠正缺氧，边给阿托品。

总之，阿托品是治疗急性有机磷中毒的关键药物，防止阿托品用量不足和过量中毒的关键是严密观察病情、及时调整用量，所用剂量和间隔时间必须根据病情和个体反应加以斟酌。

轻度中毒患者可单独使用阿托品，中度和重度中毒患者需合并使用ChE复能剂。

两者合用有协同作用，剂量应适当减少。

b.胆碱酯酶复能剂：

这类药物可使磷酰化ChE在未发生老化之前恢复其水解乙酰胆碱的活性。

国内常用的有氯解磷定（pralidoximechloride,PAM-Cl）和碘解磷定（pralidoximeiodide,PAM-I）等肟类化合物。

因氯解磷定水溶性高、溶液稳定，既可肌内注射又可静脉给药，为首选的复能剂。

氯解磷定的用量和用法如下：

轻度中毒首剂0.5g肌内注射，2～3小时后重复一次；

中度中毒首剂0.75～1.0g肌内注射，1～2小时后重复注射一次，以后减量再用2～3次；

重度中毒首剂1.5～2.0g肌内注射或以生理盐水稀释至20～40ml缓慢静脉注射；0.5小时后，可再肌内注射0.5～1.0g，以后每1～2小时给0.5g，但每日用量一般不超过10g，病情好转后酌情减量并延长间隔时间，直至胆碱能危象缓解为止。

重度中毒应及早、充分、重复使用肟类ChE复能剂，但切忌一次用量过大、未经稀释即静脉注射，以免产生呼吸抑制等副作用。

ChE复能剂对不同有机磷品种中毒的疗效不尽相同，如对内吸磷、对硫磷、甲拌磷、乙硫磷、治螟磷、毒死蜱、苯硫磷、辛硫磷、特普等中毒疗效较好，对敌敌畏、敌百虫中毒疗效次之，对乐果、氧乐果、马拉硫磷等中毒疗效较差，对二嗪磷、谷硫磷中毒无效。

对复能剂有效的有机磷杀虫剂中毒，除要尽早应用外，应根据中毒程度，给予合理的剂量和应用时间。

（6）对症和支持治疗：

维持呼吸循环功能是抢救重度中毒成功的重要措施。

2．中间期肌无力综合征治疗

在治疗急性有机磷中毒的基础上，主要给予对症和支持治疗。

（1）轻型中间期肌无力综合征：

给予输液，以保证热量供给和维持电解质平衡，并密切观察肌无力的变化，警惕重型中间期肌无力综合征的发生。

（2）重型中间期肌无力综合征：

吞咽困难明显者，给予鼻饲；出现憋气、咳嗽无力、轻度呼吸困难者给予吸氧，对吸氧不能缓解的重度呼吸困难者，及时建立人工气道（气管插管或气管切开）、进行机械通气，同时注意防治酸碱平衡失调及水与电解质紊乱，积极防治并发症。

3．迟发性多发性神经病治疗

这是一种感觉运动多发性神经病，在接触某些有机磷杀虫剂后1～3周发生，部分可延迟至5周。

目前尚无特效治疗方法，病情恢复比较缓慢。

可给予维生素B、神经生长因子、高压氧、理疗等对针治疗。

二、百草枯中毒

一、概述

百草枯（Paraquat）又名克芜踪、对草快，我国台湾省称巴拉，化学名为1，1'-二甲基-4，4'-联吡啶阳离子，为联吡啶类除草剂及脱叶剂，由英国卜内门化学工业有限公司（ICI）于1955年发现它的除草活性，并于1962年作为除草剂获得登记。

后在120多个国家广泛使用，是世界上使用量仅次于草甘膦的除草剂。

我国是百草枯主要的生产和使用国之一。

二、理化性质

离子百草枯：

无色或淡黄色固体，无嗅，分子式C12-H14-N2，相对分子质量186.2，相对密度1.24（20℃/20℃），蒸气压接近于0（20℃），溶于水，几乎不溶于有机溶剂，对金属有腐蚀性，175～180℃分解。

