微创后路腰椎融合术的软组织解剖基础与评估.docx

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微创后路腰椎融合术的软组织解剖基础与评估

微创后路腰椎融合术的软组织解剖基础与评估

传统后路腰椎融合术，由于大范围解剖椎旁软组织，导致脊旁肌的失神经和疤痕形成，不可避免会引起患者术后的腰背疼痛，而影响手术疗效，有时这种疼痛甚至会抵消融合本身应有的临床效果，有学者称之为“融合病”。

自1968年Yasargil等首次将微创技术应用于腰椎间盘切除术以来，之后几十年，脊柱微创手术得到了迅猛发展。

尤其是近几年发展起来的微创腰椎融合技术，在达到传统手术同样目的的前提下，可最大限度地减小医源性组织损伤，改善病人的预后。

虽然这些微创技术远期效果还处于临床评估阶段，但其近期优势已逐渐显现。

本文通过文献复习，将微创后路腰椎融合技术的相关解剖特点和优势作一综述。

一、相关解剖特点：

多裂肌是躯干肌中的重要肌群，主要起到稳定脊柱的作用[1]。

它起于上位椎体的棘突，斜行走向下位椎体的横突，可分为表层纤维和深层纤维。

表层肌束可跨越多个椎体，具方向特异性，负责脊柱的定向；深层肌束只分布于两个相邻椎体间，控制节段间的旋转运动和剪切力[2]。

普遍认为，多裂肌由唯一的腰神经后支的内侧支支配，并且每个肌束仅有单一分支支配，分支间并无交通[3]。

L1-L4内侧支从后支的内侧索发出，向背侧尾侧穿过横突间隙，走在横突底部和上关节突连接处的沟内，在关节突关节的尾侧边缘对面转向内侧，通过骨纤维管道，进而向内侧尾侧横过椎板，进入多裂肌深面，分支支配多裂肌，L5内侧支在腰骶关节突关节的尾侧转向内侧进入多裂肌深面。

因此传统手术中双侧多裂肌的剥离

和牵拉势必会导致肌肉的损伤和失神经支配。

而多裂肌与临近肌肉之间的间隙和

肌束间本身存在的诸个分裂面（可将其分为五个肌束）[4]，通过这些间隔钝性分离肌束，可减小对多裂肌的损伤。

Watkins等于1959年首次提出经骶棘肌和腰方肌间隙的脊柱后外侧手术入路，并将其成功应用于腰骶椎的后外侧融合术。

Wiltse等于1968年对Watkins的手术入路进行修正，提出经多裂肌和最长肌间隙入路的方法[5]。

此后，不断有学者对Wiltse的手术路径进行解剖和临床的相关研究。

VialleR等[6]对50具尸体标本研究后发现，多裂肌与最长肌之间的间隙在腰4到骶1之间位置固定，容易定位，切开骶棘肌筋膜后可以观察到距后正中线约4cm处有小动脉和静脉从深部穿出，这些脉管结构所在矢状位平面即为多裂肌和最长肌的间隙，此间隙在L4横突水平以上逐渐消失。

他们认为，深部穿出的小动静脉可作为肌间隙定位的解剖学标志，但在手术中要注意处理这些血管，以免增加不必要的出血。

这种经肌间隙的方法比较简单，容易到达关节面和横突，可作为不需要椎管减压时椎根置钉和单个或多个脊柱节段后外侧融合的手术进路。

二、微创手术的技术特点

传统开放腰椎融合术采用后正中切口，需要剥离双侧椎旁软组织，破坏了多裂肌深面的神经支配，使椎旁肌发生去神经化改变，同时切除棘突及其韧带，后柱结构破坏严重，导致腰椎屈曲力量的减弱和迟发的脊柱不稳；剥离的骶棘肌术后通过疤痕相互愈合，损害了其正常的生理特性，影响了躯干肌肉的强度，导致部分患者术后残留顽固性腰背部疼痛。

同时，软组织的广泛剥离也影响植骨融合区域的血液供应，降低了融合率。

再之，对于脊柱后柱结构的破坏使融合区域邻近椎体遭受异常的载荷，增加邻近节段退变的发生[7]。

微创后路腰椎融合术分为微创PLIF,微创TLIF，微创后外侧腰椎融合术，经皮腰椎固定术[8]。

在手术入路上，文献报道微创PLIF和微创TLIF主要是通过钝性分离多裂肌束插入扩张通道管，微创后外侧腰椎融合术则可通过肌肉间隙进入[9]。

我们报道微创TLIF通过多裂肌和最长肌间隙进入[10]。

微创后路腰椎融合术利用软组织的膨胀技术，通过管道牵开器获取视野，避免剥离椎旁软组织。

在扩张管由小到大撑开肌肉间隙或肌束间隙过程中，肌纤维被逐渐推开，其排列顺序不会发生明显改变，手术以后肌纤维之间基本不形成疤痕组织，保留了椎旁软组织的生理功能，降低了术后腰背部疼痛的发生率[11]。

