完整word版牙体牙髓病学总结.docx
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完整word版牙体牙髓病学总结
第一篇龋病
第一章概述
1.龋病：
是在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。
就病因学角度而言，也可称为牙体硬组织的细菌感染性疾病。
（英文）
2.龋均：
每个患者所患龋齿的均数
3.目前常用反映龋均的指数是龋失补（DMF,decayed-missing-filled）指数，即龋齿数、因龋失牙数、因龋补牙数的综合。
4.DMFT指数反映患者口腔中罹患龋病的牙数。
一组人数的DMFT指数就是受检人群中平均每个个体罹患龋齿牙数。
5.DMFS指数，S代表龋病累及的牙面数。
更准确地反映龋病流行的严重程度，更具敏感性，更适用于在较短期间内观察龋病的预防效果。
6.好发牙：
恒牙列中，下颌第一磨牙患龋的频率最高，其次是下颌第二磨牙，以后依次是上颌第一磨牙、上颌第二磨牙、前磨牙、第三磨牙、上颌前牙。
患龋率的是下颌前牙。
7.乳牙列依次是下颌第二乳磨牙、上颌第二乳磨牙、第一乳磨牙、乳上颌前牙、乳下颌前牙。
8.好发牙面依次是：
咬合面、邻面、颊面
第二章病因及发病过程
1.牙菌斑dentalplaque（名解）：
软而粘的未矿化的细菌性沉积物，牢固地粘附于牙面和修复体表面，由粘性基质和嵌入其中的细菌组成。
细菌在其中生长、繁殖、死亡，进行复杂的物质代谢活动。
一定条件下，其代谢产物可造成牙体活牙周组织的破坏。
2.平滑面菌斑分为3层：
菌斑-牙界面，中间层和菌斑表层
3.牙菌斑是由80%的水和20%固体物质（碳水化合物、蛋白质、脂肪及无机成分如钙、磷和氟）构成。
4.牙菌斑的星程分为3个阶段：
获得性膜形成和初期聚集；细菌迅速生长繁殖；菌斑成熟。
5.获得性膜：
是由唾液蛋白货糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜，由蛋白质、碳水化合物和脂肪组成，功能包括修复货保护釉质表面，为釉质提供有选择的渗透性，影响特异性口腔微生物对牙面的附着，作为菌斑微生物的底物和营养。
6.蔗糖的致龋作用要是通过一些细菌酶的代谢作用。
其中最主要的是葡糖基转移酶（GTF），其作用特征是：
对蔗糖具有高度特异性，不能利用其他糖；具有较宽的pH作用范围（5.2-7.0），与牙菌斑范围一致；有适宜营养物存在时，微生物能产生这种酶，不需要诱导剂。
7.龋病病因四联因素理论：
微生物、宿主、食物、时间
1）微生物：
（1）细菌的存在是龋病发生的先决条件，龋病具有可传染性（transmissiblenature）
（2）证据：
无菌饲养的动物不发生龋病；用抗生素饲养实验动物可降低患龋率；未萌出的牙不发生龋病，当这些牙暴露到口腔环境和菌群中则可发生；口腔细菌恩那个在离体条件下使釉质和牙本质脱矿；从龋损部位分离出来的某些微生物接种于其他动物能使之产生龋病。
（3）口腔中主要致病是变形链球菌（产酸、耐酸、自身合成GTF、粘附力强），其次是某些乳杆菌和放线菌属。
它们的致龋特性是基于其利用蔗糖的产酸能力，耐酸能力以及对坚硬牙表面的附着能力。
2）宿主：
