执业医师内科复习指导 呼吸衰竭.docx
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执业医师内科复习指导呼吸衰竭
第七单元 呼吸衰竭
第一节 概论
一、概念
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严惩障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
临床主要表现为呼吸困难、发绀等症状。
7．呼吸衰竭最主要的临床表现是（2002）
A.呼吸费力伴呼气延长
B.呼吸频率增快
C.呼吸困难与发绀
D.神经精神症状
E.双肺有大量湿啰音
答案：
C（2002）
在海平面大气压下，于静息呼吸室内空气条件下，若动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaO2）高于6.7kPa（50mmHg），并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。
【ZL】3诊断呼吸衰竭最重要的血气分析指标是（2000）
A.动脉血氧分压低于60mmHg
B.动脉血二氧化碳分压高于50mmHg
C.pH值低于7.35
D.二氧化碳结合力高于29mmol／L
E.BE＜-2.3mmol／L
答案：
A（2000）
5．呼吸衰竭的血气诊断标准是
A.动脉血氧含量低于9mmol／L
B.动脉血氧饱和度（SaO2）低于90％
C.pH值<7．35
D.动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg
E.动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg
答案：
E
二、分类与分型
（一）按动脉血气分析呼衰有以下两种类型：
1．Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧不伴二氧化碳潴留，甚至可因低氧血症所致代偿性通气增加，二氧化碳排出过多而导致PaCO2降低。
Ⅰ型呼衰常由于肺换气功能障碍所致，见于肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺单间质纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。
12．引起I型呼吸衰竭的常见病因是（2004）
A.肺部广泛炎症
B.慢性支气管炎
C.慢性阻塞性肺疾病
D.肺源性心脏病
E.上呼吸道阻塞
答案：
A（2004）
51引起Ⅰ型呼吸衰竭最常见的疾病是
A慢性支气管炎
B阻塞性肺气肿
C气管异物
D膈肌麻痹
EARDS
答案：
E
2．Ⅱ型呼吸衰竭 缺氧伴二氧化碳潴留，系肺泡通气不足所致。
单纯通气不足时，缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的；若伴换气功能障碍，则缺氧更为严重。
Ⅱ型呼吸衰常见于慢性阻塞性肺疾病、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍等。
1．Ⅱ型呼吸衰竭的呼吸功能改变为
A.肺弥散功能障碍
B.通气／血流比例失调
C.机体氧耗量增加
D.肺泡通气不足
E.肺动-静脉样分流增加
答案：
D
（19~20题共用备选答）（2003）
A.PaO2为50mmHg，PaCO2为40mmHg
B.PaO2为55mmHg，PaCO2为50mmHg
C.PaO2为65mmHg，PaCO2为40mmHg
D.PaO2为70mmHg，PaCO2为40mmHg
E.PaO2为70mmHg，PaCO2为45mmHg
19．符合I型呼吸衰竭的动脉血气标准是
答案：
A（2003）
20．符合Ⅱ型呼吸衰竭的动脉血气标准是
答案：
B（2003）
21.Ⅱ型呼吸衰竭的血气诊断标准是（2001）
A.PaO2<50mmHg，PaCO2>45mmHg
B.PaO2<50mmHg，PaCO2>60mmHg
C.PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg
D.PaO2<40mmHg，PaCO2>40mmHg
E.PaO2<70mmHg，PaCO2>55mmHg
答案:
C（2001）
