绿色多维疗法特点.docx

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绿色多维疗法特点

绿色多维疗法的特点（五剂合一，统调肌体）

1、修复关节，消除骨刺：

骨刺，又称骨赘，就是骨质增生，是骨骼的一种退行性变化；系关节软骨退变引起新生骨增生的慢性骨关节病。

好发于中老年人，骨刺多发于负重关节部位，如椎体、四肢关节、跟骨等负重关节。

原发性退行性骨关节病，正常软骨是由软骨细胞及基质构成，而基质由蛋白多糖构成的硫酸软骨素和包埋其中的胶原纤维组成。

软骨中硫酸软骨素含量随着年龄增长而减少，致使胶原微纤维分解，软骨产生老年性退变。

继发性退行性骨关节病，如外伤、劳损、先天性关节畸形、局部骨组织缺血、内分泌失调和神经性障碍等引起。

多见于青壮年、单关节受累、某些负重操作受外伤等人。

退变软骨不光滑、变薄、脆弱、虫蚀状缺损、最终完全消失、露出骨端，由于修复，骨端硬化，关节边缘形成骨赘、关节面粗糙不平，进而因局部血管增多而产生骨质疏松，关节韧带附着部位可增生、钙化和骨化。

骨刺的临床表现与骨刺形成的部位有关。

颈椎的骨刺，可压迫颈丛神经，引起颈、肩、上肢麻木、无力、疼痛，有时疼痛较剧烈，似刀割、电刺并向上肢远端及头枕部放射；腰椎的骨刺有压迫坐骨神经的可能，在弯腰、咳嗽、打喷嚏时可引起腰部、臀部沿大腿后侧向下肢放射的剧烈疼痛，跟骨骨刺则出现足跟疼痛，在双足着地负重时疼痛加重。

祖国医学认为：

“肝主筋，肾主骨”，肝肾虚亏便会筋骨痿软，出现腰膝酸软，四肢无力。

绿色多维疗法痛点代偿给药可以使软骨细胞基质蛋白多糖中的硫酸软骨素和胶原纤维减退和消失，由蜂毒多肽、黄瑞香素、骨肽、穿山龙薯蓣皂甙、当归阿魏酸、丁二酸、菸酸、尿嘧啶和腺嘌呤、广寄生甙即蒿蓄甙（avicularin），并含槲皮素（quercetin）、七叶莲镰叶芹醇（falcarinol）、植物醇（phytol）和多孔甾醇（poriferasterol）、野木瓜甙（yemuosid）I、YM1、YM2、YM6、YM7、YM8、YM9、YM11、YM12、YM13、YM14等、川芎嗪（chuanxiongzine）即四甲基吡嗪（te-tramethylpyrazine），黑麦草等、雀翁多肽。

蜂毒中的多肽及磷脂酶A2等具有明显亲神经特性。

蜂毒对神经系统产生抗胆碱活性，神经节产生阻滞作用。

蜂毒具有明显的中枢性烟碱型胆碱阻滞性能，先引起皮层下部兴奋，后转为皮层和皮层下结构广泛抑制。

蜂毒多肽可以通过血脑屏障，作用于中枢神经系统，扩大痛阈，降低疼痛的敏感性，治疗剂量具有明显的镇静和镇痛作用。

蜂毒中多肽类等多种有效成分有抗炎作用。

可直接抵制炎症，其抗炎作用比同样剂量的氢化可的权强100倍，同时蜂毒刺激垂体——肾上腺皮质系统，促使皮质激素释放，产生抗炎作用。

黄瑞香中二萜原酸酯类化合物gniditrin

（1）,gnidicin

（2）和瑞香毒素daphnetoxin,（3,4）被鉴定为Z-咖啡酸硬脂醇酯，对纯化合物的镇痛实验表明3个二萜原酸酯类具有较强的镇痛活性。

以上综合总甙和众多中药针剂，以直接给药作用于机体和生物体。

在我们作为痛点代偿给药，药物达到离子或分子状态，可以很好吸收和利用，作为皮下组织给药可以对痛点的把握，对药物的直接，缓解局部疼痛，改变骨纤维及风湿免疫复合物的沉积有消除的作用。