二氯百草枯：

纯品白色，工业品黄色，均为收湿性粉末，无嗅，分子式C12-H14-Cl2-N2，相对分子质量257.2，相对密度1.24～1.26（20℃/20℃），熔点175～180℃，沸点300℃（分解），不易挥发，易溶于水，不溶于烃类，少量溶于低级醇，制剂中含腐蚀抑制剂，两者在酸性和中性条件下稳定，遇碱易水解，遇紫外线分解，惰性粘土和阴离子表面活性剂能使其失活，制品为水剂和颗粒剂，水剂非可燃，分解产物可有氯化氢、氮氧化物、一氧化碳，不能与强氧化剂、烷基芳烃磺酸盐湿剂共存。

三、毒性特点

百草枯可经消化道、呼吸道及皮肤吸收。

吸收后迅速经血液分布到全身，以肺脏与肾脏含量较高，且维持时间较久。

主要以原形经肾脏排出。

百草枯主要损害上皮细胞和内皮细胞，肺为其主要靶器官，其毒理机制未明，目前一般认为是：

百草枯在体内产生氧自由基，造成肺、肝、肾等全身细胞膜脂质过氧化，破坏细胞结构，甚至引起多器官功能损害（MODS）。

（一）肺损伤

由于肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积特性，故百草枯在肺含量较高，百草枯蓄积于肺泡的I型细胞和II型细胞，干扰其氧化还原反应，生成大量活性氧自由基，引起细胞膜脂质过氧化，造成组织细胞的氧化性损害；同时百草枯还会使体内超氧化物酶、过氧化氢酶及还原型谷胱甘肽减低，从而加重病理损害。

由于肺泡组织对百草枯具有主动摄取和蓄积特性，故肺损伤为最突出的表现，早期引起弥漫性毛细血管通透性增高，肺泡壁水肿，继而水肿液和大分子进入肺泡腔，导致急性肺水肿，病理改变为肺泡充血、水肿、出血及细胞浸润，中、重度中毒时受损的肺泡上皮和基膜不能被肺泡II型细胞完全修复，肺泡腔内坏死物质机化，导致间质成纤维细胞伸入胞腔；其次，肺泡壁内成纤维细胞增生，以及局部性肺塌陷，导致广泛性的不可逆的肺间质纤维化。

严重影响肺功能。

（二）肾损害

百草枯蓄积于肾细胞，影响其氧化还原反应，引起肾小管坏死和肾功能衰竭。

常出现在中毒的早期，但多可恢复。

（三）多脏器功能衰竭

摄入大剂量百草枯时，患者可迅速发生多脏器功能衰竭死亡。

四、中毒事故原因

多见于自杀、误服；也可见于使用除草剂不当，污染衣物、皮肤黏膜或吸入气雾而中毒。

五、临床表现

（一）全身中毒表现

无论何种途径吸收引起的中毒表现均相似。

田间喷药中毒症状相对较轻，肺损害发生的概率也相对较低。

口服中毒常较严重，但口服剂量不大时，早期可无明显中毒表现，易被忽视。

1.呼吸系统

症状最突出，表现呼吸因难、紫绀及肺部湿罗音等。

早期可无明显的肺部症状，可有其它脏器轻度损害表现，在1～2周内逐渐出现肺部症状，随着肺部纤维化进行性加重，可出现呼吸困难和低氧血症，甚至急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。

口服剂量较大时，24小时内可迅速发生肺水肿、出血的表现。

一般1～3天出现ARDS。

2.消化系统

恶心、呕吐、腹痛、腹泻，严重病例可有血便。

食管穿孔少见，国内有一例口服百草枯致食道破裂报道。

数天后可出现肝大、黄疸、肝功能异常等中毒表现。

3.泌尿系统

可出现膀胱炎症状，严重者常在2～6天内发生急性肾功能衰竭。

4.其他

严重中毒时可出现心肌损害、出血性脑白质病、进行性肌病、肾上腺皮质坏死