动物生理学重点整理Word文档格式.docx
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激素），它们可经过血液循环到达浑身各器官组织或某一器官组织，从而惹起特
殊的反响，以调理机体的生理机能。
效应出现迟缓，作用部位比较宽泛，连续时间较长。
局部性体液调理（旁分泌）组：
织细胞所产生的一些化学物质或代谢产物，能够在
局部组织液内扩散，从而改变周边的组织细胞活动。
3、自己调理：
自己调理指组织、细胞在不依赖于外来神经或体液调理状况下，自
身对刺激发生的适应性反响过程。
调理范围较小，且不十分敏捷。
神经-体液调理：
机体中大多半内分泌腺都直接受中枢神经系统的控制，使体液调
节成为神经调理的一环，相当于反射弧传出通路中的效应器。
4、机体稳态的反应调理
、1、反应控制系统：
输出变量的部分信息经监测装置检测后转变成反应信息，回
输到比较器，构成一个闭合回路（闭环系统）。
环路中的每一个成分都控制下一个
成分，系统内外的各样干扰能惹起输出量的变化。
负反应：
反应信息作用与控制信息的作用相反，使输出变量向与本来相反的方
向变化。
（体温调理）——保持稳态
正反应：
生理过程中的终产物或结果使某一世理功能活动不断增强，发挥最大
效应，使生理活动赶快达成。
（排尿反射，血凝过程）
（2）前馈控制系统：
可早先对机体产生的变化做出反应。
一方面发出指令到控制
系统中，同时又向效应器发出前馈信号，调整受控部分的活动。
（3）非自动控制系统：
开环系统。
控制部分不受受控部分的影响，即受控部分不可以
反应改变控制部分的活动。
5、生命现象的基本生理特色
新陈代谢：
指生物体与环境之间进行物质互换和能量交换，实现自我更新的最
基本的生命活动过程。
喜悦性:
指可喜悦组织或细胞拥有发生喜悦即产生动作电位的能力。
适应性：
指机体的功能与环境协调一致地变化并能保持自己生计的能力或特征。
④生长与生殖
应激性：
非喜悦细胞接受刺激发生反响的能力或特征。
、2、跨膜信号传达
1、离子通道受体介导的跨膜信号传达
、1、化学门控通道：
直接受化学分子的控制，当细胞外物质与膜上的特异膜蛋白
联合时，以致通道蛋白构象的变化，使通道开放。
、2、电压门控通道：
电压门控通道的分子构造中，存在若干对跨膜电位变化敏感
的基团，当膜去极化达到必定水平时，通道蛋白质的分子构象发生改变，通道的
闸门即被翻开，离子经过开放的通道实现跨膜转运。
2、G蛋白偶联受体介导的信号传导
G蛋白偶联受系统统由受体、G蛋白（鸟核苷酸联合蛋白）、膜效应蛋白构成。
当受体与外来化学信号联合产生构型变化被激活后，又激活了与其偶联的G蛋
白（由α、β、γ三个亚单位构成），以致α亚单位与GTP结归并与β、γ两个亚单位
分别，这类变化激活了膜内侧面的效应器——膜效应蛋白，其能够是离子通道，
也可能是某种酶，经过它们的调理最后惹起细胞反响的一系列事件。
一种受体可
能波及多种G蛋白的偶联作用，一个G蛋白可与一个或多个膜效应蛋白偶联。
G蛋白就如一个分子开关，将受体和离子通道或酶偶联起来。
G蛋白可直接作用
于通道或通过第二信使来间接调理离子通道的开放。
细胞内最重要的第二信使
包含cAMP（环腺苷磷酸）、cGMP、Ca2+等。
因为第二信使物质的生成经多级酶
催化，所以少许的膜外化学信号分子与受体联合，便可能在胞内生成数目许多的
第二信使分子，使膜外化学分子携带的信号获取了极大的放大。
第三章神经元的喜悦和传导（喜悦的产生和喜悦的传导——在同一细胞上）
1、生物电现象：
静息电位+动作电位
（1）静息电位（RP）：
细胞在寂静时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。
