病态窦房结综合征ppt演示课件.ppt

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病态窦房结综合征,概论,病态窦房结综合征（sicksinussyndromeSSS）亦称为窦房结功能障（SinusnodedysfunctionSND），是由窦房结（SAN）和（或）SAN周围组织的病变，导致SAN起搏和（或）窦房传导障碍，产生多种心律失常的综合征。

简称病窦（SSS）或窦障（SND）。

概论,据统计50岁以上就诊人群中，每5000人有3例SSS；在65岁以上就诊人群中，每600人即有1例。

近年来，SSS诊治取得了很大的进展。

窦房结解剖位置,位于右心房的上腔静脉入口处：

长10-20mm宽厚2-3mm心外膜下1mm,窦房结血液供给,窦房结血液供给：

右冠57%左冠39.3%双侧2.9%,概论,窦房结细胞有起搏细胞、窦房结细胞（P细胞）和过渡细胞（T细胞），心房肌细胞组成，P细胞的跨膜电位具有4期自动去极化的特征，是心脏自律性最高的组织。

概论,窦房结受交感神经和副交感神经支配，当交感神经兴奋时，其释放的递质可使舒张期自动除极化速度加快，提高起搏细胞的自律性，心律加快。

此外交感神经释放的递质可提高心肌的兴奋性，使Ca2+内流增加，复极过程加速。

概论,由于慢内向电流（Isi）增大，动作电位的0期除极加快，兴奋传导加快。

副交感神经兴奋时，可引起膜的超极化，慢内向电流减弱，4期自动除极化速度减慢，传导减慢。

概论,窦房结每分钟可自动的兴奋100余次。

在整体条件下，由于副交感神经对窦房结细胞的抑制作用，窦性心律只有70次/min左右。

概论,在实验和临床上，凡可影响窦房结起搏细胞4期除极化速度、最大舒张电位或域电位水平的因素均可能导致窦性心律失常。

当窦房结自律性明显降低时可出现窦性心动过缓。

当窦房结起搏细胞不能发放激动时可造成窦性静止。

当窦房结发放的激动不能传导到心房时，则表现为窦房传导阻滞。

病因,1.可逆性1.1药源性：

洋地黄、阻滞剂、奎尼丁、胺碘酮、钙拮抗剂等；1.2窦房结动脉供血减少；1.3高血钾（窦室传导）；1.4缺氧；1.5内分泌异常：

甲减；,病因,1.6感染：

伤寒、布氏杆菌病；1.7迷走神经张力增高：

如呕吐、颈A窦过敏、血管神经性晕厥、麻醉、睡眠、颅内高压、眼部手术等。

病因,2.病理性2.1冠心病（下壁心肌梗塞者半数发现窦房结功能低下）；2.2心肌病；2.3心肌炎；2.4先天性、家族性窦房结发育不全及Q-T延长综合征；2.5淀粉样变、纤维化与脂肪浸润，硬化与退行性变；,病因,2.6外伤和手术创伤；2.7肿瘤；2.8血色素沉着症；2.9高心病；2.10风心病；2.11肺心病等；2.12内分泌疾病（甲减）。

2.13传染性疾病（伤寒、白喉等）。

以冠心病最常见。

病因,病态窦房结综合征习惯上仅指窦房结结构异常并有功能低下的临床症状，而不包括自主神经平衡失调及某些药物等引起的窦房结功能低下。

病因,近来认为各种原因引起的副交感神经张力过高常伴有昏厥，如颈动脉窦过敏综合症（心脏抑制型），这种以窦房结以外因素引起的窦房结功能低下又有人称之为结外病窦，性质严重或发作频繁也需植入起搏器。

故对结外性窦房功能低下也应引起重视。

颈动脉窦过敏综合症临床上主要有三型：

（1）心脏抑制型：

以心动过缓为主要表现。

（2）血管抑制型：

以血压低为主。

（3）脑型：

以意识丧失为主。

病态窦房结的心电图改变,1.心动过缓1.1显著而持久的心动过缓。

1.2窦性静止。

1.3窦房阻滞。

1.4房室交界性逸搏心律。

1.5心脏复律后窦性节律恢复不良。

病态窦房结的心电图改变,2.快慢心律交替2.1房性早搏后或室上速后的长停顿间歇。

2.2心动过缓-过速综合症,病态窦房结的心电图改变,3.双结或全传导系病变3.1伴有房室结病变的心电图表现。

3.2伴有心室率特别慢的慢性房颤3.3全传导系统障碍,病态窦房结的心电图改变,4.上述表现的不同组合,病态窦房结的心电图改变,病态窦房结综合征心电图表现取决于窦房结病变的程度及其窦房结电生理的特点。