同时可显著抑制和降低毛细血管通透性，使炎症渗出减少，水肿消失，快速修复各关节筋膜、滑膜、软骨膜、关节软骨、骨基质等五层组织屏障，起到消炎去肿，散寒止痛；其超微渗透性，能直达病患组织细胞内，深层杀灭痹毒，斩断风湿病痛根源；可迅速消除关节酸痛、麻木、发热等症状。

我们对免疫细胞化学技术以及核酸原位杂交技术的发展使得人们有可能对异物肉芽膜中不同细胞分泌的一些多肽类物质进行分析。

我们在研究中草药对类风湿免疫各种细胞因子及花生四烯酸的代谢产物：

如前列腺素Ｅ、胶原酶等，在骨溶解的发生过程中起着重要的作用，可以减缓骨质代谢过程，消除骨刺，修复受损的关节。

其中，主要对以下细胞和因子有同步作用。

1.消除白细胞介素１（ＩＬ-１）干扰，增加骨钙的形成，避免骨刺增生：

白细胞介素１（ＩＬ-１）是巨噬细胞激活后的常见产物。

原位杂交显示假体纤维膜中仅巨噬细胞有ＩＬ-１β的基因表达，然而体外实验则发现纤维细胞在磨损碎屑刺激下同样能分泌ＩＬ-１。

在纤维膜形成和假体松动过程中，ＩＬ-１可能发挥以下作用：

（１）对附近的巨噬细胞是一个强力趋化剂,并刺激其合成、分泌ＩＬ-１；

（２）激活破骨细胞破骨，并刺激破骨细胞增生,诱导破骨细胞分泌胶原酶和前列腺素Ｅ；

（３）阻止骨钙素合成，影响新骨形成；

（４）是一种强力成纤维细胞分裂原,刺激成纤维细胞和其它细胞产生更多的胶原。

２．消除肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的对骨破坏的速度，可以修复受损的关节面。

巨噬细胞吞噬磨损碎屑被激活后，可大量分泌ＴＮＦ,使其浓度提高１２倍。

具促进破骨、抑制成骨的作用，但确切过程尚不清楚,可能与ＩＬ-１的协同作用有关，也可能直接作用于破骨细胞起作用。

３．游离和抑制血小板衍化生长因子-２（PDGF-2）生长的速度，减缓假体纤维膜形成的速度。

PDGF-2可刺激成纤维细胞增生和分泌胶原，促进假体纤维膜形成。

在破骨细胞表面发现有PDGF受体，提示该因子参与骨吸收过程。

此外，PDGF尚可刺激成纤维细胞和成骨细胞分泌前列腺素E2。

４．抑制纤维膜内巨噬细胞分泌前列腺素E2（PGE2）的分泌，消除TNF等细胞因子作用于成骨细胞的可能：

是促进骨吸收的重要成分。

非甾体抗炎药具有抑制环氧化酶的作用,可明显阻止巨噬细胞分泌PGE2。

然而Murray等在巨噬细胞培养基内加入消炎痛后,虽PGE2浓度大幅度下降,但骨吸收作用并未抑制，,提示除PGE2以外，还有其它因子在起作用。

Horowitz等认为界面纤维膜内PGE2并非由巨噬细胞产生，而可能是后者分泌的TNF等细胞因子作用于成骨细胞或其它细胞产生的第二信使。

上述这些细胞因子和炎症介质在体内构成了一个复杂的网络，可单独或联合作用激活破骨细胞,引起骨质的吸收和溶解。

而植入物周围骨溶解后人工关节的稳定性受到进一步破坏，局部微动加剧，磨损颗粒更多，形成一种恶性循环，最终导致人工关节的后期松动。

2、修复关节，提高免疫：

骨关节炎（Osteoarthritis,OA）是全球最常见的关节疾病,严重影响患者的生活质量（qualityoflife,QOF）,因此成为医学界和各国政府关注的焦点疾病.OA发病机理尚未完全清晰,其主要涉及关节软骨的代谢障碍,力学功能紊乱等,其治疗效果有待提高.最近,软骨保护剂对OA的治疗引起学术界强烈兴趣.为了更好理解软骨保护剂的作用机制,首先了解一下有关关节软骨的解剖生理。

正常关节软骨

正常关节软骨由软骨细胞和细胞外基质组成,两者协调配合,保证了关节软骨的正常生理功能.者占整个组织体积的5%.软骨细胞主要功能为分泌胞外基质,保持基质的更新;而基质则负责承载软骨细胞,调节细胞的增殖和分化,缓冲关节应力,其重要性不容忽视.细胞外基质70%由水构成,其余由胶原（主要为II型胶原）和蛋白多糖组成.蛋白多糖结构类似"瓶刷",由氨基葡聚糖（以前叫做粘多糖）连接在核心蛋白而成;氨基葡聚糖指几种由双糖重复单位（以N-乙酰氨基己糖和己糖或己糖醛酸组成）聚合成的高分子量直链杂多糖;双糖中的残基可能形成硫酸酯.