往常以膜外
电位为0，则静息电位常用负值来表示。
现已证明，几乎所有的细胞都存在静息
电位，一般在-10--100mV。
极化：
细胞在静息时膜外侧带正电，膜内侧带负电的状态。
1）静息电位形成机理：
细胞内外K+的不均衡散布和寂静时细胞膜主要对K+有通
透性，可能是细胞保持内负外正的极化状态的基础。
细胞静息期主要的离子流为
K+外流。
在膜内外K+浓度差的作用下，K+外流以致正电荷向外转移，使细胞内
的正电荷减少而细胞外正电荷增加，从而形成膜内外的电位差。
跟着K+外流，它
所形成的内负外正的电场力会阻挡K+连续外流。
当膜双侧的电势梯度和K+的
浓度梯度相等时，K+的净挪动为零，在膜双侧成立K+的均衡电位。
【因为存在一
定的Na+向细胞内的被动浸透，因此静息电位（-70mV）的值比K+的均衡电位（-
90mV）的值稍小些。
】
、2、动作电位（神经激动）（AP）：
可喜悦细胞在遇到刺激发生喜悦时，细胞膜在原
静息电位的基础上发生一次快速而短暂的电位颠簸，这类电位颠簸可向四周扩
布，称为动作电位。
刺激：
能惹起机体细胞、组织、器官或整体的活动状态发生变化的任何环境变化因子。
反响：
由刺激而惹起的机体活动状态改变。
喜悦：
机体的组织或细胞受刺激后，由相对静止状态转变成活动状态或由活动较
弱状态转变成活动较强状态。
其标记是产生动作电位。
可喜悦组织（可喜悦细胞）：
凡是能产生动作电位或产生喜悦的细胞或组织。
（神经
细胞、肌细胞、腺细胞）
克制：
机体的组织或细胞受刺激后，由活动状态转变成静止状态，或由明显活动
状态转变成相对静止状态。
1）刺激惹起喜悦的条件：
刺激强度、连续时间、强度变频
阈刺激：
能惹起组织发生喜悦反响的最小刺激量（强度,时间）。
阈强度:
产生喜悦的最低刺激强度。
时间阈值:
产生喜悦的最低刺激时间。
基强度:
阈刺激里的最小值（不考虑时间）。
时价:
2倍基强度时的时间阈值。
阈上刺激：
高于阈强度的刺激。
阈下刺激：
低于阈强度的刺激，不可以惹起喜悦。
强度-时间曲线：
以不一样强度的电流刺激组织，取惹起阈反响所必要的最短时间，
将对应的强度和时间标记在直角坐标纸上，并将个点连成曲线。
去极化（除极化）：
膜极化状态变小的变化过程。
反极化（超射）：
膜电位的极性发生反转，变成膜内正电位膜外负电位的过程。
复极化：
膜电位发生反极化后又快速恢复到原来的静息电位水平的过程。
超极化：
膜极化状态变大的变化过程。
阈电位：
当膜电位去极化到某一临界值时，出现膜上的Na+通道大批开放，Na+大
量内流产生动作电位，膜电位的这个临界值称为阈电位。
2、分级电位：
赐予细胞膜一个较小的刺激，膜将产生一个较小的电位变化，不断
增添刺激强度，则电位的幅值也渐渐增大。
这类拥有不一样幅值的电位称为分级电
位。
分级电位产生的是一个除极化的局部电位，其振幅将随扩散距离的增大而减
小，只好在很小的范围内作短距离扩散。
而动作电位则从产生的起点沿整个细胞
膜传导，且幅度不衰减。
3）局部喜悦（局部反响）：
阈下刺激虽不可以触发动作电位，可是它能以致少许的
Na+内流，从而产生较小的去极化变化，但幅度达不到阈电位，并且只限于受刺
激的局部。
这类产生于膜局部，较小的激化反应称为局部喜悦。
①不是“全或无”，可随剌激的增添而增大；
②电紧张性扩布，不可以远传；
③无不该期，连续时间短，能够总和。
总和：
几个阈下刺激所惹起的局部反应的叠加。
（意义：
使局部喜悦有可能转变成
可远距离传导的动作电位。
）
时间性总和：
目前方刺激惹起的局部喜悦还没有消逝时，与后边刺激惹起的局部兴
奋斗生叠加。
空间性总和：
当一处产生的局部喜悦因为电紧张性扩布以致周边处的膜也出现程