1.窦性心动过缓窦性心律多慢于50次/min。

单纯的窦性心动过缓可见于健康人，尤其是运动员和重体力劳动者。

而持久的心动过缓，如窦性心率45次/min，能排除药物等因素，则不论其有无临床症状均应考虑病态窦房结综合征可能。

病态窦房结的心电图改变,病态窦房结的心电图改变,

（2）窦房传导阻滞度窦房传导阻滞：

单凭体表心电图上P波无法诊断。

度窦房传导阻滞：

可分为度1型（文氏型）和度2型。

病态窦房结的心电图改变,度1型窦房传导阻滞：

可因窦房传导时间逐渐延长，每搏延长的增量逐渐缩短，出现P-P间期逐渐缩短，直至心电图上脱落一次窦性P波，但该P-P间期却较其余P-P间期的二倍要短。

应为高度窦房阻滞,病态窦房结的心电图改变,度2型窦房传导阻滞：

在心电图上窦性P波脱落前，窦性P-P间期固定，其脱落一次窦性P波的长P-P间期是短P-P间期的二倍。

病态窦房结的心电图改变,高度窦房阻滞：

在体表心电图上表现为长时间窦性P波缺失，出现低位如房室交界性的逸搏或逸搏心律，其长窦性P-P间期与短周期呈3:

1以上的倍数关系。

病态窦房结的心电图改变,度（完全性）窦房传导导阻滞：

由于窦房结发出的激动均不能传至心房，在心电图上窦性P波消失，故单凭心电图难与窦性静止鉴别。

若在发生度窦房传导导阻滞前，能够记录到度或高度窦房阻滞心电图，则往往是以后发展为度窦房传导阻滞的有力佐证。

病态窦房结的心电图改变,在少数病窦综合征者，当窦房结周围同时存在窦-房传出和房-窦传入阻滞时，称为窦房结周围双向性阻滞。

病态窦房结的心电图改变,（3）窦性静止或窦性停搏窦房结无激动发出，处于静止或停搏状态。

在心电图上窦性P波消失，往往出现房室交界性逸搏心律。

窦性静止可分为不完全性和完全性静止，完全性静止较少见，临床上以不完全性静止多见。

不完全性静止尚有P波出现，而长窦性P-P间期与短P-P间期无倍数关系。

2.06,1.24,1.10,1.04,可能为度1型窦房阻滞,病态窦房结的心电图改变,（4）逸搏心律不论是窦性静止还是窦房传导阻滞，只要窦房结激动不能到达心房，心脏激动即由低位节奏点发出，多数为房室交界性逸搏心律，QRS波形态与窦性下传者相同，但在少数情况下也可出现房性逸搏，而房性逸搏往往持续时间较短。

病态窦房结的心电图改变,病态窦房结的心电图改变,病态窦房结的心电图改变,病态窦房结的心电图改变,病态窦房结的心电图改变,病态窦房结的心电图改变,较少见的双结病变时或全传导系障碍时，窦房结、房室结均不能发出激动可由室性逸搏取代。

在心电图上P波消失，基本心律为宽大畸形的QRS波，频率往往也较交界性心律为慢。

病态窦房结的心电图改变,病态窦房结的心电图改变,不要误诊为双结病变，窦性心率75次/min,病态窦房结的心电图改变,在心电图上不伴有窦性P波的房室交界性逸搏心律，往往提示窦房结有病变，有三种可能：

窦房结不能起搏呈窦性静止；完全性窦房传导阻滞；心房不能应激。

曾有报道青年病窦患者病理解剖未见窦房结本身病变，而是由于广泛心房病变不能应激所致（此时结间束传导功能也丧失）。

病态窦房结的心电图改变,（5）心脏复律后窦性节律恢复不良见于电击终止异位快速心律失常后窦性节律较长时间内未能恢复而出现长窦性停搏或伴交界区逸搏心律。

对电击复律后长时间不能恢复窦性节律者，应疑为病态窦房结综合征。

病态窦房结的心电图改变,病态窦房结的心电图改变,（6）房性早搏或室上性心动过速后的长停搏间歇这种现象多数情况下是由于室上性快速激动传至窦房结，对窦房结产生抑制所致，其后可表现为长窦性停搏间歇，也可出现低位的逸搏或逸搏心律。