同时，对肌肉的牵拉均匀分布在扩张器四周，降低了传统牵拉方法使局部肌肉受到异常载荷导致肌内压增加而引起肌肉变性、坏死的发生率。

文献报道，腰椎手术时，牵拉导致肌内压增加是引起术后椎旁肌肉萎缩变性的最常见原因之一。

Kawaguchi等[12]对猪进行模拟人体腰椎后路手术时发现，手术时切口用牵开器牵拉后，距牵开板5mm处肌内压超过了100mmHg，明显高于正常水平，并且肌肉局部血流急剧下降，在3个小时的手术后进行组织学观察，发现有坏死和即将坏死的不透明的肌纤维。

术后48小时，因巨噬细胞的渗入，引起了肌肉的凝固性坏死。

Stevens等[13]对微创手术和传统开放性手术做了牵开后肌内压比较。

微创方法牵开平均最大肌内压（1.4±0.8kPa）明显低于开放手术（4.7±2.5kPa），并且微创方法最大肌内压在取走扩张器后1－3秒内降低50％，而开放术式牵开器松开后仍持续存在60秒。

多裂肌由唯一的脊神经后支内侧分支支配，缺乏节间神经支配，开放手术剥离骶棘肌过程中，容易破坏此神经，导致肌肉的失神经改变。

微创手术不剥离骶棘肌，因此对脊神经后支的保护显而易见。

此外，与传统PLIF术通过全椎板切除减压不同，微创融合术保留了大部分后柱结构，因此最大程度保护了脊柱稳定性，为术后早期活动创造条件。

三、微创技术评估

1、手术评估

微创手术相对于传统手术来说，手术切口小，术中出血少。

Schwender等[14]用微创TLIF术式对49例腰椎间盘退变性疾病病人治疗中，手术切口仅为2.5cm，皮内缝合，增加了美容效果；平均手术时间240分钟（110－330分钟），术中估计平均失血量140ml（50－450ml）；术后平均住院时间1.9天（1－4天）。

ISAACS等[15]对METLIF和传统PLIF术式作了比较，手术时间并无统计学差别，而术中出血METLIF平均226ml，远远小于PLIF的1147ml，并且METLIF无需输血，避免了相关并发症发生；术后住院时间METLIF平均3.1天，而PLIF为5.1天，术后止痛药的服用METLIF也明显少于PLIF。

我们报道的一组微创TLIF病例[10]，切口2.5cm,手术时间125～200分钟，平均154分钟；术中出血250～620ml，平均367ml。

2、影像学评估

术后椎旁软组织的影像学变化包括早期的创伤性水肿、肌纤维坏死、失神经和缺血性改变，以及远期肌肉组织的退变（主要表现为肌肉横截面积的减小和脂肪沉着体的增多），这些都可通过MRI或CT观察到[13,16,17]。

在下腰痛患者中，椎旁肌的退变明显于健康人群，并且主要发生在多裂肌[16]。

后路腰椎融合术，也主要对多裂肌造成了创伤，因此不同程度地加速了多裂肌的萎缩，进而影响了多裂肌在腰椎中的稳定功能，也增加了术后腰背痛的发生率。

Stevens等[13]在术后4－10个月通过MRI随访，微创方法的T2释放时间和ADC值明显低于开放手术，可直观地看出两者整群肌肉水肿信号的差别。

T2释放时间的延长曾在肌肉去神经化后48小时被观察到[18],这种高信号改变跟去神经化后，肌纤维再生延缓，肌细胞间隙增宽相关[19],因此反映着肌肉的去神经化改变；而ADC值则反映了软组织的缺血性改变[20]，更多地与肌肉水肿程度相关。

腰椎手术后，腰部肌肉的水肿可一直持续到手术10个月以后，才开始消退。

因此影像学评估术后肌肉萎缩情况，需在术后10个月以后才有意义。

HideyukiSUWA等[21]研究了多种腰椎手术术后肌肉的萎缩情况，发现后外侧融合术式术后多裂肌厚度平均减小了12.9％,他们认为，手术对椎旁肌肉造成的创伤可能是肌肉萎缩最重要的原因之一。

Dong-YunKim等[22]对经皮椎弓根螺钉固定（PPF）和开放椎弓根螺钉固定（OPF）做了MRI比较研究，发现PPF组，术前和术后随访手术节段多裂肌横截面积并无统计学差别（术前：