对龋病的易感程度，其涉及多方面因素如：
唾液的流速、流量、成分，牙的形态和结构，机体的全身状况。
第三章临床特征和诊断
1.龋病的病理过程
1）釉质龋：
龋病早期，表面层损害极少，在表面层下方表现为显著脱矿。
分为4个区：
透明带（损害进展的前沿），暗带（透明带中心部出现再矿化现象），损害体部，相对完整的釉质表面层
2）牙本质龋：
锥形损害，基底在釉牙本质界处，尖端指向牙髓。
光镜下分为：
坏死区（遭破坏的牙本质小管，混合性口腔菌群，被降解的无结构基质），细菌侵犯层（感染层），脱矿区（深层组织称为革样牙本质leatherydentin——硬度似革），硬化层（高矿化区：
牙本质小管因管内钙化而完全闭合，该层渗透性降低，矿化水平增高炒锅正常牙本质），修复性牙本质（第三期牙本质:
增加了牙本质的厚度，使成牙本质细胞远离损害区）
3）牙骨质龋：
浅碟形，常发生在牙龈严重退缩，根面自洁作用较差的部位。
因牙骨质仅为20-50um厚，一旦发生龋损很快波及牙本质，故称为根部龋。
4）脱矿和再矿化：
釉质的代谢活动迟钝，但是进行着重要的物理-化学交换反应，如再矿化。
脱矿：
在酸的作用下，牙中的矿物质发生溶解，钙和磷酸盐等无机离子由牙中脱出。
再矿化：
使钙、磷和其他矿物离子沉积于正常货部分脱矿的釉质中或釉质表面的过程。
龋损的形成是脱矿和再矿化的连续性动力学反应。
2.按发病情况和进展速度分类
1）急性龋
（1）多见于儿童或青年人
（2）进展较快，牙髓来不及形成修复性牙本质，或者形成较少，牙髓组织容易受到感染。
（3）浅棕色，质地较软而且湿润，又称湿性龋，易剔除
（4）猛性龋（rampantcaries）:
急性龋的一种类型，其病程进展很快，多数牙在短期内同时患龋，常见于颌面及颈部接受放射治疗的患者，也称放射性龋。
另外在一些舍格伦综合症患者以及一些有严重全身性疾病的患者也可发生。
2）慢性龋
（1）龋坏组织黑褐色，较干硬，又称干性龋
（2）静止龋（arrestedcaries）：
由于病变环境发生变化，隐蔽部位变得开放，原有致病条件发生了变化，龋病不再继续进行，但损害仍保持原状，也是一种慢性龋。
3）继发龋（名解）：
龋病治疗后，由于充填物边缘或窝洞周围牙体组织破裂，形成菌斑滞留区，或修复材料与牙体组织不密合，留有小的缝隙，这些都可能称为致病条件，产生龋病，称为继发龋。
3.根据牙面解剖形态分：
Ⅰ型：
窝沟龋；Ⅱ型：
平滑面龋（邻面和近颈缘或近龈缘的牙面）
1）窝沟龋：
限指磨牙、前磨牙咬合面、磨牙颊面沟和上颌前牙舌面的龋损。
分为V型，U型，I型，IK型，其他
2）平滑面龋：
包括邻面龋（发生于近远中触点处的损害），颈部龋（发生于牙颊或舌面的靠近釉牙骨质界）
3）线形釉质龋：
主要发生于上颌前牙唇面的新生带（代表出生前和出生后釉质的界限，市所有乳牙具有的特征），呈新月形。
4）隐匿性龋：
好发于磨牙沟裂下方和邻面。
4.按病变程度分类：
浅龋、中龋、深龋，临床上最为适用。
5.诊断方法（颜色，质地，形态）
1）视诊：
黑褐色，失去光泽的白垩色，腔洞，边缘嵴变暗的黑晕
2）探诊：
探针探测时粗糙、钩拉、插入的感觉；洞底或牙颈部的龋洞是否变软、酸痛或过敏，有无剧烈探痛；探测龋洞部位、深度、大小、有无穿髓孔；牙线有无变毛或撕断
3）温度刺激试验：
