传染病学简答题Word文件下载.docx

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流行-传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平；

大流行-若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行；

暴发流行-传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。

②季节性：

时间上分布③地方性：

空间上（地区分布）④人群：

年龄、性别、职业

（4）有感染后免疫力：

人体感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。

★★★试述急性期黄疸性肝炎的分期和临床表现？

（1）黄疸前期：

起病较急，可有发热，平均热程3天，突出症状为全身乏力、胃肠消化道症状（食欲不振、厌油、恶心、呕吐等）和尿色逐渐加深。

此期血清转氨酶，尤其是丙氨酸转氨酶（ALT）已明显升高。

本期平均5～7天。

（2）黄疸期：

尿色继续加深呈浓茶状，巩膜、皮肤出现黄染，全身乏力和胃肠消化道症状可有所好转。

血清转氨酶和胆红素等指标升高。

可有肝脏肿大，部分可出现轻度脾大。

本期持续2～6周。

（3）恢复期：

症状消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。

本期平均1月。

★试述慢性肝炎的临床表现？

（1）轻度慢性肝炎：

①乏力和胃肠道症状轻或无；

②无黄疸等阳性体征；

③肝功主要显示转氨酶的升高，胆红素在正常上限2倍内，白蛋白正常（≥35g/L），凝血酶原活动度（PTA）>

70%；

④肝活检仅有轻度肝炎（相当于原慢迁肝和轻型慢活肝）病理改变，可有轻度纤维组织增生。

（2）中度慢性肝炎：

①存在不同程度的乏力不适、胃肠道症状和尿黄；

②可伴有黄疸、蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病病容，可有肝肿大和进行性脾肿大等慢肝体征；