1321.9±366.0mm2，平均20.6个月后随访：

1273.3±302.1mm2）；而OPF组术后随访多裂肌横截面积明显减小（术前：

1137.2±240.7mm2，平均21.5个月后随访：

792.1±261.9mm2），说明在开放手术中，多裂肌明显发生了萎缩。

3、血生化评估

肌磷酸激酶同工酶CPK-MM主要存取于骨骼肌组织，当骨骼肌损伤时，CPK-MM显著增高，因此可作为骨骼肌损伤的标志性物质。

实验表明[23]，CPK-MM主要与肌肉的退变过程相关，腰椎手术后3小时腰背肌开始发生退变，一周后肌肉开始再生，因此其升高主要发生在术后一周内，时间曲线表现为术后第一天达高峰，以后逐渐下降，7天后基本恢复正常。

KawaguchiY等比较腰椎后路和前路手术后发现，CPK-MM的曲线明显高于前路手术[24]，他们认为，后路手术大范围剥离脊柱旁肌肉是引起这个变化的原因。

Ki-Tack等[25]在对腰椎微创手术和传统的PLIF手术进行的比较研究中发现，微创手术中磷酸激酶水平在术后第一天和第三天明显低于传统手术；另一种反映肌肉损伤的醛缩酶则在术后第一天明显低于传统手术。

我们在一组病例中也观察到同样的现象[10]。

脊柱手术对于机体来说是一种创伤，会引发一系列的炎症反应，引起机体体温升高，血沉加快，C反应蛋白、白细胞计数增多，甚至可能引发系统性炎症反应，导致心功能不全和多器官功能障碍[14]。

损伤早期，首先引发机体促炎症反应（SIRS），分泌促炎因子IL-1β，TNFα,IL-6,IL-8,激活机体的补偿性抗炎反应（CARS），分泌抗炎因子IL-4,IL-10,IL-13和TGF-β1，以及细胞因子抑制因子IL-1ra,sTNF-RI和II；促炎因子的升高与组织损伤的程度直接相关，而补偿性抗炎反应则被认为是致炎反应的延伸[26,27]。

这种术后的炎症反应，抑制了机体免疫力，增加了术后感染率，特别对于那些年老和合并慢性系统性疾病的高危性病人则加大了医疗性的发病率和死亡率。

在Ki-Tack[25]等所测量出的IL-6,IL-8，IL-1ra,IL-10指标中，微创手术均明显低于传统手术，表明微创手术在减小术后的炎症反应，降低术后的发病率和死亡率中会发挥重要的作用。

4、预后评估

Burton等[28]报道，术后手术区域组织的纤维化，在导致术后腰背痛综合征各因素中占到了大约24％。

而Touliatos等[29]在对传统和微创术式的比较中发现，术中对后纵韧带的切开会引起有限的神经周围纤维化，当同时有术后血肿存在时，则引起了广泛的神经周围纤维化。

微创后路腰椎融合技术，减少了术后出血，能有效地减少这种神经周纤维化。

Stevens等[13]通过临床实验证明，肌肉神经支配的破坏和肌肉功能受损是术后腰背痛发生的重要原因。

微创扩张通道技术，不需剥离椎旁肌肉，保护了多裂肌深面的神经走行，同时很好地保护了肌内神经支配，保持了椎旁肌肉组织的正常支持功能，降低了术后腰背部疼痛的发生率[11]。

Schwender等[14]对微创TLIF进行了平均22.6个月的随访，显示所有病人术前的神经根病性症状均消退，机械性的下腰痛得到了明显的改善，并在术后3个月时活动得到了完全恢复；在术后1年时随访，VAS评分从术前的7.2cm下降到2.2cm,OswestryDisabilityIndex分值从术前的46%下降到18%，在最后随访期，则分别下降到2.1cm和14%，说明症状的改善主要发生术后一年内。

所有病例在术后18月达到牢固的影像学融合。

ParkY等[30]对微创PLIF和开放PLIF做了前瞻性队列研究，在至少一年的随访中，微创方法和开放方法在临床结果和影像学椎间盘间隙的牵开、椎间高度保持上并无统计学差别，但是对术后腰痛VAS评分比较，术后1、3、5天，2周，6月，12月，微创方法均明显优于传统术式。

并且微创方法术后恢复快，可早期行走活动。

Bawa等[31]证实了椎旁肌肉提供了植骨融合区域重要的血管长入，微创后路腰椎融合技术很好地保护了椎旁肌肉，促进了血管长入和植骨块的融合。

而传统方法大范围剥离椎旁肌肉，从椎板剥离的骶棘肌术后通过疤痕与椎板愈合，破坏了其正常的生理特性[14]，而且影响植骨融合区域的血液供应和融合区域邻近节段的正常生理功能，增加假关节[32]和邻近节段退变的发生率[33,34]。

ParkP等[34]认为腰椎融合手术对脊柱结构稳定性的过多破坏和椎旁组织的损害是发生邻近节段退变的重要原因。

虽然微创技术缺少远期随访评估，但从理论上来说，微创融合技术通过对椎旁组织的保护，减少了对脊柱稳定性的干扰，能有效地降低邻近节段退变的发生率。

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