对冷热酸甜刺激敏感甚至酸痛，说明龋深达牙本质，亦可用电活力测定
4）X线：
邻面龋、继发龋或隐匿龋不易用探针查出；检查龋洞的深度及其与牙髓腔的关系
5）透照：
检查前牙邻面洞，暗处为龋损
6.诊断标准
1）浅龋：
（1）分为窝沟龋、平滑面龋。
颜色改变，粗糙、钩拉感
（2）位于釉质内，患者一般无主观症状，对物理、化学刺激没有明显反应
（3）常用常规诊断方法：
X线片，利于发现隐蔽部位的龋损
（4）鉴别：
釉质钙化不全（表面光洁，可出现在牙面任何部位），釉质发育不全（釉质表面不同程度额实质性缺陷，硬而光滑，对称性），氟牙症（斑釉症：
对称性，地区流行情况）
2）中龋：
（1）龋洞形成，软化
（2）冷热酸甜刺激，冷刺激尤为明显，去除刺激症状立即消除（区别于牙髓炎的自发痛）
3）深龋（特指牙髓尚未感染）：
（1）深的龋洞
（2）食物嵌入洞中产生疼痛；冷热化学刺激痛更为剧烈
（3）牙髓组织的修复性反应，包括修复性牙本质形成，轻度的慢性炎症反应或血管扩张、成牙本质细胞层紊乱
（4）鉴别可复性牙髓炎，不可复性牙髓炎
深龋
可复性牙髓炎
不可复性牙髓炎
自发痛
-
-
+
冷热痛
+
++
++~+++
酸甜痛
+
++
++
叩痛
-
-
+
痛持续
-
+
+
第四章龋病治疗
1.龋病治疗的目的是终止病变发展，保护牙髓，恢复牙齿的形态和功能，维持与邻近软硬组织的正常生理解剖关系。
2.龋病呈进行性：
龋病——牙髓炎——根尖周炎，3个月
3.非手术治疗包括：
药物治疗，再矿化治疗，窝沟封闭
4.药物治疗（chemicaltherapy）
（1）适应症：
1）恒牙早期釉质龋，继发广泛浅龋，根面龋
2）乳前牙邻面浅龋及乳磨牙牙合面广泛性浅龋
3）静止龋
（2）药物
1）氟化物：
主要有75%NaF甘油糊剂。
机理：
氟+羟基磷灰石→氟磷灰石，抗酸，促进再矿化
2）硝酸银：
10%硝酸银液+2.5%碘酊→AgI↓，凝固蛋白质,杀灭细菌.沉积于牙釉质空隙和牙本质小管内.
（3）应用方法：
1）磨除浅龋，暴露病变部位
2）清洁牙面，去除牙石和菌斑
3）隔湿，吹干牙面
4）涂布药物
5.再矿化治疗
（1）采用人工方法使脱矿的釉质或牙骨质再次矿化，恢复其硬度，终止或消除早期龋损
（2）再矿化液组成：
不同比例的钙、磷和氟。
钙磷之比为1.63时再矿化效果最好。
（3）适应症：
光滑面早期龋（白垩斑或褐斑）；龋易感者
（4）治疗方法：
漱口液，局部应用。
6.窝沟封闭（pitandfissuresealing）
（1）适应症：
窝沟可疑龋；无龋深沟裂
（2）封闭剂：
树脂是主体材料。
双酚A甲基丙烯酸缩水甘油酯（Bis-GMA）
7.牙体修复的生物学基础
（1）釉质：
有机成分高，切割时产热多，须用高速、锋利的器械钻磨，且用冷水冷
却；无基釉易崩解；洞侧壁的釉质壁必须与釉柱排列方向平行（较平坦的牙面——釉柱垂直于牙面；点隙裂沟——从釉牙本质界向点隙裂沟底部聚合，“人”；牙尖和轴角——从釉牙本质界向表面呈放射状）
（2）牙髓牙本质复合体：
越近髓腔单位面积牙本质小管数越多，对外界刺激反应越强，更容易对牙髓造成损伤。
所以，备洞时尽量尽量减少对牙髓牙本质复合体的刺激。
（3）牙周组织：
1）修复体正常咬合关系的恢复与牙周组织和颞下颌关节的健康密切相关。