（二）按病理生理不同，呼吸衰竭可分为泵衰竭（神经肌肉病变引起者）和肺衰竭（气道、肺和胸膜病变引起者）。
（三）按病程可分为急性和慢性。
急性呼衰是指呼吸功能原来正常，因各种突发原因而引起通气或换气功能严重障碍，而突然发生呼衰，如急性气道阻塞、ARDS、肺梗死、呼吸肌麻痹、颅脑病变、药物中毒抑制呼吸中枢等原因所引起。
慢性呼衰多见于慢性呼吸系统疾病，其呼吸功能损害逐渐加重。
第二节 慢性呼吸衰竭
一、病因
慢性呼吸衰竭多为支气管-肺疾患所引起，其中最常见的原因为慢性阻塞性肺疾病（COPD），其次有重症肺结核、弥漫性肺间纤维化、尘肺等。
此外，广泛胸膜增厚、胸廓畸形等亦可引起慢性呼吸衰竭。
二、发病机制和病理生理
（一）缺氧和二氧化碳潴留的发生机制
1．通气不足 在静息呼吸空气时，肺泡通气量约为4L/min。
气道阻塞、呼吸中枢抑制、呼吸功能不全等原因所致肺泡通气量减少，肺泡气和动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高。
2．通气/血流比例失调 正常人每分钟肺泡通气量约4L，肺毛细血管血流量约5L，通气/血流比值约为0.8。
一方面当肺毛细血管损害而通气正常时，则通气/血流比值增大，结果导致生理死腔增加，即为无效腔效应；另一方面当肺泡通气量减少（如肺不张、肺水肿、肺炎实变等）而肺血流量正常时，则通气/血流比值降低，使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合而进入肺静脉，形成肺动-静脉样分流，若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高PaO2。
不论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留。
3．肺弥散功能障碍 肺气肿、肺结核等疾病因肺组织广泛损害而肺弥散面积减少，弥漫性肺间质纤维化、尘肺等疾病使肺泡-毛细血管膜增厚，均使弥散功能降低。
因二氧化碳弥散能力为氧的20倍，故弥散障碍时产生缺氧，而没有二氧化碳潴留。
4．氧耗量增加 是加重缺氧的原因之一，发热、寒战、呼吸困难、抽搐等均增加氧耗量而使机体缺氧加重。
2006-2-050．肺弥散功能障碍最常出现
A．Pa02正常,PaC02上升
B.Pa02下降，PaC02上升
C．Pa02正常，PaC02正常
D．Pa02正常，PaC02下降
E．Pa02下降，PaC02正常或下降
答案：
E
（二）缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
1．对中枢神经的影响 轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随着缺O2加重，PaO2＜6.7kPa（50mmHg）时，可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；当PaO2＜4kPa（30mmHg）时，可出现神志不清和昏迷；PaO2＜2.7kPa（20mmHg）时，则会发生不可逆转的脑细胞损伤。
CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，严重CO2潴留时使中枢神经处于麻醉状态。
缺O2和CO2潴留均使脑血管扩张。
严重缺O2会发生脑细胞内水肿，因血管通透性增加双引起脑间质水肿；CO2潴留致脑组织酸中毒，脑细胞内外水肿，以上因素均导致颅内压增高。
13．缺O2和CO2潴留对中枢神经系统可产生的影响，不包括
A.出现烦躁不安、谵妄
B.出现神志不清、昏迷
C.导致脑组织碱中毒
D.导致脑细胞内水肿
E.导致脑间质水肿
答案：
C
2．对循环系统的影响：
缺O2刺激心脏，使心率加快，心搏量增加。
急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。
长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。
CO2潴留使心率、心排血量增加，周围血管扩张。
缺O2和CO2潴留均引起肺小动脉收缩，导致肺动脉高压和右心负荷增加。
3．对呼吸的影响：
缺O2可通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。