度较小的去极化，而该处又因另一刺激也产生了局部喜悦，二者叠加起来达到阈
电位，引起一次动作电位，称为空间性总和。
4）动作电位形成机理：
当细胞遇到刺激产生喜悦时，少许喜悦性较高的Na+通道
开放，极少许的Na+顺浓度差内流，以致膜两侧的电位差减小，产生必定程度的
去极化。
当膜电位减小到必定数值（阈电位）时，惹起膜上大批的Na+通道同时开
放，在膜双侧Na+浓度差和电位差（内负外正）的作用下，细胞外的Na+快速、大
量地内流，使细胞内正电荷快速增添，电位急剧上涨，形成了动作电位的上涨支，
即去极化。
膜电位凑近峰值（+30mV）时，膜内正外负电势差阻挡了Na+的进一步
内流,并最后达到了新的均衡。
这时膜双侧的电位差凑近Na+的均衡电位
（+60mV），Na+停止内流，并且Na+通道失活关闭。
几乎在Na+通道开放的同时，
K+通道也被激活开放，但K+通道开放的速率慢，膜对K+的通透性的增添也较
迟缓，K+的外流抗衡了Na+的内流。
跟着Na+通道的逐渐失活，Na+内流的速度
减慢并最终停止，K+的外流超过Na+的内流，膜电位开始复极化并逐渐恢复到静
息状态。
5）重生性循环：
在膜的除极化早期，仅有少量Na+通道开放，Na+内流，使膜进一
步去极化，达到阈电位，以致更多的Na+通道开放，更多的Na+内流，直至动作
电位发生。
这个正反应过程，不需要外加的刺激参加，因此说动作电位拥有不衰
减的自我重生的性质，称为重生性循环。
6）电压门控Na+通道和K+通道
Na+通道：
激活态+失活态
激活态门封闭，失活态门开放：
通道封闭，但有开放能力
两个门都处于开放状态：
通道开放
激活态门开放，失活态门封闭：
通道封闭，且没有开放能力
K+通道：
或是处于开放状态，或是处于封闭状态
7）组织喜悦及其喜悦恢复过程中喜悦性的变化
绝对不该期：
在可喜悦组织或细胞接受刺激产生喜悦后的一段期间，不论赐予
第二次刺激的强度有多大，细胞都不会产生第二个动作电位，这类无反响状态称
为绝对不该期。
原由：
电压门控Na+通道处于开放或失活任一状态时，不论再赐予多强的刺激，
这些门控通道都不可以从头开放，只有恢复到静息状态，通道门构型从头恢复到初
期状态，才能引起新的动作电位的产生。
绝对不该期连续的时间约为整个峰电位
期间。
（动作电位必定是分别的，一个动作电位不可以叠加到另一个动作电位之上）
相对不该期：
在绝对不该期以后，细胞的喜悦性渐渐恢复，但仍低于原水平，受
刺激后可发生喜悦，但刺激一定大于本来的阈强度，这段期间称为相对不该期。
（负后电位的前半期）
一些Na+通道仍处于失活状态，而部分Na+通道从头恢复到静息状态，这
部分Na+通道能够在新的刺激下开放，但刺激必须大于本来的阈强度。
超凡期：
Na+通道基本复生达成，且此时的膜电位绝对值比静息电位绝对值小，
故此时膜电位更为凑近阈电位，阈下刺激即可惹起动作电位。
（负后电位的后半期，部分去极化）
④低常期：
膜超极化，此时膜电位绝对值比静息电位绝对值大，即膜电位更为远
离阈电位，需要阈上刺激才能惹起动作电位。
（正后电位）
绝对不该期
超凡期
低常期
相对不该期
无穷大
阈强度
超出原值阈下刺激也可阈上刺激
喜悦性
为0
正在恢复高于正常水平低于正常水平
8）动作电位的“全或无”特征：
可喜悦细胞膜在遇到刺激时，或是产生一个可向外
扩布的、拥有完好同样幅值的，且幅值不随传导距离而衰减的动作电位，或是完
全无动作电位产生。
2、喜悦的传导
（1）体制——局部电流学说：
在喜悦部位产生的电位差又刺激相邻部位，在二者
之间产生的局部电流，使相邻部位去极化，达到阈值便在相邻部位产生喜悦。
（2）种类：
A.连续传导：
无髓鞘神经纤维
B.跳跃传导：
