艾滋病合并呼吸衰竭.ppt

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艾滋病并呼吸衰竭的紧急救治及护理,杨永生、潘晓雪,AIDS,HIV/AIDS,流行病学：

自1981年艾滋病发现以来，已有6000万人口感染HIV,2000万死于该病。

中国正以每年30%的速度增长，中国感染人数为100万。

病原学:

HIV是单股正链RNA病毒，RNA基因组、反转录酶和病毒编码蛋白组成其核心。

HIV进入体内，其膜糖蛋白pg120极易与辅助性T淋巴细胞（CD4）表面受体相结合，并进入细胞内大量复制、繁殖，破坏辅助T细胞（T4H）;HIV已感染的CD4细胞可融合未感染的CD4受体，形成巨核细胞，使TH细胞数减少。

受到HIV感染后，机体可经抗体或非抗体介导的细胞毒性T淋巴细胞杀伤作用，使CD4细胞致死。

结果导致CD4细胞下降，功能亦受损伤。

AIDS,HIV感染时T4细胞的减少规律,T4细胞（cell/mm3）800400,急性感染期,无症状期,艾滋病前期和艾滋病期,CD4,病毒载量,AIDS,CD4+T细胞功能缺失导致进展至艾滋期,HIV,CD4,白念菌,带状疱疹,卡泼西肉瘤,淋巴瘤,卡氏肺囊虫肺炎,弓形体,巨细胞病毒,鸟分支杆菌,200,36个月,AIDS,HIV感染的实验室检查,抗HIV抗体检测：

抗体阳性表明机体已受感染，由于感染后病毒难以清除，只要检出抗体就指示体内存在病毒，可作出病原学诊断。

窗口期3周3月，高危人群，即使阴性，3个月至半年应重复检测。

ELESA法：

初筛试验。

Westernblot（免疫印迹）：

确诊试验。

首先将HIV裂解，然后走SDS凝胶电泳，依蛋白分子量不同，依序分成不同蛋白区带，再将这些蛋白区带转移到硝酸纤维膜上，加病人血清，洗去多余未结合的抗体，加入IgG酶结合物，加底物，使有抗原抗体结合带呈紫色。

AIDS,治疗及难点,AIDS,治疗（treatment）,抗病毒治疗（anti-viraltherapy）:

治疗药物分三类，可配合应用（鸡尾酒疗法cocktail或称高效抗逆转录病毒治疗（highacfiveanti-retroviraltherapyHAART）：

（1）核苷类似物，即核苷类逆转录酶抑制剂（neucleosideanaloges），包括：

AZT（zidovudine,齐多夫定，即叠氮胸苷）3TC（lamivudine拉米夫定）ddl（dedeoxyinosine双脱氧肌苷，即去羟肌苷didanosine）ddc（dedeoxycytidine双脱氧胞苷，即zalcitabine扎西它宾）d4T（stavudine司它夫定）abacvir（阿巴卡韦）PMEA（adefovirdipivoxil阿迪夫韦）与FTCorPMPA（Tenofovir,替诺夫韦）,AIDS,治疗（treatment）,副作用（sideeffect）上述药物中可出现骨髓毒性（AZT）、外周神经疾病（peripheroneuraldisorders）、胰腺炎（pancreatitis）、肝功能异常（abnormalofliverfunction）、头痛、失眠、恶心呕吐、腹泻、口腔炎、胃炎（gastritis）、发热、皮疹与肌病（myopathia）等。

耐药性（drugsresistence）与下列因素有关：

1、宿主因素：

进展性AIDS（progressiveAIDS）CD+4计数很低，药量不足或依从性差；2、HIV负荷高，HIV突变。

对耐药者可考虑联合治疗。

AIDS,治疗（treatment）,

（2）非核苷类的逆转录酶抑制剂，作用机理同核苷类似物，但无细胞的磷酸化过程，因而抗病毒作用更迅速，也易产生耐药株（resistencestrain），这类药物有：

nevirapine（奈非雷平）1600mg/d。

lovirade300mg/d。

delavidine1200mg/d。

AIDS,ChiefComplaint:

Cough.sputumfor4months,withchesttightnessandshortnessofbreathfordays.Presentillness:

Thepatientoftencomplainedofcoughandsputuminthepast4years.Althoughhewasacceptedsometreatmentinlocalhospitalfor14days,buthesaiditisinvalid.Thesymptomsseemedtobeworse.Until10daysago,theseabovesymptomsdevelopedtocoughpersistentlyandoccuredfatigue,hoarse,achingmuscles.High-gradefeversandshortnessofbreathmadethepersonmoreandmorepainful.Inthesedays,thetemperaturewavedbetween39-40,sothepatientcametoourhosipital.Sincethedieasecomingon,spirt.sleep.appetiteisbad,stoolandurineisnormal.,AIDS,病例,患者XXX，男,46岁，因“咳嗽、咳痰4月，伴胸闷、气短10天”为主诉入院。

患者于4月前受凉后出现咳嗽、咳痰，咳中等量白色黏痰，无痰中带血，无发热、寒战，无胸闷、气促、呼吸困难，双下肢无浮肿，夜间无平卧受限，于当地医院诊治，给予左氧氟沙星、氨茶碱等药物（具体用量用法不详）治疗14天，症状无改善。

10天前上述症状加重，咳嗽，咳中等量白色黏痰，不易咳出，出现胸闷、气短、伴发热，体温波动在39-40，伴寒战，声音嘶哑，胸痛，心悸，纳差，消瘦，疲乏无力，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻。

AIDS,Pasthistory:

Hewasbornin+.andalwayslivedinQinghaiprovince.Hislivingconditionweregood.NObadpersonalhabitsandcustoms.Familyhistory:

Hisparentshavebothdeads.Hiswifeandchildarelivelyandwell.Noinheriteddieaseorinfectiondieaseinhisfamily.,AIDS,Physicalexamination,Hewaswelldevelpoedandmoderatelynourished,andwaspushedintothewardbyweelchair.Hisconsciousnesswasclear,butspirtwasbad.Hisfacewaspaleandtheskinwasnotstainedyellow.Hehadcyanosis,andwecanseeleukoplakiainhismonth.Noskineruption.Spiderangiomawasnotseen.Superficiallymphnodeswerenotfounderlarged.Respirtorymovementwasbilaterallysymmetricwiththefrequencyof23timesonceaminute.Nopleuralfrictionfremitus.Wecouldhearsomeabnormalralesandsoundinhisrightlung.Nowheezes.Heartwasseenatthebottomofxiphoid,soundswerestrongandnosplitting.Ratewas103timesonceaminute.Cardiacryhthmwasnotregular.Abdomenwasflatandsoft.Nobulgeordepression.Noabdominalwallvarics.Gastralintestinaltypewerenotseen.Liverandspleenwasuntouched.Shiftigdullnessnegative.Noedama.physiologicalreflexeswereexistentwithoutanypathologicalones.,AIDS,相关信息：

既往体健，否认“肝炎、结核”病传染性疾病病史，否认“高血压、糖尿病、肾病、冠心病”等疾病病史。

追问患者病史，该患者曾因外伤有过输血史。

患者出生于本地，曾于2011年3月外出去厦门，5月返回。

无烟、酒、药品、麻醉毒品等嗜好。

无工业毒物、粉尘、放射性物质接触史。

已婚，配偶及子女既往均体健。

家族中无传染性疾病及遗传性疾病。

无食物、药物过敏史。

AIDS,查体：

查体：

BP：

110/70mmHg,神志清，精神欠佳，轮椅推入病房，呼吸急促，查体合作。

全身皮肤黏膜无黄染。

睑结膜无充血，口唇紫绀，口腔双侧颊粘膜处可见白斑，颈静脉无充盈。

双肺呼吸音粗，右下肺可闻及少量湿性啰音。

见剑突下可见心尖搏动，心率104次/分，律齐，心音略低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音。

腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢不肿。

AIDS,AIDS,AIDS,AIDS,AIDS,AIDS,AIDS,AIDS,AIDS,诊断及鉴别诊断,入院诊断：

间质性肺炎口腔真菌感染鉴别诊断：

1、特发性肺间质纤维化2、急性间质性肺炎3、非特异性间质性肺炎4、隐源性机化性肺炎5、脱屑型间质性肺炎6、淋巴细胞间质性肺炎7、呼吸性细支气管炎间质性肺病,AIDS,鉴别,间质性肺病,已知因素,特发性间质性肺炎,肉芽肿疾病、结节病、HP等,其它类型PAP、PLCH,特发性肺间质纤维化,除外特发性肺间质质纤维化,脱屑型间质性肺炎,急性间质性肺炎,呼吸性细支气管炎,隐源性机化型肺炎,淋巴细胞性肺炎,非特异性间质性肺炎,AIDS,辅助检查：

CompanyLogo,CompanyLogo,CompanyLogo,其他：

1月30日：

凝血：

凝血酶时间21.3S，DD2.00ug/ml,血结核抗体阴性，BNP88.6pg/ml,TNI:

1.07ng/ml,血降钙素原:

大于10ng/ml2月1日：

自身抗体阴性CRP;83.2mg/l痰真菌阳性,CompanyLogo,2月2日：

病毒系列阴性。

痰革兰氏染色检测到正常菌群。

痰培养+药敏未见异常2月3日：

痰真菌阳性。

CompanyLogo,病情分析及治疗方案,1、患者血象高，且血降钙素原大于10ug/l,听诊右肺湿性啰音，给予注射用美洛培南控制感染。

2、雾化吸入舒张支气管，促进痰液排除。

3、真菌感染给予抗真菌治疗。

4、营养心肌、加强机体抵抗力。

5、为预防肺孢子虫病发生，给予复方新诺明口服。

CompanyLogo,AIDS,CompanyLogo,艾滋病相关呼吸道感染,定义：

艾滋病患者因机体细胞免疫异常发生的呼吸道感染。

发病机制：

HIV/AIDS者中肺部感染发病率高，究其原因目前尚不完全清楚。

近来研究发现肺泡巨噬细胞亦是HIV攻击的靶细胞之一，细胞数量未见减少但功能（抗原呈递等）降低;支气管肺泡灌洗液中T4H/TS比例降低，Ts升高。

HIV病毒负荷量与CD4细胞耗竭呈线形相关，而血液中CD4细胞是预测免疫缺陷和肺部机会性感染发生可能性、感染类型及其病原谱的重要指标。

HIV/AIDS患者CD4细胞数量与肺部感染病原体类型密切相关，如鸟-胞内复合分枝杆菌主要见于免疫功能严重受损者CD4计数50/l。

CD4计数均数与主要肺部感染病原体类型关系,CompanyLogo,诊断流程

（一）当CD4+大于200/ul时,x线胸片,正常,肺门纵膈淋巴结肿大,局部性浸润,弥漫性浸润,患者状况差,状况好,考虑分枝杆菌或肺感染性病,急性起病,亚急性起病,细菌性肺炎,非典型肺炎（肺炎、结核、真菌、pcp）,肺泡性浸润,空洞型病变,结节性或胸液,细菌性肺炎,非典型性肺炎,急性支气管炎、上呼吸道感染,高度怀疑PCP,低度可疑,HRCT,随诊,诱导痰、纤维支气管镜,CompanyLogo,诊断流程

（二）当CD4+小于200/ul时,X线胸片,急性,亚急性,细菌性肺炎,真菌、结核、pcp,肺泡性浸润,正常,状况差：

考虑pcp、播散性真菌病、肺结核、CMV、弓形虫感染,急性,亚急性,细菌性肺炎,真菌、结核、pcp,粟粒阴影,肺结核、组织胞浆病,肺门淋巴结肿大,淋巴瘤、分枝杆菌病,弥漫性间质或颗粒浸润,结节性浸润或胸液,肺结核真菌性肺炎,新生物,CompanyLogo,诊断标准,1、有HIV感染或AIDS存在依据2、新近出现发热、咳嗽、咳痰、气短或原有呼吸困难原有症状加重3、胸片检查片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴有胸腔积液。