蛋白多糖广泛存在于人体多种组织中,但关节特异的这类化合物包括硫酸软骨素4,6,硫酸角质素和透明质酸;大量蛋白多糖与透明质酸分子结合形成蛋白多糖聚合物,氨基葡聚糖残基带有负电荷,分子间相互排斥,具有强烈的亲水性,这是软骨基质保有大量水份的重要原因.硫酸软骨素和胶原纤维之间的键连接,避免了基质过度水化,以及软骨的软化.总之,维系关节软骨和关节的正常功能依赖正常的软骨基质.关节软骨没有血供,其营养来源和代谢产物的排出依赖于关节滑液和软骨下骨血管网的弥散完成,基质的分子结构决定了弥散物的行为,所以正常的胞外基质是软骨细胞存活和保持生理机能的必要条件。

OA的发病机理

OA是由关节软骨细胞和胞外基质（蛋白多糖和胶原）复杂的相互作用,导致软骨产生退

行性改变,特别是基质大分子蛋白多糖的进行性退化,软骨细胞分解代谢异常而导致的一种疾病,与衰老,性别,肥胖,损伤及过度使用,遗传等因素有关.

OA的疾病进展影响关节软骨,涉及软骨下骨韧带,关节囊,滑膜及周围肌肉,结果导致关节软骨的皲裂,纤维化,溃疡和关节软骨的丧失.OA有原发性和继发性之分.原发性OA是指到了一定年龄,关节软骨和骨发生退行性改变的结果,但OA与年龄并不呈线性关系,50岁以上发病率呈指数级增加;到65岁以上时,85%的该人群都有某种程度的OA症状.然而,简单地把OA作为软骨衰老的必然结果则不是完全正确的.继发性OA是指继发于某种易患原因的基础上,好发于青年人,常侵犯个别关节,以上下肢关节最多见.导致继发性OA的原因有先天性关节畸形,外伤或机械性刺激,关节内结晶沉着性疾病,关节软骨代谢病,关节软骨损伤后等,约占OA病例的5%,进展快速,病程较短,症状严重.OA引起患者关节疼痛和肿胀,使患者关节活动受限,从而影响正常的生活,甚至使患者丧失劳动力.软骨细胞在OA的发病过程中扮演重要角色.病理情况下,软骨细胞分泌IL-1,释放一系列细胞因子如:

TNF-α,TGF-β和多种前列腺素物质等致炎因子,导致级联反应,诱导软骨细胞释放基质溶解酶,包括基质金属蛋白酶（降解II型胶原和蛋白多糖）;同时,软骨细胞合成基质受到抑制.在分子水平上,这些病理生理改变造成基质大分子如氨基葡聚糖数量减少,从而使氨基葡聚糖与II型胶原的连接键减少,基质软化,变性,降低了软骨基质的顺应性,妨碍关节应力的传导,损伤软骨细胞,造成一系列关节病理改变.这种病理生理过程一旦发生,便呈现恶性循环,进行性加重.

OA典型病理改变为:

软骨皲裂,软骨细胞增生,软骨下骨微骨折,增生硬化和骨囊肿,骨赘形成,甚至有些病例关节内骨赘断裂形成"关节鼠".大多数病例的关节滑膜呈现轻微改变,包括充血,继发炎症和纤维化.最初软骨基质的退行性变化直接导致了OA的典型病理改变.

OA的治疗

正是由于OA的发病率高,致残率高,治疗周期长的特点,大大增加了医疗资源消耗,引起国际社会的高度关注.1999年,世界卫生组织（WHO）将OA与心血管疾病和癌症列为三大严重影响健康的疾病;联合国把2000-2010年定为"骨与关节十年",以期重视OA的基础研究,预防和治疗,欲从根本上征服OA.