③肝功转氨酶升高，胆红素为正常上限的2～5倍，白蛋白32.1～34.9g/L，PTA60%～70%。

可伴有肝外器官损害，自身抗体升高；

④肝活检有中度慢活肝（相当于原中型慢活肝）的病理改变。

（3）重度慢性肝炎：

①有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便溏和尿黄等；

②可伴有黄疸、蜘蛛、肝掌、毛细血管扩张或肝病病容，脾肿大，无门脉高压的表现；

③肝功能转氨酶升高，胆红素大于正常上限的5倍，白蛋白≤32g/L，PTA40%～60%；

④肝活检呈重度慢性肝炎（相当于原重型慢活肝）的病理改变，还可具有早期肝硬化的病理改变。

★★试述重型肝炎的病因、诱因、临床表现特征及诊断依据。

⑴病因：

各型肝炎病毒均可引起。

⑵诱因：

妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用损肝药物、合并细菌感染、有其它合并症、手术等。

⑶临床表现及特征：

1）急性重型肝炎：

①发病多有诱因；

②急性黄疸型肝炎起病；

③极度乏力，严重消化道症状；

④黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭、肝浊音界进行性缩小；

⑤发病二周内出现Ⅱ级以上肝性脑病、脑水肿；

⑥可出现严重感染、肝肾综合征、大出血等并发症；

⑦PTA＜40%，胆酶分离，胆红素轻～重度升高。

2）亚急性重型肝炎：

④黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭，肝浊音界进行性缩小、腹水；

⑤二周以上至24周内出现Ⅱ级以上肝性脑病和/或脑水肿；

⑥晚期可出现严重感染、肝肾综合征、大出血、脑水肿等并发症；

⑦PTA＜40%，胆红素＞正常上限10倍，胆固醇、胆碱脂酶、白蛋白降低。

3）慢性重型肝炎：

在慢性肝炎或肝硬化基础上发生，有慢性肝炎或肝硬化病史和/或临床表现；

重肝临床表现同亚急性重型肝炎，发病多有诱因。

（4）诊断依据：

①既往无同型病原的病毒性肝炎病史。

②起病14日内迅速出现精神、神经症状，Ⅱ度以上肝性脑病而能排除其他原因所致者。

③有肝浊音界缩小和皮肤、粘膜或穿刺部位出血点和瘀斑等体征和出血倾向。

④黄疸迅速加深，胆红素每日上升17.1μmol/L（1mg/dl）以上，但总胆红素可低于171μmol/L。

⑤PTA降低，PTA<

40%。

★试述各型肝炎的病原学诊断。

⑴甲型肝炎：

急性肝炎患者在血清中检出抗HAVIgM，或急性期抗HAVIgG阴性，恢复期转为阳性，可确诊为甲型肝炎。

⑵乙型肝炎：

血清HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV-DNA、抗HBCIgM当中有一项阳性，肝组织HBeAg和/或HBsAg或HBV-DNA阳性，可诊断为现症HBV感染，是否为乙型肝炎或何种临床类型乙型肝炎取决于临床症状、体征、肝功能、肝组织学检查。

⑶丙型肝炎：

具备急、慢性肝炎临床表现，而同时抗HCV-IgM、抗HCV-IgG或HCVRNA阳性，可诊断为丙型肝炎。

⑷丁型肝炎：

具备急、慢性肝炎临床表现，有现症HBV感染，同时血清HDAg或抗HDIgM或高滴度抗HDIgG或HDVRNA阳性，其中一项阳性或肝内HDAg或HDVRNA阳性可确诊。