病态窦房结的心电图改变,（7）心动过缓心动过速综合症这是病态窦房结综合症临床和心电图的特殊表现，导致过缓心律多为窦房结本身病变引起的显著窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性静止等。

引起过速心律原因多为心房或心脏其它部位同时受累，其心电图表现为房扑、房颤、阵发性室上速等。

病态窦房结的心电图改变,有报道在心动过缓心动过速综合症中有8%-10%出现室性心律失常。

在心电图上可间歇性出现快、慢交替的心动过速。

病态窦房结的心电图改变,（8）双结病变和全传导系障碍双结病变在心电图上即可出现窦房结低下的心律失常表现，又可呈现房室结传导障碍或自律性减低，表现为窦房结和房室结同时受累现象。

该现象在冠心病（尤其是右冠状动脉受累）、心肌炎、心肌病等患者中均可发生。

病态窦房结的心电图改变,除此之外，有人认为严重的病态窦房结综合症者最常见基本心律是慢性房颤，这种病例的房颤或房扑往往因高度房室传导阻滞而伴有缓慢的心室率（室率为30-50次/min）并可同时伴有逸搏。

全传导系统障碍指窦房传导阻滞、窦性静止合并房内、房室、室内传导阻滞。

临床分型,梁庆祥等根据心脏传导糸统解剖生理学特点和SSS发生心律失常的心电图表现，将其分为五型：

型（单纯窦缓型）仅见于SAN起搏功能低下者，ECG为单纯窦缓。

此型多见，症状轻微，预后良好。

临床分型,型（窦房病变型）系SAN同时存在冲动形成和传导障碍，ECG为窦缓伴窦性停搏，窦房阻滞或交界区逸搏心律。

此型常有发作性晕厥，严重者需起搏治疗。

临床分型,型（慢快综合征）为SAN起搏功能障碍，而次级起搏点代偿功能尚存所致，ECG为I、II型合并阵发性异位快速型心律失常（AT、AF、Af、PSVT）。

此型药物治疗甚为棘手，预后差，常需起搏治疗。

（有学者提出有快慢综合征，此型系在快速心律基础上发生缓慢心律，不适宜起搏。

）,临床分型,型（双结病变型）为SAN和AVN均有冲动形成和传导障碍，ECG为I、II型合并下列之一：

（1）交界区逸搏心律迟于2s或30次/min；

（2）I-III度AVB；（3）交界性静止。

临床分型,型（全传导糸统障碍型）ECG为I、II型同时伴房内、房室、室内传导阻滞或心室静止。

此型少见，仅见于危重及临终者，需依赖起搏器治疗。

临床分型,临床分型,近年郭继鸿等提出快慢综合征，见于多数无器质性心脏病的年青人，无SSS，为W-P-W伴PSVT终止时发生极慢心律，可致晕厥、阿斯综合征，甚至猝死；经射频消融可根治，一般不需植入起搏器，需注意鉴别。

病窦临床特点,1.多见于老年人；2.起病隐匿，病程缓慢，有时呈间歇发作，有长达20-30年者；3.症状以心率缓慢所致的脑、心、肾等脏器供血不足，尤以脑供血不足为主；4.症状轻重不一，轻者乏力、头昏、眼花、失眠、记忆力差，反应迟钝或易激动等；继之有黑朦，重者有晕厥、阿-斯综合征发作或猝死；,临床特点,5.合并快速心律失常时（HR100次/分）可有心悸、心绞痛，持续时间长短不一，心动过速中止后有心跳暂停，伴或不伴有昏厥发作；6.有症状的变时性功能不全（chronotropicresponse）；,临床特点,7.长时间心室停搏（包括3秒）是否出现黑朦、晕厥与停搏时间、频度，当时体位，心功能状况，脑血管情况、脑血流量、脑组织摄氧量，血粘稠度等综合因素有关。

临床表现,心脏供血不足,脑供血不足,肾脏供血不足,头昏,黑曚,晕厥,心悸,心绞痛,心衰,腰酸痛,尿少,肾衰,诊断标准,1.符合下列ECG表现之一即可确诊1.1窦缓1分钟；1.2II度二型窦房传导阻滞；1.3窦性停搏3.0秒；1.4窦缓伴短阵房颤、房扑和室上速，发作停止时窦性搏动恢复时间3秒。