2）患牙与邻牙的接触关系的恢复与否也影响牙周的健康（撕裂牙周膜，食物嵌塞）
3）牙体外形（牙冠突度）的修复与否、充填体有无悬突影响牙周健康（压迫牙龈，引起牙周组织炎症和继发龋）
8.备洞程序：
1、检查
2、去腐
3、备洞，详见13
4、隔湿、消毒（25%麝香草酚乙醇溶液、樟脑酚、75%乙醇）、干燥
5、垫底和充填，详见17、18
6、雕刻外形
7、调牙合抛光
9.牙体修复的原则：
（1）取出龋坏的牙体组织、感染牙本质，消除感染源
（2）严格遵守保守治疗的原则，尽可能保留健康的牙体组织
（3）采用生物力学和机械力学的基本原则预备窝洞，包括抗力形和固位形结构
10.窝洞分类（G.V.Black分类）
（1）Ⅰ类洞为发生在所有牙面发育点隙裂沟的龋损所备成的窝洞。
（2）Ⅱ类洞为发生在后牙邻面的龋损所备成的窝洞。
（3）Ⅲ类洞为前牙邻面未累及切角的龋损所备成的窝洞。
（4）Ⅳ类洞为前牙邻面累及切角的龋损所备成的窝洞。
（5）Ⅴ类洞所有牙的颊（唇）舌面颈1/3处的龋损所备成的窝洞。
（6）Ⅵ类洞前牙切嵴或后牙牙尖所发生的龋损所备成的窝洞。
11.窝洞的命名
牙合面Occlusal（O）舌面LINGUAL（L）F（facial）包括唇面Labial（Lab）+颊面BUCCAL（B）切缘Incisal（Inc）腭面Palatial（P）近中面Mesial（M）远中面Distal（D）
12.窝洞制备的基本原则：
（1）去净龋坏组织
（2）保护牙髓组织
（3）尽量保留健康牙体组织
13.外形线要求：
（1）外形圆钝流畅
（2）包括龋累及牙面，不做预防性扩展，只扩展到健康牙组织
（3）保留邻近健康坚实牙体，避让牙尖和牙嵴
14.抗力形（resistanceform）（名解）使充填体和余留的牙体组织获得足够的抗力，在承受咬合力时不折裂的形状。
窝洞的主要抗力形结构包括：
（1）一定深度：
要求是使充填体能承受正常咀嚼压力的最小厚度。
牙合面洞：
1.5-2.0mm；邻面洞：
1-1.5mm；前牙：
釉牙本质界 ；后牙：
界下0.2-0.5mm
（2）箱状洞型，外形圆缓，底平壁直，点线脚明确而圆钝
（3）双面洞设计阶梯,轴髓线脚圆钝
（4）去除薄壁弱尖
（5）窝洞外形
（6）去除、避免形成无基釉
15.固位形（retentionform）（名解）：
防止充填体在侧向或垂直方向力量作用下移位、脱位的形状。
包括：
（1）侧壁固位：
窝洞足够深度，底平壁直的盒状洞形
（2）倒凹固位（undercut）:
不宜过深，一般以0.2mm。
侧壁固位良好（深度大于宽度的洞）不做；牙合面Ⅰ类洞不做
（3）鸠尾固位（dovetail）：
要求4：
大小—与邻面缺损匹配
深度—足够、抗力
宽度（鸠尾峡）—后牙颊舌尖间距1/4~1/3；前牙邻面洞舌方宽度1/3~1/2
位置（鸠尾峡）—轴髓线角内侧，牙合面洞底牙合方
制备—顺窝沟，避让牙尖、嵴、髓角
（4）梯形固位（trapezoid）:
复面洞之邻面洞用，后牙—颈侧大于牙合侧，前牙—腭侧小于唇侧
16.隔离术区常用方法：
1、简易隔离法:
棉卷隔离+吸唾器
2、橡皮障rubberdamisolation
17.窝洞封闭（cavitysealing）、衬洞（cavitylining）、垫底（basing）