有以上1-2项或第三项并除外肺部肿瘤，非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺栓塞、肺血管炎和嗜酸性粒细胞浸润症，可建立临床诊断。

CompanyLogo,HIV/AIDS相关呼吸道感染,细菌感染：

1、肺炎链球菌性肺炎：

发病率高于正常人群100倍，起病急，胸片呈典型大叶性肺炎或支气管肺炎改变，可有实变或胸腔积液，肺外表现少见。

2、假单胞菌肺炎：

是AIDs患者晚期严重并发症，常伴菌血症，起病可急可慢，有发热、咳脓痰，重者可发生呼吸衰竭、休克；胸片可见有两肺多发性散在斑片状结节样阴影，可有透亮区。

CompanyLogo,3、肺结核,HIV感染者可通过3种方式发生结核病。

多见者是体内非活动性结核病灶的复燃，其次是再染，少见者为初染。

治疗：

开始即使用三联或四联抗结核药物治疗。

异烟肼和利福平至少应用9个月以上。

CompanyLogo,AIDS合并肺结核特点：

抗结核治疗不满意,CompanyLogo,AIDS合并TB,CompanyLogo,鸟型分支杆菌感染,并不是肺部疾患的常见病因。

肺部受累常为双侧性弥漫性或下叶网状结节样间质浸润。

播散性感染，以持续菌血症为特征，肝脾淋巴结肿大。

常发生于AIDs晚期，CD450/mm3。

治疗和预防：

口服甲红霉素500mg2/d或阿齐霉素500mg1000mg/d+EMB15mg/kg/d+Rifabutin300mg/d,CompanyLogo,真菌感染-卡式肺孢子虫肺炎（PCP）,肺孢子菌在分类学上长期以来被划归原虫，为纪念其发现人，被称为卡氏肺孢子虫（pneumocystiscarinii，PC）。

自1988年起许多研究结果表明该病原体16SRNA编码基因核苷酸序列与真菌具有高度同源性，介于子囊菌和担子菌之间，为一个独立的属。

研究结果显示引起人类肺炎的是伊氏肺孢子菌（pneumoicystisjirveci，PJ）。

卡氏肺孢子虫的滋养体，损害I型肺泡上皮细胞的细胞膜，使细胞坏死及毛细血管内膜剥离，肺泡腔充盈蛋白样细胞坏死及毛细血管内膜剥离，肺泡腔充盈蛋白样液体，含有滋养体的嗜酸性渗出及纤维蛋白、脱落的上皮细胞。

型肺泡上皮细胞增生，修复损伤的肺泡毛细血管膜，肺间质内巨噬细胞和浆细胞增生，引起问质性肺炎。

肺脏的修复结果导致间质纤维化，当患者的CD4细胞计数20010。

L时，肺孢子菌肺炎感染的危险性明显增加。

CompanyLogo,卡式肺孢子虫肺炎,临床表现起病相对较缓，持续数周到数月。

以呼吸道症状为主诉：

咳嗽（无痰）、呼吸急促、呼吸困难及发绀。

全身症状：

发热、食欲不振、嗜睡。

仅有少许罗音或无。

特点：

症状重而体征轻。

胸片大多数人为双侧弥漫性间质浸润，始于肺门周围，然后累及上下肺野，肺尖不受累；局限性浸润常见于下叶；1030%的病例为非典型的，不对称的，主要为上叶的渗出、叶或段的实变、囊状的损伤、蜂窝状的改变；1020线正常；胸片是PCP非特异性诊断手段之一。

诊断肺功能检查：

肺功能测定不能确诊PCP，但肺功能正常者可排除PCP。

80%的病人PO280mmHg，90%的病人肺泡动脉氧压差15mmHg，几乎所有病人二氧化碳弥散力不足预计值的80%。

CompanyLogo,AIDS合并PCP,CompanyLogo,CompanyLogo,2006年中华内科学关于肺孢子菌肺炎治疗方案非急性轻中症病人：

（吸入空气氧分压大于70mmHg,）,CompanyLogo,急性重症病人：

（吸入空气氧分压小于70mmHg,）,AIDS,1、念珠菌：

最常见。

2、曲霉菌：

病情凶险。

3、新生隐球菌。

神智异常+肺部病变。

治疗：

常用药物有伊曲康唑、酮康唑、伏立康唑等。

AIDS患者常需联合应用二种以上的抗真菌药物。

AIDS,HIV/AIDS其他表现：

口腔念珠菌病,AIDS,真菌感染,新生隐球菌,墨汁染色,AIDS,病毒感染-巨细胞病毒感染（CMVP）,发生于AIDS后期当CD4小于50/ul时发病起病隐袭，可无症状影像学：