诊断标准,2.下列ECG表现之一为可疑2.1窦缓50次/分，但末达到上述标准者；2.2窦缓60次/分，在运动、发热、剧痛时心率明显少于正常反应；2.3间歇或持续出现II度一型窦房传导阻滞，结性逸搏心律；2.4显著窦性心律不齐，RR间期多次超过2秒。

窦房结（SAN）功能评定方法,目的对可疑SSS病人进一步确诊；结合临床症状，判断其病变的严重程度；对安置或选择不同类型永久型起搏器提供依据；估计患者受迷走神经张力影响的程度，以指导临床应用抗迷走神经药物。

窦房结（SAN）功能评定方法,1.动态心电图（Holter）适用于间歇发作者，朱玉仑等拟定的SSS诊断标准：

1.124h总心率3秒或窦房阻滞；,窦房结（SAN）功能评定方法,1.6BTS（心动过缓心动过速综合征bradycardiatachycardiasyndrome，TBS）。

敏感性、特异性70%。

HolterRR间歇3秒者，可准确诊断SSS。

窦房结（SAN）功能评定方法,2.运动试验当双倍或三倍二级梯运动时，HR不能超过基础HR30次/分或出现交界区逸搏心律，II度窦房阻滞为阳性。

也可采用下蹲（30秒起身下蹲15次，心率90次/min为筛选试验阳性）、跑步、平板运动和踏车试验。

变时性功能不全者，可参照最大HR估计值=（220年龄）80%。

心率的变化是运动试验检测的主要指标之一。

人体运动时或在各种生理和病理因素的作用下,心率能够随着机体代谢需要的增加而适宜增加的功能称为心脏变时性功能,当心率不能随着机体代谢需要而增加并达到一定程度或者不能满足机体代谢需求时称为心脏变时性功能不全（chronotropicincompetence,CI）,窦房结（SAN）功能评定方法,3.阿托品试验用阿托品0.030.04mg/kg（1.5-2mg）i.v.5min后观察ECG，直致20min，HR90次/min为阳性。

有助于判断迷走神经高敏者，对可疑SSS者的诊断。

窦房结（SAN）功能评定方法,4.异丙肾上腺素试验用0.1mg异丙肾100ml生理盐水i.v.gtt,开始20gtt/min（1vg/min），后增至60gtt/min（3g/min），510分钟后HR100次/min即为阳性。

窦房结（SAN）功能评定方法,5.腺苷或ATP试验腺苷与AT1结合产生负变时作用，可降低SAN自律性，抑制窦房传导。

静注腺苷150mg/kg后，窦性周期长度（SCL）675ms为阳性。

相当于校正窦房结恢复时间（CSNRT）550ms。

敏感性64%,特异性100%。

应为校正的窦房结恢复时间,6、心内电生理检查,窦房结恢复时间（SNRT）1500ms/继发性长间歇/室性逸搏（“双结病”）校正窦房结恢复时间（CSNRT）CSNRT=SNRT-PP间期（窦性）525ms窦房传导时间（SACT）SACT=1/2（A2A3-A1A1）SACT120ms，大于160ms有临床意义SNRT、SACT敏感性在各自单独测定时仅约为50%，联合测定时则敏感性为65%，特异性为88%。

窦房结（SAN）功能评定方法,7.颈A窦压迫试验窦房结功能正常SSS可疑者，应单侧压迫颈A窦5s，如出现窦性停搏3s可诊断颈动脉窦过敏症。

治疗,1.药物治疗无症状的SSS者不需治疗。

对可疑或确诊SSS者，应及时停用对SAN功能有影响的药物，如-受体阻滞剂心得安等、洋地黄、奎尼丁、胺碘酮、异搏定等抗心律失常药物。

在病因治疗（尤其是可逆性病因）的同时，有症状者应予药物治疗。

治疗,1.1一般药物：

阿托品-M胆碱受体阻滞剂。

麻黄素-可直接激动肾上腺素受体，也可通过促使肾上腺素神经末梢释放去甲肾上腺素而间接激动肾上腺素受体，对和受体均有激动作用。

异丙肾上腺素-为-肾上腺素能受体兴奋药，对1、2-受体的作用都很强，而对-受体几无作用。

治疗,异丙肾上腺素衍生物如：

舒喘灵2.4mg.tid；博利康尼2.5mgtid但有一定的副作用。

治疗,4.氨茶碱0.1tid口服或0.25稀释500ml液体中，静滴均有良效；茶碱具有与腺苷竞争AT1受体的作用，促进钙离子内流的作用，特别是窦性停搏的患者效果更好。