（1）窝洞封闭是在窝洞洞壁涂一层封闭剂，以封闭牙本质小管，阻止细菌侵入，隔绝充填材料的刺激，同时增加充填材料与洞壁的密合性，减小微渗漏，减少银汞合金的金属离子渗入牙本质小管，但不能隔绝温度刺激。
主要有洞漆，树脂粘结剂
（2）衬洞是在洞底衬一层能隔绝化学和一定程度的温度刺激，且有治疗作用的洞衬剂（厚度小于0.5mm）。
常用的洞衬剂有：
氢氧化钙及其制剂、玻璃离子粘固剂、氧化锌丁香油酚粘固剂。
（3）垫底是在洞底（髓壁和轴壁）垫一层足够厚度（>0.5mm）的材料，隔绝外界和充填材料的温度、化学、电流及机械刺激，同时有垫平洞底，形成窝洞，承受充填压力和咀嚼力的作用。
1）材料要求：
对牙髓无刺激，最好有安抚的作用，并能促进修复性牙本质形成；强度较高；绝缘性能好，不传电导温
2）垫底适应症：
深洞护髓；洞底不平；充填材料对牙髓有刺激；牙髓治疗后永久充填前
3）垫底方式：
●单垫：
窝洞比常规深度深，但不接近牙髓，如中龋
a、后牙：
磷酸锌粘固粉或聚丙烯酸粘固粉。
b、前牙：
Ca（OH）2粘固粉或Dycal垫底。
●双垫：
窝洞接近牙髓，如深龋
磷酸锌粘固粉有刺激，但强度好，ZOE（氧化锌丁香油酚粘固剂）或Ca（OH）2有护髓性,但强度差，二者联合使用.
18.银汞合金（silveramalgam）充填术：
（1）在保护牙髓的情况下，采用手术切割方法去除龋坏组织，将洞制备成一定形状，用人工材料充填洞型，以恢复牙齿形态和功能的治疗方法。
（2）步骤要点：
1）上成形子，楔子
2）充填，少量多次，先邻后牙合，6-7分钟完成
19.复合树脂修复术（compositeresinrestoration）
20.玻璃离子水门汀（glassinomercement,GIC）
21.深龋的治疗
（1）治疗前判明情况：
1）判明牙髓情况：
病史、探查、冷热测、X片所示
2）判明深龋类型：
急性龋、慢性龋
3）判明软龋能否去净，有些如果去净可致穿髓，可保留少许
4）判明是否已经穿髓
（2）治疗方法：
首先排除牙髓炎和牙髓坏死
1）垫底充填
●适应症：
龋坏能完全去净，牙髓状态正常（无自发痛，激发痛不严重，刺激去除后无延缓痛）
●方法：
先垫ZOE（氧化锌丁香油粘固剂），再垫ZOP（磷酸锌粘固剂），留出充填厚度，充填银汞或树脂。
2）安抚疗法：
局部使用消炎镇痛药物，消除临床症状
●适应症：
临床症状较明显的牙髓充血状态但无穿髓（无自发痛，但又明显的激发痛）
●治疗方法：
丁香油酚棉球或抗生素小棉球放入清洁后的窝洞，ZOE暂封。
3）间接盖髓术（indirectpulpcapping,IPC）：
局部使用药物，促进牙髓-牙本质修复反应，促进组织再矿化
●适应症：
软龋不能去净，但牙髓状态正常。
●治疗方法：
髓底均匀放置Ca（OH）2糊剂或Dycal，ZOE、ZOP双层封洞，观察3个月，如症状缓解则行永久充填，若加重则行开髓术。
4）深龋的治疗方案
龋病类型
软龋能否去净
牙髓状况
最佳治疗方案
急性龋、慢性龋
能
正常
垫底充填
急性龋、慢性龋
能
充血
安抚——垫底充填
急性龋
不能
正常
间接盖髓——垫底充填
不能
充血
安抚——间接盖髓——垫底充填
慢性龋
不能
正常
间接盖髓——去净软龋、间接盖髓——垫底充填
不能
充血
安抚——间接盖髓——去净软龋、间接盖髓——垫底充填
22.并发症及处理
（1）意外穿髓