⑸戊型肝炎：

具备急性肝炎临床表现，有血清抗HEVIgM或抗HEVIgG阳性可诊断戊型肝炎。

★试述慢性乙型肝炎的治疗原则及抗病毒治疗目的和方法。

⑴原则：

采用综合性治疗方案，合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒、抗纤维化等治疗。

⑵抗病毒治疗目的：

抑制病毒复制，减少传染性；

改善肝功能；

减轻肝组织病变；

提高生活质量；

减少或延缓肝硬化和肝癌的发生。

⑶干扰素治疗慢性乙型肝炎：

①适应症：

有HBV复制同时ALT异常者；

②不适合治疗者：

血清胆红素＞正常值上限2倍；

失代偿性肝硬化，有自身免疫性疾病；

有重要器官病变。

（严重心、肾疾患，糖尿病、甲状腺功能亢进或低下，以及精神、神经异常等）

③治疗方案：

a、普通短效干扰素，每次5MU，每周3次，或隔日1次，皮下或肌肉注射，疗程6个月，有效者继续治疗至1年或更长。

b、长效干扰素，180μg/次，1次/周，皮下注射，疗程4-6个月，无效者停药，有效者可继续治疗至12个月或更长。

④有利于干扰素疗效因素：

病程短；

女性；

肝炎炎症明显，ALT升高明显；

HBV-DNA滴度低；

非母婴传播，未用过抗病毒药物等为有利于干扰素疗效因素。

⑤不良反应：

类流感综合征；

骨髓抑制；

神经精神症状；

诱发自身免疫性疾病；

失眠、皮疹、脱发、癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等。

⑷拉米夫定治疗慢性乙型肝炎：

①已批准治疗对象：

年龄大于12岁，伴有ALT升高胆红素低于50μmol/L和病毒活跃复制的肝功能代偿的成人慢性乙肝；

②不适合治疗对象：

有自身免疫性肝病、遗传性肝病、骨髓抑制、明显心、脑、神经、精神病和不稳定糖尿病患者。

③治疗方法：

每日1次，每次100mg口服，疗程1年以上。

治疗者每3个月复查HBV-DNA、乙肝二对半及肝功能。

★试述肝性脑病的防治措施。

⑴氨中毒的防治：

低蛋白饮食；

口服乳果糖30～60ml/d，以酸化肠道及保持大便通畅；

口服诺氟沙星以抑制肠道细菌；

静脉滴注乙酰谷酰胺以降低血氨。

⑵恢复正常神经递质：

左旋多巴在大脑转变为多巴胺后可取代羟苯乙醇胺等假性神经递质，从而促进苏醒。

剂量2～5g/d鼻饲或灌肠，静脉滴注200～600mg/d，有一定效果。

⑶维持氨基酸平衡：

含有多量支链氨基酸和少量芳香氨基酸的混合液（如肝安）静脉滴注，可促进支链氨基酸通过血－脑屏障，而减少芳香氨基酸进入大脑。

每日静脉滴注肝安250～500ml，疗程14～21天，对慢性重型肝炎疗效较好。

⑷防治脑水肿：

应及早使用脱水剂，如甘露醇和呋塞米（速尿），必要时可两者合用，以提高疗效，但须注意维持水和电解质平衡。

⑸积极消除诱因。

⑹人工肝支持系统治疗。

★★★试述流行性出血热的传播途径、渗出、出血病变中常见的三痛和三红指的是什么？

三大主症，五期过程？

（病案分析）

传播途径：

①呼吸道传播：

鼠类携带的病毒的排泄物，如尿、粪、唾液等污染尘埃后形成气溶胶能通过呼吸道进入人体；

②消化道传播：

进食被鼠类携带病毒的排泄物污染的食物可经口腔或胃肠粘膜感染；

③接触传播：

被鼠咬伤的或破损伤口接触带病毒的鼠类排泄物或血液后亦可导致感染；

④虫媒传播

三痛指的是头痛、腰痛和眼眶痛：

头痛为脑血管扩张充血所致；

腰痛与肾周围组织充血、水肿以及腹膜后水肿有关；

眼眶痛是眼球周围组织水肿所致，重者可伴有眼压升高和视力模糊。

三红指的是充血、出血和渗出水肿：

皮肤充血潮红主要见于颜面、颈部、胸部等部位。

粘膜充血见于眼结膜、软腭和咽部；

皮肤出血见于腋下和胸背部，呈搔抓痒，条索点瘀点。

粘膜出血见于软腭呈针样出血点，眼结膜呈片状出血点；

渗出水肿主要表现在球结膜水肿，轻者眼球转动球结膜有涟漪，重者球结膜呈水泡样甚至突眼。

★典型病例具有三大主症：

发热、充血出血和肾脏损害。

依次出现五期过程，即发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。

（1）发热期临床表现：

①发热：

高热，3~7天，多为稽留和弛张热。

特点：

越高越长病情越重；

轻型及家鼠型常于热退后病情减轻；

中、重型病人热退病情加剧；

②全身中毒症状：

三痛（头痛、腰痛和眼眶痛）、乏力、“病重感”，消化道症状，呼吸道症状，精神神经症状嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等；

③毛细血管中毒症状：

充血、出血和渗出水肿：

充血-皮肤、黏膜、“三红”、酒醉貌；

出血-皮肤、黏膜及腔道出血；

渗出水肿-渗出征象、“三痛”、皮下水肿、球结膜水肿或胸水、腹水；

④肾脏损害：

蛋白尿、血尿、各种管型，特点：

出现越早、越显著病情越重，颗粒管型示肾小管损伤重。

另外，尿蛋白变化快；

⑤肝脏损害：

家鼠型多见，ALT/AST升高，个别出现黄疸。

（2）低血压休克期的临床表现：

一般发生在4~6病日，迟者8~9病日。

发热末or热退同时发生，少数在热退后发生。

一般1~3天，短者数小时，长者6天以上，表现为血压改变；

心血管系统的表现；

水电及酸碱紊乱；

DIC；

脑水肿、脑出血；

肾损加重，出现衰竭，少尿或无尿；

ARDS；

多器官功能衰竭；

特点为发热期症状、体征进行性加重。

休克的发生与否及持续时间的长短，取决与病情的轻重，但在很大程度上取决与早期治疗是否及时、得当。

（3）少尿期：

发热期直接进入少尿期；

低血压休克期进入少尿期；

低血压休克期与少尿期重叠，一般发生于5~8病日；

持续时间短者1天；

长者10余天；

一般2~5天；

少尿-24h尿量<

500ml；

无尿；

24h尿量<

50ml。

非少尿型肾功能衰竭；

少尿期的表现主要为急性肾衰的表现，包括尿的改变——量和质的改变；

水、电、酸碱失衡的表现；

高血容量血征；

有毒代谢产物所致内环境紊乱，器官功能障碍——“尿毒症”。

症状：

消化道症状、神经系统症状，出血等。

（4）多尿期:

由少尿期进入多尿期；

*多数患者由发热期直接进入多尿期；

*亦有少数患者由低血压休克期进入多尿期,一般出现在病程的第9~14天，短者1天；

长者可达数月。

此期新生肾小管重吸收功能尚未完善；

尿素氮等贮留物质的高渗性利尿作用。

使尿量明显增加。

多尿期的临床表现-三个阶段是少尿期的延续，即尿量500-2000ml之间。

临床表现同少尿期，但有的病人BUN,Cr反而升高，尿毒症的症状加重，有的患者因并发症而死于此期；

多尿早期：

为尿量>

2000ml的最初3-4天，BUN,Cr等尚未下降，尿毒症的临床表现依然存在，症状仍重。

实质上是多尿型肾功衰竭；

多尿后期：

多尿3-4天后，尿量>

3000ml并迅速增加，BUN,Cr等逐渐下降至正常，尿毒症的表现逐渐消失。

（注意：

此期入量不足易导致水电紊乱，严重者发生低血容量休克、二次肾衰。

越过少尿期的患者三个阶段的表现不明显）。

（5）恢复期的临床表现：

多尿期后，尿量恢复为2000ml左右。

多数患者第3-4周进入恢复期，1~3月内完全康复，少数重症患者恢复期。

可达6月以上，少数患者可留有：

高血压、肾功能障碍、心肌劳损、垂体功能减退等症状。

★★★对流行性出血热早期诊断具确诊价值的症状体征及实验室检查有哪些？

症状体征：

本病的早期三种主要表现为发热中毒症状，毛细血管损伤体征及肾损害表现。

⑴发热多为急起，以稽留热和弛张热多见。

热程多为3～7天。

重症者热退病情反而加重。

全身中毒症状包括头痛、腰痛和眼眶痛（三痛），胃肠道症状，嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等神经精神症状。

⑵毛细血管损伤主要表现为充血、出血和渗出水肿征。

皮肤、粘膜充血、出血，球结膜水肿。

⑶肾损害主要表现在蛋白尿，呈进行性增多趋势。

尿镜检发现管型等。

实验室检查：

⑴特异性抗原检测：

早期病人的血清、周围血中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及尿沉渣细胞均可检出特异性汉坦病毒抗原。