间质性改变、结节、肿块伴分叶、毛刺,AIDS,AIDS合并CMVP,AIDS,EB病毒,临床表现分为4型：

1、传染性单核细胞增多症-淋巴增生性反应2、口腔毛状白斑3、伯基特淋巴瘤4、鼻咽癌,AIDS,口腔毛状白斑,AIDS,寄生虫感染,弓形虫1、亚临床型-肺内弓形虫处于潜伏状态2、间质性肺炎：

常见类型3、坏死性肺炎-多灶型或广泛分布,病原学检测,AIDS,艾滋病合并各种严重肺部病变均可引起呼吸衰竭,AIDS,呼吸衰竭（respiratoryfailure）定义外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

AIDS,低氧血症（hypoxemia）PaO270mmHg急性肺损伤（ALI）氧合指数300mmHg急性呼吸窘迫综合征（ARDS）氧合指数200mmHg*氧合指数=PaO2/FiO2,关于缺氧的几个概念,AIDS,呼吸衰竭的分类按动脉血气分析：

I型，II型按病变部位：

中枢性，周围性按病程：

急性，慢性,AIDS,病因支气管、肺疾病：

COPD、支气管哮喘、慢性肺心病、重症肺结核、广泛肺纤维化和尘肺等神经及肌肉疾病：

脑部疾病（炎症、肿瘤、外伤、药物麻醉或中毒等）损及延髓呼吸调节中枢；颈胸段脊髓炎、脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、肌萎缩侧索硬化症、重症肌无力等胸廓病变：

胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚和脊柱严重后、侧突等。

AIDS,病因,AIDS,发病机制肺泡通气不足,AIDS,通气/血流比例失调,AIDS,通气/血流比例失调,AIDS,弥散障碍主要影响O2的交换，产生单纯性缺O2。

氧耗量增加发热、寒战、抽搐和呼吸困难等皆可增加氧耗量，加重缺O2和CO2潴留。

AIDS,呼吸衰竭的临床表现呼吸困难中枢性:

呼吸减慢、减弱，或呼吸节律改变周围性:

浅、快呼吸和辅助呼吸肌参与活动，如点头呼吸或提肩呼吸严重CO2麻醉:

呼吸停止呼吸衰竭不一定有呼吸困难,AIDS,紫绀缺氧的典型症状毛细血管血液中还原血红蛋白50g/L发生机理：

血流淤积、毛细血管及静脉血氧饱和度偏低出现部位:

口唇及口腔粘膜缺氧不一定都有紫绀。

AIDS,神经-精神症状急性严重缺氧:

立即出现精神错乱、烦躁、抽搐等症状慢性缺氧:

智力或定向功能障碍CO2潴留引起中枢麻醉之前常出现兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，此时切忌用镇静剂或安眠药。

AIDS,心血管功能障碍早期:

心率增快，心博出量增加，血压上升，肺循环小血管收缩，产生肺动脉高压长期肺动脉高压将诱发右心衰竭急性严重心肌缺氧:

心律失常，甚至心跳骤停严重或长期缺氧:

心肌收缩力减弱，心搏出量减少，血压下降，最后导致循环衰竭,AIDS,消化和泌尿系统症状肝细胞缺氧发生变性坏死或肝脏淤血，可见血清SGPT严重呼衰常有消化道出血，其原因可能是胃肠道粘膜充血、水肿、糜烂渗血或应激性溃疡所引起。

部分患者发生肾功能障碍，出现少尿、蛋白尿、管型或氮质血症。

AIDS,诊断病史慢性支气管、肺部疾病或其他导致呼吸功能障碍的原发疾病，近期内有促使肺功能恶化的诱因临床表现低氧血症和高碳酸血症血气分析（明确诊断、分型、指导治疗以及判断预后）I型呼衰:

PaO260mmHg，PaCO2正常型呼衰:

PaO260mmHg，PaCO250mmHg,AIDS,血气分析,氧分压（PaO2）:

80-100mmHg氧饱和度（SaO2）:

96-97%二氧化碳分压（PaCO2）:

35-45mmHgPH:

7.35-7.45肺-氧分压差:

15mmHg标准碳酸盐（SB）:

22-26mmol/L实际碳酸氢盐（AB）:

22-26mmol/L全血硷剩余（BE）:

-2-2mmol/LCO2-CP:

22-28mmol/L,AIDS,治疗原则在保持气道通畅的前提下，改善或纠正缺氧，适度缓解CO2潴留，纠正代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。

AIDS,1建立通畅气道吸痰化痰支气管扩张剂,AIDS,2氧疗首先了解呼吸衰竭属急性还是慢性？

其次要明确缺氧是以换气还是通气功能损害为主？

再其次须明确是否合并CO2潴留？

最后判断缺O2和CO2潴留的程度和酸碱平衡失调的情况,AIDS,2氧疗指针:

PaO260mmHg,SaO290%原则型呼衰:

持续低浓度（25%-33%）型呼衰,弥散障碍所致的缺氧,ARDS:

高浓度（40%-60%）FiO2=21+4吸入氧流量（L/min）,AIDS,3增加通气量，减少CO2潴留呼吸兴奋剂原理：

刺激呼吸中枢或外周化学感受器，通过增强呼吸中枢驱动，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。

适应证：

中枢性呼衰，安眠药过量，中枢性睡眠呼吸暂停综合征，特发性肺泡低通气综合征。

有利有弊：

COPD。

有弊无益：

神经传导系统病变、呼吸肌病变、肺炎、肺水肿、ARDS、肺广泛间质纤维化等。

AIDS,常用的呼吸兴奋剂尼可刹米（可拉明）：

0.375g山梗菜碱（洛贝林）：

3mg二甲弗林（回苏灵）：

8mg特点：

选择性差安全范围小作用时间短,AIDS,建立人工气道气管插管或气管切开适应症：

应用上述治疗及呼吸兴奋剂12小时仍无效，痰液壅塞，患者陷入昏迷或半昏迷状态严格掌握适应症，谨慎而为,AIDS,呼吸机辅助通气,AIDS,呼吸衰竭治疗的历史回顾时间呼衰死亡率6080年65气管切开“七五”期间25鼻插管“八五”期间21面罩199920008.2%硅胶面膜面罩,AIDS,机械通气的目的,1、改善肺泡低通气2、改善气体交换3、纠正低氧血症4、纠正呼吸性酸中毒5、缓解呼吸窘迫6、降低呼吸肌作功及氧耗7、缓解呼吸肌疲劳,AIDS,机械通气的目的,8、改变压力容积的关系9、预防和治疗肺不张10、改善肺顺应性11、预防和减少肺进一步损伤12、便于肺和气道的修复和愈合13、避免并发症,AIDS,NIPPV治疗呼吸衰竭的作用机制,无创正压通气（Non-InvasivePositivePressureVentilation，NIPPV）目前最常用的无创通气技术，主要是指经鼻/面罩进行的正压通气。

对呼吸衰竭病理生理的主要环节均有影响。

吸气气道压力（IPAP）能增加肺泡通气，改善呼吸肌功能和降低呼吸功耗，从而纠正高碳酸血症；呼气气道正压（EPAP）能解除上气道的阻塞，改善氧合及通过克服内源性呼气末正压（PEEPi）降低呼吸功，改善呼吸肌疲劳。

AIDS,NIPPV在COPD呼衰患者中的应用COPD呼衰的重要呼吸生理改变为：

气道阻力增高，呼吸中枢驱动增强，肺动态过度充气和形成内源性呼气末正压（PEEPi），呼吸肌疲劳等。

PEFPi的存在使呼吸功显著增加，克服PEEPi