药理小册子大题终稿.docx

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药理小册子大题终稿

第一章　总论

1.试述药理学在生命科学中的作用和地位*药理学是研究药物与机体相互作用,对阐明生物机体二代生物化学及生物物理现象提供重要的科学资料,为生命科学的进步做出贡献

2.试述药理学在新药开发中的作用和地位*根据药物构效关系可指导合成新药,新药在进行临床研究前需提供有关药效学`药代动力学和药理学资料,以作为指导用药的参考

3.试述药理学在防`治`诊断疾病中的意义*药理学是指合理用药防治疾病的理论基础,达到安全`有效地防治和诊断疾病

4.试述药物代谢动力学及药物效应动力学的规律对应用药物的重要意义*为了发挥并维持药物的作用,形成和维持药物在体内的有效浓度,必须按照药物的药代动力学规律制定给药方案

第二章　药物效应动力学

1.试述溶液PH对酸性药物被动转运的影响*弱酸性药物在PH值低的环境中解离度小,易跨膜转运

2.试述肝药酶对药物的转化以及与药物相互作用的关系*被转化后的药物活性可能产生`不变或灭活.被酶灭活的药物与促酶剂之间的相互作用可减弱或增强其作用

3.试述K`T1/2`Vd及Css的意义*k为转运速率常数,多指消除速率常数,它表明药物在体内转运的或消除的速度,可据以计算用药后体内的用药浓度或存药量.T1/2为血浆药物浓度下降一般所需的时间,它与k的意义相同而表达方式不同.由Vd可以计算达到一定血药浓度所需的药量或应用了一定量的药物后所形成的血药浓度.Css为制定各种给药方案不可缺少的药代动力学参数

4.试述药动力学在临床用药方面的重要性*药代动力学在临床用药对选择恰当二代药物`制订给药方案或调整给药方案有重要指导意义

第三章　药物代谢动力学

1.简述从药物量效曲线上可获得哪些与临床用药有关资料*最小有效量,常用量`效价强度（等效价量）`治疗指数`安全范围等

第四章　影响药物效应的因素

1.简述药物剂量的种类*最小有效量`常用量`极量`中毒量

2.试述制定给药方案时对选药`给药途径及间隔时间的依据*⑴从药物的药效学和药动力学特点选择最佳的对症`对因治疗药物,避免不良反应和联合用药⑵要据疾病和患者的情况（疾病部位`病情轻重`患者肝肾功能等）以及药物特点决定恰当的给药途径`用药剂量以及给药间隔时间

3.试述药物代谢动力学及药效学两方面论述药物二代相互作用与临床用药的关系*⑴药动学方面药物相互作用可因药物主动转运的竞争性抑制`药物与血浆蛋白结合的排挤`药酶抑制剂或诱导剂对被酶转化的药物的影响等而发生增强或减弱效应⑵药效学范围广,药物相互作用可因药物在作用部位的兴奋或抑制`对受体的激动或阻断`对酶的活化或灭活等而产生效应的改变

第五章　传出神经系统药理学概论

1.简述M样作用*直接或间接激动M受体,可引起心脏抑制`血管舒张`血压下降`腺体分泌增多`胃肠和支气管平滑肌收缩`瞳孔缩小`睫状肌收缩和调节痉挛等效应

2.简述N样作用*直接或间接激动自主神经节上NN受体兴奋和运动神经终板上NM受体,作用教复杂.N胆碱受体兴奋可引起平滑肌收缩`腺体分泌增多`心率加快`心肌收缩力加强`小血管收缩`缩瞳`调节痉挛及骨骼肌收缩等效应

3.胆碱受体的分类及分布*胆碱受体分为:

⑴M受体:

①M1受体分布在神经节细胞体`胃粘膜②M2受体分布在效应器细胞⑵N受体:

①NN受体分布在神经节细胞②NM细胞分布在骨骼肌细胞

4.传出神经系统药物的基本作用方式即分类*⑴直接作用于胆碱受体或肾上腺受体产生拟似神经递质的效应分别称拟胆碱药或拟肾上腺素药⑵与受体结合后阻断递质或拟似药与受体结合出现与递质相反的效应,分别为抗胆碱药或抗肾上腺素药⑶也有药物通过影响递质的代谢过程发挥拟似或拮抗作用⑷又因药物对受体亚型的选择性不同而分为不同受体亚型的拟似药或拮抗药