OA的治疗目的应该是1）减轻疾病的症状;2）控制疾病的慢性进展.

OA的常规治疗包括改变生活方式,药物和手术等,以达到抑制炎症,减轻疼痛,改善关

节功能的效果.在控制症状,改善关节活动范围,增加关节稳定性方面,外科手术无疑是最佳途径,但对于纠正导致疾病进展的软骨异常生化改变,手术治疗的作用则是微不足道的.生活方式的改变包括减轻体重,饮食控制,限制运动量和减少关节损伤应力等,这些措施有利于对OA进展的控制.

药物治疗OA是临床上常用的手段,NSAIDs和激素能够达到缓解症状的效果,但其明显的副作用如:

NSAIDs导致胃肠溃疡,出血,肾坏死和血小板功能障碍等也令人注目;如:

激素抑制免疫功能,延缓组织愈合的副作用也是医生不容忽视的.近来研究显示,激素和NSAIDs还能作用于软骨细胞代谢过程,下调氨基葡聚糖的表达,软骨细胞外基质明显减少,甚至加重病情.所以,临床使用激素和NSAIDs治疗OA应该非常慎重.着眼于OA的病因,针对软骨病理生理改变,我们选用药理作用直接,副作用低的“宿氏新型软骨保护剂”,实为不错之选。

简注：

随着年龄的增长，骨骼的弹性和韧性减弱。

在中老年当中，每五个人就有一个患上关节炎。

其类型共有一百多种，常见的关节炎有骨性关节炎、类风湿关节炎、痛风性关节炎等。

研究调查显示，经常食用含氨基葡萄糖、胶原蛋白、维生素C多的食物，患关节炎的几率就会大大降低。

如果想了解关节疾病的成因及选择正确的治疗方法，那么了解正确的关节结构则是必要前提。

骨与骨之间的链接称为关节。

骨面间互相分离，凭借其周围的结缔组织相连结，相对骨面间有滑液腔隙，因而具有较大活动性为其特点。

关节的基本结构：

关节由关节面，关节囊和关节腔构成。

骨关节疾病的患病原因尽管与年龄、关节劳损、肥胖、遗传因素、过度运动有关，但最根本的成因是关节软骨的磨损和骨关节滑液的缺失，与体内缺乏氨糖直接相关。

关节软骨覆盖在关节面的骨质表面，非常光滑面有弹性，能够承载巨大的负荷和吸收剧烈的震荡，对转软骨下骨质起到良好的保护作用，使其免受破坏性冲击，同时减少运动时的磨擦，是关节最重要的组成部分。

关节软骨的主要成分是胶原纤维和蛋白多糖，胶原纤维在关节软骨表面呈网络状排列，像支撑起的拱门，这种形状可抗击震荡和压力；蛋白多糖相互聚合，纵横交织形成在维立体网络，存在于胶原纤维搭建的空隙内，结合大量水分，使关节软骨富有弹性。

医学研究发现：

氨糖是合成蛋白多糖和胶原纤维的基础物质，是关节软骨的主要成分。

氨糖不仅是参与合成制造软骨和关节滑液的主要原料，而且可以刺激软骨细胞生成这些成分，进而生成新的关节软骨。

随着年龄的生长，成年人体内的氨糖含量逐渐减少，体内缺乏氨糖，会直接导致软骨细胞出现代谢异常的情况，分解的速度大于合成的速度，软骨中的蛋白多糖会大量流失，关节软骨弹性下降，胶原纤维出现断裂，导致关节软骨不断退化和磨损，出现软化、糜烂、脱落，软骨下骨暴露，骨与骨之间直接接触，发生硬性磨擦，关节出现疼痛、肿胀、骨磨擦音等症状，骨关节疾病就发生了。

关节软骨破坏后，暴露的骨质受到磨损刺激及关节腔内有害因子刺激，反应性出现增生的现象，就形成所谓的“骨刺”，同时脱落的软骨碎屑等有害物质刺激关节滑膜，分泌大量炎性滑液，导致滑膜炎。

病变发展到后期，骨质会出现硬化，关节变粗，关节周围的软骨质也受到累及，出现肌腱挛缩、肌肉萎缩，进一步导致关节强直、畸形，关节功能完全丧失。

体内氨糖的缺乏，直接导致正常关节滑液失去来源。

关节滑液的缺失不仅使骨与骨之间的硬性磨擦加剧，而且，关节滑液作为关节软骨营养成分的主要载体，它的缺失也是受损关节软骨无法得以修复的原因之一。

再者，关节器官由于机体免疫能力的下降，关节中的有机质会发生代谢失衡，从而造成有害因子和有害酶类增多，这些有害因子和有害酶类会对关节软骨及软组织造成很大的损伤，从而诱发关节炎症.