CO2潴留可使通气量明显增加，但慢性高碳酸血症对呼吸中枢的刺激作用减弱，通气量无明显增加，甚至反而降低。
4．对肝、肾的影响 缺O2可损害肝细胞而使氨酸氨基转移酶升高。
严重缺O2和CO2潴留时肾血流量减少，尿量减少并可引起氮质血症。
5．对造血系统的影响：
缺O2可增加红细胞生成素，刺激骨髓引起的继发性红细胞增多，可增大血液粘稠度，增加肺循环阻力和右心负荷。
6．对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2时细胞能量代谢的中间过程受到抑制，使糖代谢中间产物不能进入三羧酸循环被氧化，致使乳酸生成增加，引起代谢性酸中毒。
CO2潴留使PaO2＜6kPa（45mmHg）时，产生呼吸性酸中毒。
酸中毒伴缺O2时细胞泵功能障碍，细胞内钾转移至细胞外，而钠和氢离子进入细胞内，可造成高钾血症。
呼吸性酸中毒时，肾脏重吸收HCO2-增加，排H+、Cl-增加，因而导致低氯血症。
【ZL】1慢性呼吸衰竭时少见的电解质紊乱类型是
A.低血钾症
B.高血钾症
C.高钙血症
D.低钠血症
E.低氯血症
答案：
三、临床表现
（一）呼吸困难 中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢性阻塞性肺疾病呼衰患者开始常表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时出现浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头样或提肩样呼吸，严重CO2潴留患者则出现浅慢呼吸；中枢神经抑制性药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡。
（二）发绀 是缺O2的典型表现。
当动脉血氧饱和度（SaO2）低于90%时，可在血流量较大的口唇、指甲出现发绀。
还应注意红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显。
重度贫血（Hb＜60g/L）患者，即使SaO2有明显降低，亦难出现发绀。
严重休克末梢循环障碍患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀。
【ZL】4呼吸衰竭患者缺氧的典型表现是（2002）
A.呼吸困难
B.呼吸急促
C.心率增快
D.发绀
E.神经精神症状
答案：
D（2002）
【ZL】9呼吸衰竭最主要的临床表现是（2003）
A呼吸费力伴呼气延长
B呼吸频率增快
C呼吸困难与发绀
D神经精神症状
E双肺大量湿啰音
答案：
C（2003）
（三）精神神经症状 急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状；慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。
CO2潴留早期常表现为兴奋症状，如失眠、烦躁不安；以后随着病情加重而出现中枢抑制，表现为神志淡漠、昏睡、昏迷、抽搐等症状，以及出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等体征。
【ZL】10.男，58岁。
反复咳嗽、咳痰38年，气促10年，加重伴昏睡l天入院。
查体：
T38℃，P120次／分，R28次／分。
BP160／90mmHg。
昏迷状，球结膜水肿，口唇发绀，双肺散在干湿啰音。
Pa0263mmHg，PaC0278mmHg。
其昏迷的最主要原因是（2006）
A．脑血管意外
B．右心衰竭
C．肺性脑病
D.碱血症
E．DIC
答案：
C（2006）
（四）血液循环系统症状 缺O2和CO2潴留引起心率加快、肺动脉高压和右心衰竭。
CO2潴留使外周体表静脉充盈，并可使脑血管扩张而产生搏动性头痛。
晚期由于严重缺O2、酸中毒而引起心肌损害，出现血压下降、心律失常、心脏停搏。
（五）消化和泌尿系统症状 严重呼衰可使肝功能受损，血清丙氨酸氨基转移酶升高。
肾脏受损尿出现蛋白、红细胞和管型，甚至出现氮质血症。
因长期缺氧和酸中毒，可发生胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡而引起上消化道出血。
四、实验室检查（动脉血气分析）
动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气，以及判断和纠正酸碱失衡与电解质紊乱均有重要价值。