5.激动药与受体结合后产生受体效应耦联的类型及反应过程*⑴受体与离子通道的偶联,神经递质或药物与受体相互作用,可使受体操纵的离子通道开放,如β受体激动使钙离子通道开放,钙离子进入细胞而产生各种生理效应⑵受体与酶的偶联,如G蛋白偶联受体是通过与腺苷酸环化酶或磷脂酶C而产生生理效应的

第六章　胆碱受体激动药

1.胆碱受体激动药分几类？

各举一例*分三类:

⑴M及N胆碱受体激动药,如乙酰胆碱;⑵M胆碱受体激动药,如毛果芸香碱⑶N胆碱受体激动药,如烟碱

2.试述毛果芸香碱的作用`机理及应用*毛果芸香碱能直接激动M胆碱受体.对眼和腺体作用明显,有缩瞳`降低眼内压和调节痉挛等作用,对眼刺激性小.吸收后可使汗腺和唾液腺分泌增加.局部滴眼治疗青光眼,与扩瞳药交替应用治疗虹膜炎,全身用药仅用于阿托品中毒等解救

第七章　抗AChE药和AChE复活药

1.试述新斯的明的作用`机制及其应用*新斯的明为易逆性抗胆碱酯酶药,使乙酰胆碱在突触间隙积聚,表现M样和N样作用⑴对骨骼肌作用最强,除抑制酶外,尚可直接激动骨骼肌运动终板上NM受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱⑵对胃肠和膀胱平滑肌作用较强⑶对中枢`眼`腺体`心血管和支气管较弱.用于重症肌无力`术后腹气胀`尿潴留`室上性阵发性心动过速及解救非去极化性肌松药中毒等

第八章　M受体阻断药

1.试述东莨菪碱的作用和应用*~外周抗胆碱作用对腺体分泌`散瞳和调节麻痹作用较强,对心血管和平滑肌作用弱,具有明显镇静作用,大剂量可出现催眠甚至麻醉.用于麻醉前给药`晕动病`妊娠呕吐`缓解震颤麻痹症状和中药麻醉等

2.简述山莨菪碱治疗感染性休克的药理学基础*~抗休克机制除扩张血管,改善微循环,增加器官组织血液灌注量外,尚具有细胞保护作用,提高细胞对缺血`缺氧的耐受性,从而稳定生物膜,减少溶酶体酶释放和休克因子产生等.因~选择性较高,不良反应少,已替代阿托品用于感染性休克及胃肠绞痛等

3.试述阿托品的临床应用及其药理学基础*⑴缓解内脏平滑肌绞痛:

可松弛内脏平滑肌,以胃肠平滑肌绞痛较好,胆和肾绞痛与哌替啶合用,以增强疗效⑵麻醉前给药:

抑制呼吸道腺体分泌,防止呼吸道阻塞等,也可用于严重盗汗及流涎⑶治疗缓慢型心律失常:

可解除迷走神经对心脏的抑制,用于窦性心动过缓和房室传导阻滞及锑剂中毒引起心律失常等⑷感染性休克:

大剂量可解除小血管痉挛,改善微循环⑸眼科应用:

与缩瞳药交替使用治疗虹膜睫状体炎,扩瞳作用以检查眼底,调节麻痹用于验光配镜⑹解救有机磷酸酯类中毒:

阿托品以M受体阻断可缓解中毒M样症状和中枢症状;轻度中毒可单用,中和重度中毒与胆碱酯酶复活药合用

4.试述阿托品的主要不良反应`过量中毒症状及其解救*阿托品因作用广泛,需用某一作用,其他就成为副作用,常见有口干`视力模糊`心悸`皮肤干燥`潮红`排尿困难`便秘等.过量中毒出现中枢兴奋`高热`言语不清`烦躁不安`呼吸加深加快`谵妄`幻觉`惊厥等,严重时由兴奋转入抑制`昏迷和呼吸麻痹致死.解救措施如口服中毒需洗胃,排出胃内药物.外周中毒症状可给予毛果芸香碱`新斯的明或毒扁豆碱等抗胆碱酯酶药等.中枢兴奋症状可用适量地西泮对抗