⑵特异性抗体检测：

包括血清IgM和IgG抗体。

⑶PCR技术：

用RT-PCR方法检测汉坦病毒RNA。

用上述检测项目检出特异性汉坦病毒抗原、特异性IgM型抗体或间隔一周以上双份血清IgG抗体滴度4倍上升，均可实验确诊流行性出血热。

RT-PCR检测汉坦病毒RNA阳性，有助于早期和非典型病例的快速诊断。

★★★试述流行性出血热各期的治疗原则是什么？

本病的治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期则针对病理生理进行对症治疗。

“三早一就”即早期发现、早期休息、早期治疗和就近治疗，仍是本病的治疗原则。

治疗中要注意防治休克、肾功能衰竭和出血。

⑴发热期治疗原则：

控制感染、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC。

⑵低血压休克期治疗原则：

积极补充血容量，注意纠正酸中毒和改善微循环功能。

⑶少尿期治疗原则：

为“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。

⑷多尿期治疗原则：

移行期和多尿早期治疗原则同少尿期，多尿后期，主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。

⑸恢复期治疗原则：

补充营养，逐步恢复工作。

★★★如何确诊艾滋病？

凡属高危人群存在下列情况两项或两项以上者，应考虑艾滋病可能：

⑴近期体重下降10％以上；

⑵慢性咳嗽或腹泻1个月以上；

⑶间歇或持续发热1个月以上；

⑷全身淋巴结肿大；

⑸反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染；

⑹口腔念珠菌感染。

高危人群伴严重机会性感染或机会性肿瘤以及CD4/CD8比例倒置等应考虑本病可能。

应进一步做HIV抗体检测，主要检查P24抗体和gp120抗体。

一般ELISA连续两次阳性，再作免疫印迹法（WB）和固相放射免疫沉淀试验（SRIP）等确诊。

★★★试述AIDS临床表现？

本病潜伏期较长，一般认为2～10年左右可发展为艾滋病，HIV侵入人体后可分为四期。

（1）急性感染（I期）：

感染HIV后，小部分（约10%～15%）病人可出现发热、全身不适、头痛、厌食、肌痛、关节痛、皮疹和淋巴结肿大，类似血清病的症状，一般持续3～14天后自然消失。

（2）无症状感染（Ⅱ期）：

可由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来，可无任何症状，此阶段可持续2～10年。

（3）持续性全身淋巴结肿大综合征（Ⅲ期）除腹股沟淋巴结以外，其他部位两处或两处以上淋巴结肿大，直径1厘米以上，质地柔韧，可自由活动，无压痛，持续肿大3个月以上。

（4）艾滋病（Ⅳ期）：

①全身性症状，即发热、乏力不适、厌食、体重下降、持续性腹泻和易感冒等症状。

除全身淋巴结肿大外，可有肝脾肿大；

②神经系统症状，出现头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等；

③免疫缺陷所致的机会性感染，包括卡氏肺孢子虫、弓形虫、隐球菌、念球菌、结核杆菌、巨细胞病毒、EB病毒、疱疹病毒等感染，可造成肺部、胃肠道、神经系统、皮肤粘膜、眼部等系统的机会性感染；

④免疫缺陷而继发肿瘤，如卡氏肉瘤、非霍奇金病等。

（5）HIV感染的临床结局:

典型进展者8～10年；

快速进展者2～5年；

长期存活者＞12年

★★★何谓艾滋病的HAART治疗？

答：

由于HIV变异性十分强，仅用一种抗病毒药物易诱发HIV的突变，并产生耐药性。

因而目前主张联合用药的抗HIV治疗方案，即高效抗逆转录病毒治疗（HAART）。

常用三联或四联，即三类药物的联合或2种核苷类抑制剂和1种非核苷类抑制剂的联合，2种蛋白酶抑制剂和1种核苷类抑制剂以及2种核苷类抑制剂和1种蛋白酶抑制剂的联合等。

★★★试述伤寒的病理改变。

伤寒杆菌随污染的水或食物进入小肠后，侵入肠粘膜，部分病菌被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖；

部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，然后由胸导管进入血流引起短暂的菌血症，此阶段相当于临床上的潜伏期；

伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其他网状内皮系统继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症，并释放强烈的内毒素，引起临床发病。

病程的第1～2周，血培养常为阳性，骨髓属网状内皮系统，细菌繁殖多，持续时间长，培养阳性率最高；

病程第2～3周，经胆管进入肠道的伤寒杆菌，部分再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应，引起肿胀、坏死、溃疡。