关节的保护神——多糖（形成蛋白多糖，提高机体免疫）

多糖又称聚糖，可以分为两类。

只含有一种单糖单位的多糖，如淀粉叫做同多糖；含有两种或更多种单糖单位的多糖叫做杂多糖，如透明质酸。

多糖一般没有精确的分子量，其中的单糖单位可因细胞的代谢需要增加或减少。

多糖没有还原性，无甜味，大多不溶于水，有的与水形成胶体溶液。

多糖在自然界分布很广，其功能是多种多样的。

有些多糖是单糖的贮存形式；许多多糖是单细胞微生物、高等植物细胞壁和动物细胞外部表面的结构单元；另一些多糖是脊椎动物结缔组织和节肢动物外骨骼的组分。

结构多糖有保护、支撑的作用。

最重要的贮存多糖是淀粉和糖原。

80年代以来，科学家们对植物多糖，特别是对中药中的多糖研究产生了浓厚的兴趣，至今已相继报道了100多种具有免疫调节抗肿瘤抗病毒抗感染降血糖等多种生理活性的中药多糖，有的已在临床用于肿瘤肝炎心血管等疾病的辅助治疗和康复，其中最重要的药理作用当推免疫促进作用已有的大量药理和临床应用表明，这些功能确切的多糖，其原生药大多属于补益类中药。

近来的药理研究和临床应用均表明其具有显著的免疫增强作用而其有效成分为多糖或糖缀合物glycoconjugates，包括糖肽蛋白多糖等不同的糖肽其免疫活性的表现形式也不相同，有的表现为细胞免疫功能强，有的表现为体液免疫功能强，而有的还具有显著的抗脂质过氧化作用，抑制LDL的氧化这些糖肽类化合物的结构分析表明，它们的共同特点是多糖含量高，有的可高达90，多糖结构有其共性，即均以Ara为末端，但也各具个性，有的主链是16连结，有的是14连结，有的还结合色素。

药理研究结果还表明这些糖肽类化合物中不但整体分子具有免疫活性，而且分子中的多糖链也具有免疫活性，有的比整体分子的作用还要强抗肿瘤药将多糖作为抗肿瘤药是由于人们对当前癌症化疗药物不满意虽然化学家们合成了无数个对癌细胞有相当强杀伤作用的化合物，但在杀死癌细胞的同时也同样损伤正常细胞，临床上表现出很多副作用，特别是化疗药物对患者免疫系统造成损害，因此多糖类免疫调节剂在肿瘤的治疗上很有吸引力，尤其是它可与一些抗癌药如5FU环磷酰胺等合用，可恢复由化疗所导致的免疫功能低下，增强抗肿瘤的作用。

经宿峰等人的研究，黄芪是增强机体免疫的中药，黄芪多糖等有效成份能促进实验动物的脾重增加，抗体生成增加，升高各种原因减低的红细胞，白细胞，血小板及吞噬细胞数量，纠正环磷酰胺引起的骨髓抑制，促进骨髓的造血机能并能提高心排量、心脏指数等。

目前，应用于蛋白多糖的生物和中蒙药中，都有不同程度的单品含有蛋白多糖，黄芪蛋白多糖有着提高免疫和保护软骨的功能。

鹿茸：

性味、甘、咸、温。

含25种氨基酸、硫磺软骨素A还有多量骨胶元、蛋白质及磷、钙、镁。

归肾肝经。

易助阳动火，为良好强壮剂。

有补肾壮阳，生精强骨、益血气、益精髓、强筋骨、抗氧化，增强免疫力，美容养颜之功效。

能增强人体免疫能力和提高机体工作能力，有改善睡眠和食欲，降低肌肉疲劳，促进儿童生长发育和血液循环及伤口愈合等作用。

宿峰等用鹿茸提取物对关节腔纤维骨细胞中琥珀酸脱氢酶（SDH）和多糖（PSR）含量进行测定，证实鹿茸提取物能显著增加年轻细胞中SDH和PSR的含量,提示其具有延缓衰老的作用。