第九章　N受体阻断药

1.简述琥珀胆碱过量中毒忌用新斯的明的原因*新斯的明属易逆性胆碱酯酶药,通过直接或间接兴奋N2受体与琥珀胆碱产生协同作用;还能抑制假性胆碱酯酶的活性,不仅不能拮抗,反而能增强和延长琥珀胆碱的作用,更加重中毒症状,应采用人工呼吸解救

2.试述除极化型和非除极化型肌松药的肌松机制*㈠除极化型肌松药可与运动终板膜上N2胆碱受体结合,产生与乙酰胆碱相似但较持久的除极化,使终板不能对乙酰胆碱起反应而使骨骼肌松弛.其特点是:

⑴肌松前先出现短暂肌束颤动⑵连续用药可出现快速耐受性⑶过量中毒禁用新斯的明解救⑷常用量时,无神经节阻断作用⑸目前临床仅用琥珀胆碱㈡非除极化型肌松药可与运动终板上N2胆碱受体结合,竞争性地阻断乙酰胆碱除极化使骨骼肌松弛.其特点是:

⑴同类阻断药间有相加作用⑵吸入麻醉药乙醚和氨基糖苷类抗生素能增强和延长肌松作用⑶具有程度不等的神经节阻断作用⑷过量中毒可用新斯的明解救

第十章　肾上腺素受体激动药

1.在抗休克的治疗中常用多巴胺的原因是什么*休克时,往往由于血压降低和微循环障碍,导致肾血流量的减少和肾功能下降.多数拟肾上腺素药收缩肾血管,进一步加重肾功能的下降.多巴胺能作用于D1受体使肾血管舒张,肾血流量增加,在抗休克的同时可以提高肾功能,因此是治疗休克的常用药物

2.试述肾上腺素解救青霉素过敏性休克的药理学基础*青霉素过敏性休克属Ⅰ型变态反应,表现为小动脉扩张,毛细血管通透性增加,全身血容量降低,心收缩力减弱,血压降低,心率加快,支气管平滑肌痉挛,粘膜水肿,呼吸困难等.肾上腺素可显著激动α和β受体,使小动脉和毛细血管收缩,通透性降低,改善心功能`升高血压`缓解支气管痉挛和水肿,减少过敏物质释放,迅速有效缓解过敏性休克,但禁用于其他类型休克

3.试述肾上腺素的药理作用及应用*㈠肾上腺素对α和β受体都有较强激动作用,主要表现为兴奋心血管系统,抑制支气管平滑肌,提高机体代谢及增加组织耗氧⑴心脏:

肾上腺素激动心脏β1受体,使心脏兴奋,收缩力`传导和自律性都增强,心输出量和耗氧增加⑵血管:

激动血管α受体,使皮肤`粘膜和腹腔内脏血管显著收缩;激动β2受体,使冠脉和骨骼肌血管舒张⑶血压:

治疗量使收缩压升高,舒张压下降或不变,脉压加大,大剂量使收缩压和舒张压都升高⑷平滑肌:

激动支气管平滑肌β2受体,尤其平滑肌处于痉挛时,解痉更显著⑸代谢:

肾上腺素通过激动α和β受体,使糖原和脂肪分解,血糖和游离脂肪酸增加,细胞耗氧量增加㈡临床用于治疗心脏鄹停`过敏性休克`支气管哮喘控制急性发作,局部用于牙龈出血或鼻出血及与局麻药配伍,以延缓局麻药吸收而延长作用时间,减少局麻药吸收中毒

4.试述异丙肾上腺素的作用`应用`主要不良反应和禁忌症*㈠~激动β1受体和β2受体强,但对α受体几乎无作用⑴心脏:

激动心脏β1受体,使心肌收缩力`输出量`传导`心率及耗氧量明显增加⑵血管和血压:

激动β2受体,使骨骼肌`肾`肠系膜和冠状血管舒张,以骨骼肌血管舒张较明显,总外周阻力下降,收缩压增高,脉压明显增大⑶支气管平滑肌:

激动支气管平滑肌β2受体,使支气管平滑肌松弛（痉挛时更显著）⑷此外可促进糖原和脂肪分解,血糖升高,组织耗氧增加㈡临床用于心脏鄹停`房室传导阻滞和支气管哮喘急性发作㈢不良反应常见有心悸`头晕`头痛等,剂量过大易导致心动过速甚至心室颤动等㈣禁用与冠心病`心肌炎和甲状腺功能亢进症等