原因：
●对髓腔解剖不熟悉
●髓腔解剖结构的变异
●操作不当
处理：
视患者年龄、患牙部位和穿髓孔大小而定
（2）充填后疼痛
（一）牙髓性疼痛
1.激发痛
●原因：
备洞时对牙髓有刺激，未垫底或垫底不当
●处理：
症状轻，观察；加重者，安抚治疗后重新充填
2.咬合痛
●原因：
微电流
●处理：
取出汞合金充填物，改用非导体材料
3.自发痛
●原因：
近期可能是对牙髓状况判断错误；远期可能是充填材料对牙髓的慢性刺激引起牙髓发炎甚至坏死
●处理：
取出充填物，开髓引流，症状缓解后视具体情况选择适当的牙髓治疗方法。
（二）牙周性疼痛
1.咬合痛
●原因：
充填物过高，咬合早接触
●处理：
确定早接触部位，磨除高点
2.自发痛
●原因：
器械伤及牙龈、牙周膜，酸蚀剂溢出；充填物在龈缘形成悬突；接触点恢复不良，食物嵌塞。
●处理：
针对不同原因做处理
（3）充填物折断、脱落
●原因：
窝洞预备不当；充填材料调制不当；充填方法不当；过早承担咬合力
●处理：
去除原残存充填体，修整洞型，正规调制材料，充填
（4）牙齿折裂
●原因：
未去除无基釉，脆弱牙尖未降低咬合；磨除过多牙体组织；窝洞点、线角太锐，导致应力集中；充填体过高、过陡，引起牙合创伤；充填材料过度膨胀
●处理：
部分折裂者去除充填物，修整洞形，重现充填；完全折裂者予拔除。
（5）继发龋
●原因：
备洞时未去净龋坏组织；洞壁有无基釉；洞的边缘在滞留区内或在深得窝沟处；有微渗漏；充填体边缘出现缝隙
●处理：
去除充填物和继发龋，修整洞形，重新充填，使用洞漆和粘结剂
思考题
1、如何制定深龋的治疗方案
2、窝洞预备的基本原则
3、窝洞的基本固位形
4、影响抗力形的因素有哪些
5、龋Ⅱ类洞制备要点
6、龋充填后疼痛的原因
7、继发龋形成的原因
第二篇牙体硬组织非龋性疾病
包括
1.着色牙
2.牙发育异常（developmentalabnormalityofteeth）
3.牙外伤（injuryofteeth）
4.慢性损伤（chronicinjuryofteeth）
5.牙本质过敏症（dentinehypersensitivity）
第五章着色牙和牙发育异常
●临床意义较大的发育异常包括釉质发育不全、氟牙症、四环素牙、牙内陷和畸形中央尖，要求掌握它们的临床表现和防治原则
●按病因分为：
（1）intrinsicdiscoloration病变或药物导致釉质牙本质着色常伴有牙发育的异常。
原因包括：
1）釉质发育期严重营养障碍或母婴疾病
2）四环素类药物
3）氟化物
4）外伤
5）牙体的磨损、磨耗
6）龋损
7）银汞修复
（2）extrinsicdiscoloration色素在牙表面的沉积牙齿组织结构完好。
主要是食物和细菌的作用。
包括：
1）生活习惯:
如长期喝茶、咖啡、吸烟或咀嚼槟榔
2）口腔卫生不良:
菌斑滞留区如近龈缘处、邻接面是经常着色的部位
3）药物:
长期用洗必泰或高锰酸钾溶液漱口
●临床表现：
牙面条状、线状或者块状的色素沉着。
内源性着色还常伴有牙结构的发育缺陷。
●治疗
（1）外源性：
改变饮食习惯，有效刷牙，超声洁牙术
（2）内源性：
漂白术、树脂修复、烤瓷冠
氟牙症（dentalfluorosis）
●概述：