鹿茸多肽通过促进骨、软骨细胞增殖及促进骨痂内骨胶原的积累和钙盐沉积而加速骨折愈合。

另外，鹿茸多肽有益于创伤愈合。

研究发现马鹿茸多肽对表皮细胞和成纤维细胞增殖有明显的促进作用,加速皮肤创伤愈合。

并从中分离出活性更强的单体多肽化合物,证实为促进细胞分裂和治疗皮肤黏膜创伤的真正活性成分。

现代医学研究也证明，鹿茸内含有多种氨基酸、三磷酸腺苷、胆甾醇、雌酮、脂溶性维生素、卵膦脂、脑磷脂等。

这些物质除能促进人体的生长发育、壮阳外，还能增强人体的免疫功能，因此鹿茸做为一种中药补剂深受患者欢迎。

注射“宿氏新型软骨保护剂”可以很好的充分发挥用药途径，以宿氏多维疗法为核心的单位中药的注射剂提高和改善到复方中药注射剂，期间广泛收集各类临床资料，对类风湿性关节炎的中药药理进行研究发现，对抗类风湿的中药进行药理分类：

黄酮类（银杏总黄酮、雪莲黄酮、山香圆总黄酮、豹皮樟总黄酮）、苷类（威灵仙总苷、白芍总苷、木瓜苷、地乌总皂苷）、生物碱类（乌药总生物碱、马钱子生物碱、青藤碱）、多糖类（黄芪多糖、茶叶多糖）、香豆素类（独活香豆素类化合物）、挥发油类（羌活挥发油、臭冷杉精油、辛夷挥发油）、鞣质类（老鹤草总鞣质）、有机酸类（透骨草阿魏酸）等。

经过大量的生物实验和临床试验证明，综合多重药性成分的含量、配比、浓度地、协同作用的综合分析，产生了大量的不同对比效果分析。

从中总结出类风湿、痛风、强直性脊柱炎等疑难重症的治疗药品，从而在一类风湿为代表的免疫类疾病从而更好的得以分类和综合治疗。

另外，对于临床类风湿的病理分析，总结出从天然药物化学、药效学、毒理学等方面对治疗RA（类风湿）的单味中药进行了广泛而深入的研究。

经过宿峰研究，单味中药有其特殊的药理作用和I临床疗效，如抗炎、镇痛、抗变态反应和调节免疫功能等作用。

分类如下：

1）抗炎作用：

许多祛风湿中药具有不同程度的抗炎作用，有的能抑制或减轻炎症局部的基本病理变化，有的能稳定溶酶体膜，减少炎症介质如缓激肽、组胺、5一羟色胺（5一HT）等的分解和释放，或抑制炎症局部组织中前列腺素E（PGE）的合成与释放。

这类药物主要有独活、防己、羌活、雷公藤、秦艽、五加皮、威灵仙、木瓜、徐长卿、丝瓜络、川乌、青风藤、南蛇藤、刺楸、苦杏仁、白芍、牡丹皮、祖师麻、地乌、山茱萸、红毛五加、黄芪、豹皮樟、漆树、紫草、茜草等。

2）镇痛作用：

各种痹病均以骨、关节、肌肉疼痛为基本证候学特征。

疼痛是由于风寒湿热之邪壅塞经络、气血运行不畅、筋脉失养、拙急而痛。

诸多抗风湿中药有明确而显著的镇痛效果，表现在可显著提高实验动物的痛阈，主要有川乌、独活、羌活、老鹤草、两面针、祖师麻、秦艽、防己、雪莲、五加皮、桑寄生、寻骨风、透骨草、地乌、臭梧桐、丁公藤、丝瓜络、徐长卿等。

3）调节免疫功能：

风湿性疾病的发病机理多与自身免疫相关，治疗上常采用免疫抑制剂。

中草药增强免疫的效果已得到公认，它能增强巨噬细胞、T细胞和B细胞的功能，提高免疫球蛋白，清除免疫复合物；主要包括豨莶草、雷公藤、川乌、南蛇藤、老鹤草、防己、五加皮、雪莲、白芍、黄芪、灵芝、青风藤、徐长卿等。