第十一章　肾上腺素受体阻断药

1.简述“内在拟交感活性”*有些β阻断剂除能阻断β受体外尚对β受体有弱的激动作用,称~.由于作用较弱,一般被其β阻断作用掩盖,不易表现出来

2.简述噻吗洛尔治疗青光眼的机制及其优点*~属β受体阻断药,局部滴眼治疗青光眼.机制是减少房水生成,有不影响瞳孔`睫状肌和视力等优点

3.简述酚妥拉明的药理作用*~为非选择性`竞争性α受体阻断,可阻断血管α1受体和直接舒张血管,使小动脉和小静脉扩张`血压下降,肺动脉压下降更为明显.兴奋心脏作用部分因血管扩张,血压下降,反射性引起;部分是阻断神经末梢突触前膜α2受体,促进去甲肾上腺素释放有关.此外,尚有拟胆碱作用和组胺样作用

4.试述普萘洛尔的药理作用`应用`主要不良反应即及应用注意事项*㈠~属无内在拟交感活性的β1和β2受体阻断药⑴心血管系统:

阻断心脏β1受体,使心肌收缩力减弱,心率和传导减慢,心输出量和心肌耗氧量减少.对血管β2受体阻断,加上心脏功能抑制,可反射兴奋交感神经,引起血管收缩和外周阻力增加,肝`肾和骨骼肌等血流量均减少.但长期用药的病人,收缩压和舒张压均有明显下降,外周阻力降低,心输出量明显减少.通过多方面作用发挥降压效果.还可减少冠状动脉的血流量⑵支气管平滑肌:

阻断支气管平滑肌β2受体,可使之收缩,增加呼吸道阻力,可诱发或加重支气管哮喘二代发作⑶代谢:

抑制脂肪和糖原的分解⑷肾素:

抑制肾素释放.此外尚有抗血小板聚集作用㈡临床用于治疗心律失常`心绞痛`高血压`甲状腺功能亢进等㈢不良反应:

一般反应如恶心`呕吐`腹泻`头晕`失眠等,偶见过敏反应如皮疹`血小板较少等.使用不当的严重反应有⑴诱发或加重支气管哮喘,故哮喘病人禁用⑵心脏抑制和外周血管痉挛,故心功能不全`窦性心率过缓`房室传导阻滞和外周血管痉挛性疾病等禁用⑶反跳现象:

长期应用时突然停药,可引起病情恶化,如高血压病人血压突然鄹升,心绞痛者再度频繁发作等.因此,在病情控制后必须逐渐减量停药㈣主要在肝内代谢,个体差异大,所以用药剂量需要个体化

第十五章镇静催眠药

1.苯二氮卓类的药理作用*抗焦虑,抗惊厥,中枢性肌松作用

2.苯二氮卓类的作用机制*苯二氮卓类特异性的与BZ受体结合,增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应,并通过增强GABA和GABAA受体结合,从而使氯离子通道开放频率增加,氯离子内流增加,造成神经细胞超级化,产生抑制效应

3.苯二氮卓类抗焦虑的作用机制*可能是作用在大脑皮层`边缘系统的苯二氮卓受体,进而增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应

4.苯二氮卓类引起哪些不良反应*治疗量可出现头昏嗜睡乏力;大剂量可致共济失调;过量可引起急性中毒,产生昏迷和呼吸抑制;久服可产生依赖性和成瘾性,停药时可出现反跳和戒断症状

5.苯二氮卓类用于哪些惊厥,常用药物有哪些*用于辅助治疗破伤风`子痫`小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥.常用药物有地西泮和三唑仑

6.为什么地西泮可用于麻前给药*该药物镇静作用发生快而确实,且可产生暂时性记忆缺失,可缓和患者对手术的恐惧情绪,减少麻醉药用量,增加麻醉药用量,增加安全性,使患者对手术中的不良刺激在手术后不复记忆

第十六章

1.简述苯妥英钠抗癫痫的主要作用机制*苯妥英钠抑制突触传递的强直后增强,阻止病灶异常放电向正常脑组织扩散;具有膜稳定作用,抑制Na+和Ca2+的内流,导致动作电位不易产生