有髓鞘神经纤维（加快神经传导速度；
节俭能量耗费）（3）特色：
a.生理完好性：
要求神经纤维在构造上和生理功能上都是完好的。
（传导阻滞）
b.双向性：
顺向激动+逆向激动（生理状态下神经纤维传导喜悦是单向的，因为冲
动的传达是单向的，可是可进行双向传导【实验条件下】）。
c.非递减性：
在传导过程中，峰电位的幅度和传导速度不因距原喜悦点渐远而有
所减小，这是因为神经传导的能量根源与喜悦神经自己。
d.绝缘性：
神经纤维各自传导自己的冲动而不波及周边的纤维，不会相互扰乱。
（保
证了神经调理的精准性；
因为髓鞘的作用；
绝缘性是相对的，因为纤维之间含有
少许的细胞间液，仍可有必定的电紧张性影响。
e.相对不疲惫性
、4、神经干复合动作电位：
神经干由很多粗细不一样的神经纤维组成，其遇到有效
刺激此后产生的动作电位是神经干内很多神经纤维电活动成分的总和。
、5、双向和单向动作电位
1、双向动作电位：
在神经干上搁置一对记录电极a、b，静息时记录不到电位差。
当在神经干一段进行刺激时，表现为负电位变化的动作电位由刺激点开始从左
向右传导。
当其传导到a电极时，a、b之间出现电位差，a负b正。
此时可记录到
上相波。
当动作电位传至两电极之间时，a、b又处于等电位状态，扫描线回到基
线。
动作电位进一步传导到b电极时，a、b之间又出现电位差，a正b负，此时可
记录到下相波。
而后记录又回到零位。
这样获取的呈双相变化的记录就称为双相
动作电位。
2、单相动作电位：
在神经干上搁置一对电极，但a极置于无损害部位，b极部位
则予以损害或阻断。
在进行刺激前就能记录到a正b负的损害电位。
当在神经干
一端进行刺激时，a极的电位变化其实是负电位抵消了损害电位所致。
动作电
位传至b极时，因为b极部位已丧失了喜悦性，不可以惹起电位变化，故整个记录
体现为单相动作电位。
第四章突触传达和突触活动的调理（喜悦的传达）
突触：
一个神经元的激动传到另一个神经元（神经元突触）或细胞（N-M接头）间
的相互接触的构造。
1、神经肌肉接头（N-M接头）（运动终板）：
运动神经元和骨骼肌纤维间的突触。
（1）构造：
突触前膜：
内含突触囊泡，此中有ACh，ACh在突触的胞质内合成并由囊泡摄
取和储存；
上有活动带，是递质开释的特异位点。
突触空隙：
初级突触空隙+次级突触空隙；
与细胞空隙相通。
突触后膜（终板膜）：
上有Ach受体；
上有乙酰胆碱酯酶（AChE），可将乙酰胆碱
水解为胆碱和乙酸。
（2）神经肌肉传达的特色：
单向传达：
喜悦只好由神经纤维传向肌纤维，即由突触前成分传向突触后成分，
而不可以向相反方向进行；
突触延搁：
与激动在同一细胞范围内的传导速度对比，喜悦经过突触的传达是
及其迟缓的；
高敏感性：
神经肌肉接头易受很多物理、化学要素的影响，易产生疲惫。
（3）N-M接头的信号传达（电信号-化学信号-电信号）：
动作电位传至突触前运动神经末梢;
突触前膜快速除极化，对Ca2+通透性增添，Ca2+通道开放，Ca2+沿其电化学
梯度从细胞外液内流进入轴突终末;
Ca2+驱动突触囊泡向突触前膜移动并与质膜交融,经过胞吐作用,将ACh开释
至突触空隙;
④ACh扩散到终板膜,与ACh受体联合,使受体蛋白质构性变化,终板膜对所有小离子（Na+,K+,Cl-等,以Na+为主）通透性增添；
⑤惹起终板膜去极化,产生EPP;
⑥因为局部电流作用，使终板膜周边肌膜去极化,达到阈电位时,引起动作电位，
并沿肌膜向外扩布。
⑦EPP发生的速度很快，仅连续2ms左右，这是因为ACh被AChE快速水解成胆碱和乙酸而快速失活。
水解后形成的胆碱则被摄取突触前终末，从头成为合成
ACh的原料。
ACh的失活体制保证了喜悦由神经向肌肉传达的正确性，即一次神