（一）血气分析常用指标
1．动脉血氧分压（PaO2） 指动脉血中物理溶解的氧分子所产生的压力。
正常人PaO2为10.6～13.3kPa（80～100mmHg），平均12kPa（90mmHg）。
当PaO2＜10.6kPa（80mmHg）时即为缺O2，通常将PaO2＜8kPa（60mmHg）作为呼吸衰竭的诊断标准。
2．动脉血氧饱和度（SaO2） 系指动脉血中血红蛋白含氧的百分率，SaO2正常值为95%～98%。
在氧离曲线无偏移的情况下，当PaO213.3kPa（100mmHg）时，SaO2为98%；PaO28kPa（60mmHg）SaO2为90%；PaO25.3kPa（40mmHg）时，SaO2为75%。
PaO2在8.0～13.3kPa时，氧离曲线处于平坦段，SaO2仅从90%增加到98%。
而PaO2在8kPa以下时，氧离曲线处于陡直段，PaO2的轻度增加即可引起SaO2的大幅度增加。
3．动脉血二氧化碳分压（PaCO2） 指动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的压力。
正常人PaCO2为4.7～6.0kPa（35～45mmHg），平均5.3kPa（40mmHg）。
PaCO2＞6kPa为通气不足，＜4.7kPa为通气过度。
通常将PaCO2＞6.7kPa（50mmHg）作为呼吸衰竭的诊断标准。
9．诊断慢性呼吸衰竭最重要的依据是（2002）
A.有呼吸困难、发绀等症状
B.意识障碍伴球结膜水肿
C.SaO2<90％
D.PaO2<80mmHg，PaCO2>50mmHg
E.PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg
答案：
E（2002）
4．pH值 为血液氢离子浓度的负对数值。
正常范围为7.35～7.45，平均7.40。
低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。
代偿性酸、碱中毒时pH在正常范围。
5．碳酸氢盐 包括标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB、HCO3-）。
SB是动脉血在38℃、PaCO25.3kPa、SaO2100%情况下所测得的血浆HCO3-含量。
AB是在实际PaCO2与SaO2下人体血浆中所测HCO3-的含量。
正常人AB=SB，均为22～27mmol/L，平均值为24mmol/L。
呼吸性酸中毒时AB＞SB，呼吸性碱中毒时AB＜SB。
近年来由于酸碱失衡代偿公式的临床应用，AB（即HCO3-）的测定和临床意义更大。
2．应用血气分析对呼吸功能的判断
（1）通气功能障碍 此时PaCO2升高，PaO2降低，且二者升降的数值大致相等［±5mmHg（0.67kPa）］，即△PaCO2↑约等于△PaO2↓。
（2）换气功能障碍 此时PaO2降低，PaCO2正常或降低。
这是由于CO2弥散力强，故不引起PaCO2增高，而且由于低氧血症对化学感受器的驱动作用，可使呼吸加深、加快致CO2排出增加，PaCO2还可降低。
（3）通气与换气功能障碍并存：
临床上呼衰患者常同时兼有通气与换气功能障碍，此时PaCO2降低尤其明显，即△PaCO2↓＞△PaO2↑（+5mmHg）。
3．应用血气分析判断酸碱失衡 （三）呼吸性酸中毒（呼酸）：
肺泡通气不足导致体内CO2潴留，使PaCO2原发性升高者称为呼酸。
其血气分析为：
①PaCO2＞6.0kPa（45mmHg）；②HCO3-代偿性增高，＞24mmol/L，急性呼酸增加量很少，慢性呼酸增加量较多，但不超过代偿极限45mmol/L（超过者考虑合并代碱）；③pH＜7.40。
（2）呼吸性碱中毒（呼碱）：
肺泡通气过度，排出CO2过多，使PaCO2原发性降低者称为呼碱。
其血气分析为：
①PaCO2＜4.7kPa（35mmHg）；②HCO3-代偿性降低，＜24mmol/L，慢性呼吸性碱中毒时降低明显，但不低于代偿极限12mmol/L（低于者考虑合并代酸）＝；③pH＞7.40。
（3）代谢性酸中毒（代酸）：
非挥发性酸（乳酸等）产生过多、排出障碍，或体内失碱过多，使血浆HCO3-原发性减少者称为代酸，其血气分析为：
①HCO3-＜22mmol/L；②PaCO2代偿性降低，＜5.3kPa（40mmHg），但不低于代偿极限1.33kPa（10mmHg）；③pH＜7.40。