2.简述硫酸镁抗惊厥的作用机制及给药途径*注射硫酸镁可抑制中枢及外周神经系统,使骨骼肌松弛,作用机制可能是基于注射硫酸镁,Mg2+可以吸收,Mg2+和Ca2+化学性质相似,特异性竞争Ca2+受点,拮抗Ca2+作用,使神经肌肉接头处Ach释放减少.抗惊厥时应注射给药

3.试述苯妥英钠的药理作用及主要不良反应*对癫痫大发作和各种局限性发作效果较好,对小发作无效.对周围神经痛有效,还有抗心律失常作用.主要不良反应包括⑴与剂量有关的毒性反应,如心律失常`血压下降`共济失调等⑵慢性毒性反应,如齿龈增生`精神异常`叶酸缺乏等⑶过敏反应⑷致畸反应

第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药

1.简述左旋多巴与卡比多巴治疗帕金森病的机理*⑴左旋多巴口服后,仅少数能进入中枢神经系统,绝大部分在外周脱羧酶的作用下转变为多巴胺,而多巴胺不能通过血脑屏障,不能在中枢发挥治疗作用⑵卡比多巴是外周脱羧酶抑制剂,与左旋多巴合用时,使左旋多巴在外周的脱羧作用被抑制,进入中枢神经系统的左旋多巴增加,在中枢脱羧酶的作用下转变为多巴胺,增加脑内多巴胺的含量,发挥治疗作用

2.试分析说明左旋多巴为何不能用于治疗抗精神病药物引起的帕金森综合症*长期应用抗精神病药物后,阻断黑质-纹状体的多巴胺受体,使多巴胺功能减弱,胆碱能神经占优势,出现帕金森综合症.左旋多巴虽然可以进入中枢脱羧成为多巴胺,但是多巴胺受体已被抗精神病药物阻断,所以不能产生治疗效果.因此,抗精神病药物引起的帕金森综合症不能用左旋多巴治疗,只能用抗胆碱药苯海索治疗

3.试从病因和临床应用两方面,比较左旋多巴与抗胆碱药,治疗帕金森病的不同点*⑴从病因上看:

左旋多巴是一种拟多巴胺药物,它通过转变为多巴胺来补充黑质纹状体的多巴胺含量;而抗胆碱药通过对抗乙酰胆碱的作用,来抑制胆碱能神经兴奋引起的脊髓前角运动神经元的兴奋作用⑵从临床应用上,左旋多巴对肌肉僵直和运动困难疗效好,对抗精神病药物引起的帕金森综合症无效;抗胆碱药对抗震颤疗效好,对改善僵直及运动迟缓疗效差,并且可以治疗抗精神病药物引起的帕金森综合症

第十八章抗精神失常药

1.简述应用氯丙嗪所致锥体外系反应得表现类型及其机制*表现类型包括:

帕金森综合症,静坐不能,急性肌张力障碍,迟发性运动障碍.前三种类型的机制是因黑质-纹状体系统多巴胺神经功能减弱,胆碱能神经功能相对增强所致.后一种类型的机制是因DA受体长期被阻断,受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增强所致

2.试述氯丙嗪的中枢作用及临床应用*⑴抗精神病,迅速控制兴奋躁动,用药后病人理智恢复,情绪安定,生活自理.用于治疗各型精神分裂症,对急性患者疗效较好.无根治作用,需长期用药以维持疗效.也用于躁狂症及其他精神病伴有兴奋紧张及妄想者⑵镇吐,用于多种疾病引起的呕吐,但对晕动症无效⑶影响体温调节,用药后体温随环境温度而变化,用于低温麻醉和人工冬眠⑷加强中枢抑制药的作用,合用时宜减量⑸影响锥体外系功能,可致锥体外系反应

第十九章镇痛药

1.简述吗啡治疗心源性哮喘的机制*⑴镇静作用,可消除患者紧张不安情绪,减少耗氧量⑵扩张外周血管,降低外周阻力,减少回心血量,减轻心脏负荷⑶降低呼吸中枢对CO2的敏感性,使急促浅表的呼吸得以缓解

2.简述喷他佐辛的药理作用*阿片受体部分激动剂,主要激动κ受体,对μ受体有弱的拮抗作用.其中如镇痛`镇静`呼吸抑制等与吗啡相似,对胃肠道影响也与吗啡相似,但对胆道括约肌作用弱,对心血管系统与吗啡不同,大剂量引起血压升高,心率加快.因有弱的拮抗μ受体作用,故成瘾性极小