目前，最新用于治疗RA（类风湿）的中药还有常春藤、桑枝、狗脊、千年健、蚕沙、鹿衔草、石楠叶、路路通、粗叶木、月见草、铁棒锤、穿破石、苗药大风藤、维药槌果藤以及彝药黑骨藤等多种，但国内外对这些中药的基础研究甚少，其抗RA（类风湿）的活性成分不清或药理作用不详，有待宿院长深入研究和开发应用。

目前我们还综合了研究风湿病的各类文献，做了广泛的文献研究和临床研究表明，中医药治疗KOA主要是调节各生长因子水平，改善软骨细胞功能，促进关节软骨的损伤修复，延缓关节与软骨的退化。

3、痹胃同治、不损肝肾：

痹乃“痹证”，（Bisyndrome）是由风、寒、湿、热等引起的以肢体关节及肌肉酸痛、麻木、重着、屈伸不利，甚或关节肿大灼热等为主症的一类病证。

古代痹证的概念比较广泛，包括内脏痹和肢体痹，本院主要所述的肢体的痹证，包括西医学的风湿热（风湿性关节炎）、类风湿性关节炎、骨性关节炎等。

本病与外感风寒湿热之邪和人体正气不足有关。

风寒湿等邪气，在人体卫气虚弱时容易侵入人体而致病。

汗出当风、坐卧湿地、涉水冒雨等，均可使风寒湿等邪气侵入机体经络，留于关节，导致经脉气血闭阻不同，不通则痛,正如《素问·痹论》所说：

“风寒湿三气杂至，合而为痹。

”根据感受邪气的相对轻重，常分为行痹（风痹）、痛痹（寒痹）、着痹（湿痹）。

若素体阳盛或阴虚火旺，复感风寒湿邪，邪从热化,或感受热邪，留注关节，则为热痹。

总之，风寒湿热之邪侵入机体，痹阻关节肌肉筋络，导致气血闭阻不通，产生本病。

主症可见关节肌肉疼痛，屈伸不利。

若疼痛游走，痛无定处，时见恶风发热，舌淡苔薄白，脉浮，为行痹（风痹）；

疼痛较剧,痛有定处，遇寒痛增，得热痛减，局部皮色不红，触之不热，苔薄白，脉弦紧，为痛痹（寒痹）；

若肢体关节酸痛重着不移，或有肿胀，肌肤麻木不仁，阴雨天加重或发作，苔白腻，脉濡缓，为着痹（湿痹）；

关节疼痛，局部灼热红肿，痛不可触，关节活动不利，可累及多个关节，伴有发热恶风，口渴烦闷，苔黄燥，脉滑数，为热痹。

1、所谓“痹胃同治”就是在治疗类风湿的同时，可以解决患者的胃肠道的溃疡和糜烂，对胃部起到保护作用，避免胃粘膜的损伤。

一般治疗风湿病的临床用药都对胃肠部有不同程度的损伤，但是是绿色疗法对没有这种副作用。

近年来将治疗RA的药物分为两大类：

控制症状药和控制疾病药。

由于RA病因不明，故当今并无堪称控制疾病的药。

控制症状的抗风湿药分为四类，

一、非甾体类抗炎药，通常称一线药，这类药物种类繁多，国内市场已多达数十种，

二、类固醇激素，激素是一个非常好的止痛抗炎药，但长期单独使用不能改善病情，反而带来许多副作用，激素作为二线慢作用药起效前的过渡性用是可以的，但用量要小（强的松每日5—10克），时间不宜太长。

在病情较重，伴有关节外表现的患者，短期治疗冲击，并联合二线药治疗是必要的。

三、慢作用抗风湿药，通常称为二线药，所谓慢作用药包括抗疟药、金盐、青霉胺和柳氮碘胺毗啶，它们治疗RA起效慢，长期使用对RA病情有一定缓解作用，故也称病情改善药。

四、免疫抑制剂：

常用有氨甲喋吟、环磷酰胺、硫唑嘌吟、雷公藤、青风藤等。

那么，这些药是否对胃肠道有影响呢?

经过大量的临床表明，这三类药品都对胃肠道有严重损害。

（1）非甾体类抗炎药对