（4）代谢性碱中毒（代碱）：
体液HCO3-含量增加（如低氯、低钾所致）或H+丢失过多（如严重呕吐），引起血浆HCO3-原发性升高者称为代碱。
其血气分析为：
①HCO3-＞27mmol/L；②PaCO2代偿性升高，＞5.3kPa（40mmHg），但不超过代偿极限7.3kPa（55mmHg），超过者考虑合并呼酸；③pH＞7.40。
4．肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：
pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO-327.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸碱失衡类型是
A.代谢性酸中毒
B.呼吸性酸中毒
C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
D.代谢性碱中毒
E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
答案：
C
（16~18题共用备选答案）
A.pH7.38，PaO250mmHg，PaCO240mmHg
B.pH7.30，PaO250mmHg，PaCO280mmHg
C.pH7.40，PaO260mmHg，PaCO265mmHg
D.pH7.35，PaO280mmHg，PaCO220mmHg
E.pH7.25，PaO270mmHg，PaCO230mmHg
上述血气分析结果符合
16．代偿性呼吸性酸中毒
答案：
C
17．代偿性代谢性酸中毒
答案：
D
18．失代偿性呼吸性酸中毒
答案：
B
【ZL】15.女，64岁。
患慢性支气管炎、。
肺气肿20余年，加重1周入院。
入院查动脉血气示：
pH7.31，Pa0253mmHg，PaC0267mmHg，HC03-22mmol／L。
目前其酸碱失衡类型最可能的是（2006）
A．呼吸性酸中毒
B．呼吸性碱中毒
C.呼酸合并代谢性酸中毒
D．呼酸合并代谢性碱中毒
E．呼酸合并代谢性酸中毒和代谢性碱中毒
10．下列各项组合中，能准确判断酸中毒性质严重程度和代偿情况的是
A.动脉血和尿的pH值
B.动脉血pH值和HCO-3
C.动脉血和静脉血pH值
D.动脉血和静脉血PaCO2
E.静脉血和尿的pH值
答案：
B
五、诊断
（一）有慢性支气管-肺疾患，如COPD、重症肺结核、弥漫性间质纤维化、尘肺等导致呼吸功能障碍的原发疾病病史。
（二）有缺O2和CO2潴留的临床表现，如呼吸困难、发绀、精神神经症状等。
（三）动脉血气分析PaCO2＜8.0kPa（60mmHg），或伴有PaCO2＞6.7kPa（50mmHg）。
缺O2无CO2潴留者为Ⅰ型呼衰，缺O2伴CO2潴留者为Ⅱ型呼衰。
若患者在吸氧状态下作动脉血气分析，PaCO2升高，而PaO2＞60mmHg，这是Ⅱ型呼衰吸氧后的表现。
（121～122题共用备选答案）
A．Pa02为70mmHg，PaC02为45mmHg
B．Pa02为70mmHg，PaC02为40mmHg
C．Pa02为55mmHg，PaC02为50mmHg
D．Pa02为50mmHg，PaC02为40mmHg
E．Pa02为65mmHg，PaC02为40mmHg
2006-2-121．符合I型呼吸衰竭的动脉血气标准是
答案：
B
2006-2-122．符合II型呼吸衰竭的动脉血气标准是
答案：
A
六、治疗
呼吸衰竭的治疗原则是在保持呼吸通畅的条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留以及代谢功能紊乱，防治合并症，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。
（一）建立通畅的气道 治疗呼吸衰竭的首要措施是使呼吸道保持通畅。
给予祛痰药以降低痰液的粘度，或用2%～4%碳酸氢钠10ml雾化吸入，每日3～4次，以稀释粘痰促使咳出。
可用氨茶碱等支气管痉剂静脉滴注，必要时用糖皮质激素缓解支气管痉挛。
若痰液粘稠难以咳出，导致气道阻塞，出现严重缺O2和CO2潴留时，应采用气管插管或气管切开建立人工气道，吸出呼吸道分泌物，保持气道通畅。
（二）氧疗
1．缺O2不伴CO2潴留的氧疗 氧疗对低肺泡通气、通气/血流比例失调、弥散功能障碍，以及耗氧量增加的患者能较好地纠正缺氧。