3.试述吗啡的药理作用及应用*能激动各型阿片受体,呈现多种药理作用⑴中枢神经系统作用,镇痛镇静抑制呼吸`镇咳`兴奋延脑CTZ及促进经垂体释放抗利尿激素等⑵心血管系统作用,扩张外周血管,引起体位性低血压⑶兴奋胃肠道平滑肌和括约肌,对胆道平滑肌输尿管也有收缩作用,对支气管哮喘患者可诱发哮喘发作.吗啡在临床上主要用于镇痛及心源性哮喘

第二十章解热镇痛抗炎药

1.简述解热镇痛药的分类及其代表药*按其化学结构的不同,可分为:

水杨酸类`苯胺类`吡唑酮类和其他有机酸类.各类代表药分别是阿司匹林`对乙酰氨基酚`保泰松和吲哚美辛等

2.简述吲哚美辛的作用特点及不良反应*最强的PG合成酶抑制药之一,有显著抗炎及解热镇痛作用.不良反应有胃肠反应`过敏反应`粒细胞减少`头痛等

3.试述小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制*血小板产生的TXA2是强大的血小板释放及聚集的诱导物它可直接诱发血小板释放ADP,进一步加速血小板的聚集过程,小剂量阿司匹林可抑制TXA2合成,影响血小板聚集,引起凝血功能障碍,延长出血时间,可用于防止血栓形成.但阿司匹林在大剂量时也能抑制血管壁内PGI2的合成.PGI2是TXA2的生理对抗剂,它的合成减少可能促进血栓形成

4.试述对乙酰氨基酚的作用特点及不良反应*解热镇痛作用强,抗炎抗风湿作用很弱,对凝血几乎无影响.不良反应少,对胃无刺激性,偶见过敏反应,大剂量可致肝损害,长期应用可产生依赖性

第二十一章离子通道概论及钙通道阻滞药

1.钙拮抗药常分为几类,各举一代表药*㈠选择性钙拮抗药⑴苯烷胺类,如维拉帕米⑵二氢嘧啶类,如硝苯地平⑶苯硫卓类,如地尔硫卓,㈡非选择性钙拮抗药⑴二苯哌嗪类,如桂利嗪⑵普尼拉明类,如普尼拉明⑶其他类,如哌克西林

2.简要回答钙拮抗药的临床用途*㈠心血管系统⑴高血压,包括轻中重度高血压及高血压危象⑵心绞痛,包括稳定型心绞痛,不稳定型心绞痛,变异型心绞痛⑶心律失常,主要用于室上性心律失常⑷肥厚性心肌病⑸慢性心功能不全㈡脑血管系统,短暂性脑出血,脑栓塞脑血管痉挛等㈢其他:

外周血管痉挛性疾病,支气管哮喘,胃肠痉挛性绞痛,早产`痛经,动脉粥样硬化,食管贲门失弛缓症,偏头痛等

3.氨氯地平的作用特点及用途*特点,起效慢,可减轻由扩张血管所致的反射性心率加快`头痛`面红等症状;口服吸收良好,生物利用度高,不受食物影响;血药浓度波动小,病人能较好耐受;促进缓激肽中介的NO的产生,增加其含量,从而调节心肌耗氧量;防止或逆转心肌肥厚,并由抗TNF-α及IL等作用.也用于治疗左室功能障碍且伴有心绞痛`高血压的患者

4.钙拮抗药的主要药理作用*⑴对心肌的作用,负性肌力作用;负性频率和负性传导作用;对缺血心肌的保护作用⑵对血管作用,阻滞钙离子内流而舒张动脉,降低血压⑶对其他平滑肌作用,松弛支气管胃肠子宫输尿管平滑肌等⑷改善组织血流的作用,抑制血小板聚集;增加红细胞的变形能力,降低血液粘滞度⑸其他作用,抗动脉粥样硬化`抑制内分泌腺等

第二十二章抗心律失常药

1.奎尼丁与利多卡因对有效不应期的影响有何不同*奎尼丁能适度阻滞心肌细胞上的钠通道,抑制复极期的K+外流,使动作电位时程及有效不应期均延长,但延长ERP较为显著,是绝对延长.利多卡因除可轻度阻滞Na+通道外,还有显著的促进K+外流的作用,可使APD和ERP均缩短,但缩短APD更为明显,是ERP/APD比值较正常为大,故可相对延长ERP

