盐酸苯海索片说明书_安坦片的作用与功能（共3页）1900字.docx

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盐酸苯海索片说明书_安坦片的作用与功能

　　盐酸苯海索片（安坦片）商品介绍

　　盐酸苯海索片（安坦片）

　　通用名：

盐酸苯海索片

　　生产厂家:

湖南中南制药有限责任公司

　　批准文号：

国药准字HXXXX年XXXX年

　　药品规格：

2mg*100s

　　药品价格：

￥5元

　　盐酸苯海索片（安坦片）说明书

　　【通用名称】盐酸苯海索片

　　【商品名称】盐酸苯海索片（安坦片）

　　【英文名称】

　　【拼音全码】（）

　　【主要成份】盐酸苯海索片（安坦片）主要成份为盐酸苯海索，其化学名称为：

&;-环己基-&;-苯基-1-哌啶丙醇盐酸盐。

　　【性状】盐酸苯海索片（安坦片）为白色片。

　　【适应症/功能主治】用于帕金森病、帕金森综合征。

也可用于药物引起的锥体外系疾患。

　　【规格型号】2mg*100s

　　【用法用量】帕金森病、帕金森综合征，开始一日1～2mg（0.5～1片），以后每3～5日增加2mg（1片），至疗效好而又不出现副反应为止，一般一日不超过10mg（5片），分3～4次服用，须长期服用。

极量一日20mg（10片）。

药物诱发的锥体外系疾患，第一日2～4mg（1～2片），分2～3次服用，以后视需要及耐受情况逐渐增加至5～10mg（2.5～5片）。

　　【不良反应】常见口干、视物模糊等，偶见心动过速、恶心、呕吐、尿潴留、便秘等。

长期应用可出现嗜睡、抑郁、记忆力下降、幻觉、意识混浊。

　　【禁忌】青光眼、尿潴留、前列腺肥大患者禁用。

　　【注意事项】1.个别病人,尤其是在应用利尿剂或血容量减少者,可能会引起血压过度下降,故首次剂量宜从2.5mg开始。

2.定期做白细胞计数，肾功能及血钾测定。

　　【儿童用药】慎用。

　　【老年患者用药】老年人长期应用容易促发青光眼。

伴有动脉硬化者，对常用量的抗帕金森病药容易出现精神错乱、定向障碍、焦虑、幻觉及精神病样症状。

应慎用。

　　【孕妇及哺乳期妇女用药】慎用。

　　【药物相互作用】1.盐酸苯海索片（安坦片）与乙醇或其他中枢神经系统抑制药合用时，可使中枢抑制作用加强。

2.盐酸苯海索片（安坦片）与金刚烷胺、抗胆碱药、单胺氧化酶抑制药帕吉林及丙卡巴肼合用时，可加强抗胆碱作用，并可发生麻痹性肠梗阻。

3.盐酸苯海索片（安坦片）与单胺氧化酶抑制剂合用，可导致高血压。

4.盐酸苯海索片（安坦片）与制酸药或吸附性止泻剂合用时，可减弱盐酸苯海索片（安坦片）的效应。

5.盐酸苯海索片（安坦片）与氯丙嗪合用时，后者代谢加快，可使其血药浓度降低。

6.盐酸苯海索片（安坦片）与强心苷类合用可使后者在胃肠道停留时间延长，吸收增加，易于中毒。

　　【药物过量】尚不明确。

　　【药理毒理】盐酸苯海索片（安坦片）为中枢抗胆碱抗帕金森病药，作用在于选择性阻断纹状体的胆碱能神经通路，而对外周作用较小，从而有利于恢复帕金森病患者脑内多巴胺和乙酰胆碱的平衡，改善患者的帕金森病症状。

　　【药代动力学】尚不明确。

　　【贮藏】密封保存。

　　【包装】2mg*100片/盒。

　　【有效期】24月

　　【批准文号】国药准字HXXXX年XXXX年

　　【生产企业】湖南中南制药有限责任公司

　　盐酸苯海索片（安坦片）的功效与作用盐酸苯海索片（安坦片）用于帕金森病、帕金森综合征。

也可用于药物引起的锥体外系疾患。

　　盐酸苯海索片（安坦片）服用常见问题

　　问：

帕金森病的确切病因至今未明。

遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。

而盐酸苯海索片能够很好的治疗帕金森病，那么，盐酸苯海索片有什么不良反应呢?

　　答：

盐酸苯海索片的不良反应是常见口干、视物模糊等，偶见心动过速、恶心、呕吐、尿潴留、便秘等。

长期应用可出现嗜睡、抑郁、记忆力下降、幻觉、意识混浊。

盐酸苯海索片口服后吸收快而完全，可透过血脑屏障，口服1小时起效，作用持续6～12小时。

服用量的56%随尿排出，肾功能不全时排泄减慢，有蓄积作用，并可从乳汁分泌。

　　盐酸苯海索片口服。

帕金森病、帕金森综合征，开始一日1～2mg，以后每3～5日增加2mg，至疗效最好而又不出现副反应为止，一般一日不超过10mg，分3~4次服用，须长期服用。

极量一日20mg。

药物诱发的锥体外系疾患，第一日2～4mg，分2～3次服用，以后视需要及耐受情况逐渐增加至5～10mg。

老年患者应酌情减量。

　　盐酸苯海索片用于帕金森病、帕金森综合征。

也可用于药物引起的锥体外系疾患。

帕金森病（PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。

我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。

大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。

　　帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。

导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。