经激动只惹起一次肌肉冲动，二者保持一对一的关系。
（4）终板电位（EPP）：
终板膜产生的刹时除极化电位。
（5）影响N-M接头的喜悦传达的要素：
影响ACh开释的要素：
轴突膜电位；
Ca2+；
生物毒素类物质——肉杆毒素（影响
囊泡开释ACh）；
影响ACh与受体联合的要素：
箭毒，抢夺ACh受体（受体竞争性克制）；
影响AChE发挥作用的要素：
新斯的明、毒扁豆碱、有机磷农药对AChE有强
烈克制作用。
【AChE遇到克制，终板膜和周边肌膜持续处于除极化状态，终板膜
上的离子通道始终处于开放状态，终板膜上的Na+通道不可以从头被激活，因此不
能产生动作电位。
（除极化阻滞）患者将因为骨骼肌麻木造成的窒息死亡。
（6）N-M接头产生的EPP与神经元突触产生的EPP不一样，因为其突触后膜上有
次级突触空隙（皱褶），增大了ACh受体的散布面积，惹起许多的离子通道开放，
所以单个EPP常常能使终板膜周边的肌膜除极化达到阈值，引起动作电位。
大多
数神经肌肉接头位于肌纤维的中间部位，所以动作电位能沿肌膜表面向肌纤维
两头扩布。
2、神经元突触
（1）电突触：
同意离子电流从一个细胞直接流入另一个细胞。
构造基础——空隙连结；
每侧细胞膜都贯串连结蛋白，双侧对接形成六角形亲水性通道；
①低阻，一侧膜去极化可通过局部电流使另一侧膜也去极化；
②双向传达，无突触前膜和突触后膜之分；
③潜藏期短，几乎不存在突触延搁。
对感觉和运动神经元间的快速通讯具
有特别重要意义，使动物能对损害性刺激和面临的危险快速做出反应。
（2）化学突触：
经过突触前神经元开释的化学递质与突触后细胞膜上的特异受体
相互作用达成信息的传达。
1）构造：
①突触前膜：
开释递质、有突触前受体；
②突触空隙：
宽约20～30nm，有水解酶；
③突触后膜（终板膜）：
有受体、离子通道。
2）化学突触信号传达过程：
当神经激动传导至轴突末梢时，轴突膜上Ca2+通道开
放，Ca2+由突触空隙经过电压门控Ca2+通道进入突触前膜内。
在Ca2+的促发生
用下，突触囊泡向轴突前膜内侧凑近并密切联合,经过胞吐作用,将化学递质开释
至突触空隙，递质扩散到终板膜,与特异受体联合,使受体蛋白质构性变化,改变突
触后膜对离子的通透性，使突触后膜上某些离子通道开放，惹起突触后膜的膜电
位发生变化，产生局部的突触后电位。
（与神经肌肉接头的喜悦传达过程类比）
3）突触的分类：
按接触部位：
轴突-胞体型突触、轴突-树突型突触、轴突-轴突型突触
按机能活动：
喜悦性突触、克制性突触
4）突触后电位：
由突触活动惹起的突触后膜产生的局部电位变化。
（分级电位，可
发生时间和空间的总和）
喜悦性突触后电位（EPSP）：
突触前膜喜悦并开释喜悦性化学递质，与突触后膜
受体联合后，提升了突触后膜对Na+、K+、Cl-，特别是Na+的通透性，使突触后
膜局部除极化，使突触后神经元膜电位凑近阈电位，易发生喜悦，表现为突触后
神经元活动的增强。
克制性突触后电位（IPSP）：
突触前膜喜悦并开释克制性化学递质，与突触后膜
受体联合后，提升了突触后膜对K+、Cl-，特别是Cl-的通透性，使突触后膜出现
超极化，使突触后神经元膜电位远离阈电位，不易发生喜悦，表现为突触后神经
元活动的克制。
在中枢神经系统中，一个神经元常与其余多个神经构成突触联系，而突触后
神经元的状态取决于同时产生的EPSP与IPSP代数和的总和。
时间总和：
将不一样时间产生的输入信号到达同一细胞，惹起细胞喜悦或喜悦性改
变的现象。
空间总和：
将根源不一样的输入信号在同一时间到达
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