2.试述抗心律失常药降低心肌细胞自律性的作用机制*药物抑制快反应细胞4相Na+内流或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流而降低自律性,药物也可通过促进K+外流而增大最大舒张电位,使其远离阈电位而降低自律性

3.试述抗心律失常药的分类及各类代表药物*㈠Ⅰ类,钠通道阻滞药,包括ΙA类,适度阻滞钠通道如奎尼丁;ΙB类,轻度,如利多卡因;ΙC类,明显,如氟卡尼等㈡Ⅱ类,β受体阻断药,如普乃洛尔㈢Ⅲ类,选择性延长复极过程的药物如胺碘酮㈣Ⅳ类钙拮抗剂如维拉帕米

4.试述抗心律失常药的基本电生理作用*⑴降低自律性.通过抑制4相Na+内流或Ca2+内流,降低快反应或慢反应细胞的自律性;或促使K+外流,增大最大舒张电位而降低自律性⑵减少早后除极或迟后除极而抑制触发活动⑶改变膜反应性而改变传导,停止折返⑷改变ERP及APD而减少折返

5.试述Ⅰ类抗心律失常药对离子转运的影响及相应的电生理效应*第Ⅰ类抗心律失常药都阻断钠通道,但程度不同,对钾离子的转运业不同⑴ⅠA类,中度抑制钠内流,抑制钾外流,因而降低心肌自律性,减慢传导,延长动作电位时程和有效不应期⑵ⅠB类,轻度抑制钠内流,促进钾外流,降低自律性,改善传导,缩短动作电位时程但相对延长有效不应期⑶ⅠC类,中度抑制钠内流,对钾离子转运影响小,降低自律性,减慢传导,对动作电位时程和有效不应期无明显影响

第二十三章肾素血管紧张素系统药理

1.ACEI的药理作用及应用*㈠药理作用⑴阻止AngⅡ的生成及其作用,从而取消AngⅡ收缩血管`刺激醛固酮释放`增加血容量`省高血压与促进心血管肥大增生等作用,有利于高血压`心力衰竭与心血管重构的防治⑵保存缓激肽活性:

能舒张血管,降低血压,抗血小板聚集与抗心血管细胞肥大增生重构肥厚作用⑶保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化作用:

ACEI有保护血管内皮细胞作用,能逆转高血压`心力衰竭`动脉硬化与高血脂引起的内皮细胞功能损伤,恢复内皮细胞依赖性的血管舒张作用.ACEI还可抗动脉粥样硬化作用,同时降低血浆脂质过氧化⑷抗心肌缺血与心肌保护作用:

能减轻心肌缺血再灌注损伤,保护心肌对抗自由基的损伤⑸增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性⑹阻止心血管病理性重构㈡临床应用⑴治疗高血压⑵治疗充血性心力衰竭与心肌梗死⑶治疗糖尿病肾病和其他肾病

2.ACEI不良反应*⑴首剂低血压⑵咳嗽⑶高血钾⑷低血糖⑸肾功能损伤⑹妊娠与哺乳:

胎儿畸形,胎儿发育不良甚至死胎,孕妇禁用.哺乳期妇女禁用亲脂性强的ACEI⑺血管神经性水肿⑻其他,含-SH化学结构的ACEI可产生味觉障碍`皮疹与白细胞缺乏等

3.与其他药相比ACEI有哪些特点*适用于各型高血压,降压时不伴有反射性心率加快;长期应用,不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍;能降低肾血管阻力,增加肾血流量;可防止和逆转高血压患者的血管壁增厚和心肌细胞增生肥大,发挥直接或间接的心脏保护作用;能改善高血压患者的生活质量,降低死亡率;增加机体对胰岛素的敏感性

第二十四章利尿药及脱水药

1.常用利尿药的分类`主要作用部位及作用机制*⑴高效利尿药,主要作用与髓袢升支粗段,如呋噻米`布美他尼`依他尼酸等,抑制Na+-K+-2Cl-共同转运子⑵中效利尿药,主要作用于髓袢升支粗段皮质部即远曲小管开始部位,如噻嗪类