治疗,1.6中医中药：

根据辨证分型，最为常用的传统方剂：

参附汤、麻黄附子细辛汤、四逆汤、人参四逆汤、桂枝人参汤、生脉散、阳和汤、右归丸（方）、血府逐瘀汤、瓜蒌薤白半夏汤等。

治疗,中成药物：

安心宁神口服液、病窦灵（主要由红参、黄芪、制附片、丹参等组成）、稳心颗粒（由党参、黄精、三七、琥珀、甘松）、升率合剂（附子、红参、麻黄、当归、麦门冬、细辛、丹参、郁金、炙甘草、泽泻）、,治疗,血脉舒通口服液（由黄芪、赤芍、防风、石菖蒲、牛膝、葛根、桃仁、地龙组成）、心宝丸（冰片、蟾酥、附子、鹿茸、人参、肉桂、三七、麝香、洋金花）病窦灵（红参、黄芪、炙附片、丹参）,起搏器治疗,2.起搏治疗不可逆的有症状的心动过缓，起搏治疗是最有效的治疗方法，SSS的起搏治疗尽管提高远期存活率并不显著，但能显著改善临床症状和提高生活质量。

参照ACC/AHA/NASPE（北美心脏起搏与电生理学协会）植入型心脏起搏器2002年指南，有如下适应症：

病窦综合征起搏器适应症,治疗,2.5起搏方式以往SSS多以VVI为主，为非生理性起搏，有以下缺点：

HR不能随代谢和生理变化而变化，提高患者生活质量有一定限度；心室起搏造成房室分离，可发生“起搏综合征”；VVI起搏时，心室激动顺序异常，心输出量明显低于相同频率的心房起搏。

治疗,2007欧洲心脏病协会（ESC）起搏治疗指南:

MVP功能是病窦综合征患者各种情况时必选的起搏模式,治疗,2.6选择起搏器的原则应综合考虑病人的年龄、全身情况；心房、房室传导、室房传导和心功能的状态；还应考虑病变类型、程度、经济能力、医院设施、技术水平等；应选择针对病情能获得最理想生理功能、经济适当、起搏方式最可靠的起搏器。

起搏部位选择,右室起搏可引发“起搏诱导性心肌病”（pacing-inducedcadiomyopathies）现已公认，右室心尖部是最差起搏部位有害的电机械作用。

可导致心肌细胞损伤，进一步损害左室功能优选间隔部起搏,右心室心尖部起搏危害,右室心尖部起搏心律相当于室性自搏性节律，这种过去被称为非生理性起搏方式的实质是病理性起搏VVI与DDD右室起搏的危害相同右室起搏使左右心室不同步，左室间隔与游离壁不同步，不同部位的左室游离壁不同步,起搏器进展,固律型VOO按需性VVIAAI生理性双腔DDD变时性DDDR双心室同步化起搏（CRT）,双心室同步化治疗,80年代-90年代初,90年代中,现在,房室同步性（第一阶段）,变时性（第二阶段）,心室同步性（第三阶段）,心室同步性：

（1）左、右室的同步

（2）间隔壁与左室游离壁的同步（3）左室游离壁不同节段的心室肌同步,起搏器优化治疗,同步化心室起搏，其包括双室再同步化起搏（CRT）以及一定程度保持双室同步的心室新部位起搏：

右室流出道起搏，右室流入流起搏，间隔部位起搏，His束起搏。

鼓励自身的房室传导：

将DDD起搏的AV间期设置较长减少心室不同步起搏：

采用最小化心室起搏（MVP）功能的双腔起搏器，其起搏模式可自动转换,起搏器进展,体积越来越小：

胶囊大小功能越来越强：

全自动化电量越来越大：

最长15年治疗范围越来越广：

（缓慢心律失常、房性心律失常、室性心律失常、心力衰竭）植入越来越简便：

无导线心脏起搏器,Thanks,谢谢聆听,