又称氟斑牙或斑釉（mottledenamel）,地区性慢性氟中毒（一种地方病）的一个突出的症状,出现牙齿病变—氟牙症（釉质上白色的斑块和缺损:
氟斑牙、斑釉牙），出现骨病变—氟骨症
●病因：
釉质发育期间，氟摄入量过高。
一般认为，水中含氟量以1ppm（1mg/L）为宜。
饮用水是摄入氟的一个最大来源。
7岁后迁入高氟区，不出现氟牙症。
●发病机制：
氟浓度过高时，抑制碱性磷酸酶（水解多种磷酸酯，提供磷作为骨盐形成的原料）的活性，造成釉质发育不良、矿化不全和骨质变脆。
●病理：
柱间质矿化不良，釉柱矿化过度。
釉质多孔性。
●类型
1.白垩型（轻度）：
牙面失去正常光泽，有白垩色斑块
2.着色型（中度）：
牙面出现黄色、黄褐色或棕褐色斑块
3.缺损型（重度）：
牙面出现浅窝或坑凹状缺损，或因磨损使牙失去正常外形
●临床表现：
（1）同一时期萌出的釉质上有白垩色到褐色的斑块，严重者伴釉质缺损
（2）恒牙多见，乳牙少见（胎盘对氟有屏障作用）
（3）氟牙症患牙耐磨性差,抗酸性强
（4）严重的慢性氟中毒患者，可有骨骼的增殖性变化
●防治
（1）改善水源，降低氟摄入量，避免7岁以下儿童长期居住在高氟区
（2）磨除、酸蚀涂层法：
适用于无实质性缺损的氟牙症。
磨除染色牙釉质——酸蚀患牙——涂粘结剂
（3）复合树脂修复：
适用于有实质性缺损的氟牙症。
——修复——修复，抛光
四环素牙（tetracyclinestainedteeth）
●在牙齿发育、矿化期间服用四环素族药物，牙齿的颜色和结构发生改变的疾病
●发病机制：
四环素离子和牙齿中的钙离子螯合成四环素正磷酸盐复合物——主要沉积在牙本质中，因为牙本质磷灰石晶体总表面积比釉质大——呈现带荧光的黄色致使牙齿变色，抑制牙本质细胞合成胶原，抑制矿盐沉积
●临床表现
（1）牙齿染色：
黄色——棕褐色——深灰色，恒牙列全口均可发生，染色以牙本质为主。
（2）前牙着色比后牙深，乳牙着色比恒牙深
（3）严重者合并不同程度的釉质发育不全
●影响药物着色的因素
1、药物种类：
四环素、去甲金霉素所致着色深，土霉素、金霉素所致着色浅
2、用药总剂量和次数：
牙着色程度与四环素疗程的长短、剂量的多少成正比；在总剂量相等的条件下，短期大剂量服用比长期给服影响大
3、用药时期：
在婴幼儿早期用药，牙本质的着色越近釉牙本质界，临床见到的染色程度越明显
●预防和处理
（1）妊娠和哺乳的妇女以及8岁以下小儿不使用四环素类药物
（2）光固化复合树脂修复
（3）烤瓷冠修复
（4）漂白
牙结构异常
釉质发育不全（enamelhypoplasia）
●定义：
指在牙发育期间，由于全身疾患\营养障碍或严重的乳牙根尖周感染,所致的釉质结构异常
●分类：
（1）釉质发育不全：
实质缺损
（2）釉质矿化不良
●病因：
（1）systemicfactors:
严重营养障碍、内分泌失调、婴儿和母体的感染性疾病
（2）localfactor：
由局部感染或创伤引起乳牙根尖周严重感染，导致继承恒牙釉质发育不全，称特纳牙（Turner’stooth），常见于个别牙
（3）geneticfactor
●临床表现：
（1）轻症：
白垩状釉质，形态基本完整，无实质缺损
（2）重症：
带状或窝状，棕色缺陷，切缘变
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