可给予吸入较高浓度（35%～45%）的氧。
但对广泛肺炎实变、肺水肿和肺不张等引起的肺动-静脉样分流所致的缺氧，因氧疗不能增加分流静脉血的氧合，如分流量＜20%，吸入高浓度（＞50%）的氧可纠正缺氧，若分流量超过30%则氧疗效果差。
6．对I型呼吸衰竭患者若给予高浓度氧疗仍无效，其原因很可能为人工机械通气（2002）
A.严重肺通气功能障碍
B.严重肺动-静脉样分流
C.通气／血流比例增大
D.肺弥散功能障碍
E.耗氧量增加
答案：
B（2002）
2．缺O2伴CO2潴留的氧疗 其氧疗原则为低浓度（＜35%）持续给氧。
这是由于一方面高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的躯动作用。
若吸入高浓度O2，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态。
另一方面，由于吸入高浓度的O2后解除了低氧性肺血管收缩，可使原肺泡通气/血流（
/
）比值增高肺区的血液流向
/
比值低的肺区，使前者
/
更高，后者
/
更低，加重了通气/血流比例失调，并使生理死腔增大，PaCO2进一步增高。
由于以上两方面原因，Ⅱ型呼衰患者吸入高浓度O2后可使PaCO2更增高，甚至导致嗜睡、昏睡和昏迷。
根据氧离曲线的特征，在严重缺O2时，PaCO2与SaO2的关系处于氧离曲线的陡直段，吸入低浓度的O2后，只要PaO2稍有增高，即可使SaO2较多增加，故低浓度吸氧是有效的；由于缺O2仍存在，能刺激化学感受器，因而对通气的影响较小。
一般吸入低浓度O2时，PaCO2的上升与PaCO2的上升比值不超过17/21，即PaO2上升2.08kPa（21mmHg），则PaO2的上升2.80kPa（21mmHg），则PaCO2上升不超过2.27kPa（17mmHg）。
【ZL】男，58岁，因肺心病呼吸衰竭入院。
入院查体神志清晰，血气分析：
PaO24kPa（30mmHg），PaCO28kPa（60mmHg）。
吸氧后神志渐不清、昏迷，血气分析：
PaO29.3kPa（70mmHg），PaCO210.6kPa（80mmHg）。
本例病情恶化的原因最可能是
A.感染加重
B.心力衰竭加重
C.气道阻力增加
D.氧疗不当
E.周围循环衰竭
答案：
D
3．氧疗的方法 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度与吸入氧流量大致呈如下关系：
吸入氧浓度（%）=21+4×吸入氧流量（L/min）。
通常每分钟吸氧1～2L时，其吸入氧浓度为25%～29%。
合理的氧疗应使PaO2达到8kPa（60mmHg）以上，或SaO2为90%以上，而又不使PaCO2明显上升。
（三）增加通气量、减少CO2潴留
1．合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢和周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。
并能使患者神志清醒，以利咳痰。
与此同时，患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加。
应用呼吸兴奋剂时，应重视使气道保持通畅，如分泌物的引流、支气管解痉剂的应用；并应注意消除肺间质水肿和其他影响肺、胸顺应性的因素。
这些措施可减轻气道和胸肺的机械负荷，以减少呼吸功能和氧耗。
尼可刹米是常用的呼吸中枢兴奋剂，可增加通气量，并有一定苏醒作用。
阿米三嗪可通过刺激颈动脉窦和主动脉体感受器来兴奋呼吸中枢，增加通气量，口服50～100mg，每日2次，适用于较轻的呼衰患者。
2．合理应用机械通气 对于严重呼衰患者，机械通气是抢救患者生命的重要措施。
机械通气可增加通气量，提供适当的氧浓度，可在一定程度上改善换气功能，并减少呼吸功的消耗，使呼衰患者的缺O2、CO2潴留、酸碱失衡等得到一定的改善和纠正。
对轻、中度神志尚清的呼衰患者，可采用鼻罩或面罩人工通气；病情严重者（PaO2≤45mmHg,PaO2≥70mmHg），或神志不清、甚至昏迷者，以及有呼吸道大量分泌物的患者，应轻鼻或口气管插管，或作气管切开建立人工气道，进行机械通气。
在
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