若病变波及血管则可引起出血，若溃疡深达浆膜则致肠穿孔；

病程第4～5周，人体免疫力增强，伤寒杆菌从体内逐渐清除，组织修复而痊愈，但约3%可成为慢性带菌者少数病人由于免疫功能不足等原因引起复发。

★★★试述典型伤寒的临床表现。

（1）初期缓慢起病，伴有全身不适，酸痛，乏力，食欲减退，头痛，腹部不适等，体温阶梯上升，5-7天体温达到39-40℃，本期末可触及肿大的肝脾

（2）极期：

伤寒的极期在病程的第2～3周，常有伤寒的典型表现。

1）发热：

持续高热，多数呈稽留热型，少数呈弛张热型或不规则热型，持续10～14天。

2）消化系统症状：

明显食欲不振，腹部不适，腹胀，多有便秘，少数则以腹泻为主。

右下腹可有轻度压痛。

3）神经系统症状：

与疾病的严重程度成正比。

患者表情淡漠、反应迟钝、听力减退、重者可有谵妄、昏迷、病理反射等中毒性脑病的表现。

神经系统症状多随体温下降逐渐恢复。

4）循环系统症状：

常有相对缓脉，即体温增高1℃，每分钟脉搏增加少于15～20次，系因副交感神经兴奋性增强所致。

但并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。

有时出现重脉，即桡动脉触诊时，每一次脉搏感觉有两次搏动，系因末梢血管受内毒素影响而扩张所致。

5）皮疹：

于病程7～13天，部分患者在胸、腹、背部及四肢的皮肤分批出现淡红色斑丘疹（玫瑰疹），直径约2～4mm，压之退色，一般在10个以下，约2～4天内消失。

水晶形汗疹（或称白痱）多发生于出汗较多者。

6）肝脾肿大：

病程第一周末开始，常可触及肝脾肿大，通常为肋缘下1～3cm，质软伴压痛。

重者出现肝功能明显异常及黄疸。

（3）缓解期体温逐渐下降，神经，消化系统症状减轻。

并发症肠出血、肠穿孔易发生；

（4）恢复期体温正常，神经，消化系统症状消失，肝脾恢复正常。

★★★肥达反应凝集效价在伤寒有何辅助诊断意义？

如何评价其结果？

⑴应用标准试剂检测，未经免疫者“O”抗体效价在1:

80以上，“H”抗体效价在1:

160以上，有辅助诊断价值。

若每周复检1次，凝集效价逐次递增，则其诊断意义更大。

⑵评价肥达反应结果，应注意：

①若只有“O”抗体效价增高，而“H”抗体效价不高，可能为发病早期，若仅有“H”抗体效价增高，而“O”抗体效价不高，可能为接受伤寒、副伤寒菌苗预防接种后，或因其他发热性疾病而出现的非特异性回忆反应。

②伤寒与副伤寒甲、乙可产生相同的“O”抗体，产生的“H”抗体不同，因此“O”抗体效价增高，只能推断为伤寒类疾病，诊断伤寒或副伤寒需依鞭毛抗体凝集效价而定。

③感染轻者或早期应用抗菌药物或同时应用皮质激素治疗者；

或过于衰弱、免疫反应低下，或患丙种球蛋白缺乏症者，肥达反应可能阴性。

④部分疾病如血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等可出现假阳性反应。

★★★如何选择治疗伤寒的抗菌药物？

⑴喹诺酮类：

氧氟沙星、环丙沙星、依诺沙星、左氧氟沙星等对伤寒沙门菌有强大的抗菌作用，列为首选药，孕妇、儿童、哺乳期妇女慎用。

⑵头孢菌素类：

第二、三代头孢菌素在体外对伤寒杆菌有强大抗菌活性，毒副反应低，尤其适用于孕妇、儿童，哺乳期妇女以及氯霉素耐药菌所致伤寒。

⑶氯霉素：

可用于对氯霉素敏感的非多重耐药伤寒沙门菌株所致伤寒，新生儿、孕妇、肝功能明显损害者忌用，由于其不良反应，已少用。

⑷氨苄西林：

可用于不能应用氯霉素的患者，或妊娠合并伤寒或慢性带菌者。

★★★试述中毒型菌痢的临床表现、抢救治疗的基本措施。

临床表现①发生年龄：

2～7岁体质较好的儿童②起病急骤；

③严重中毒症状：

高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭④肠道症状：

较轻甚至开始无肠道症状

⑴休克型：

最常见主要表现：

感染性休克。

早期：

微循环痉挛为主。

面色苍白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小。

晚期：

微循环淤血和缺氧，四肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。

⑵脑型：

主要表现：

严重脑症状。

原因：

脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝。

表现：

烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。

⑶混合型：

具有以上两型表现；

死亡率最高。

治疗措施：

中毒型菌痢病势凶险，应及时采取对症治疗为主的综合抢救治疗措施，主要抓住抗感染、降温镇静、纠正循环衰竭和防治呼吸衰竭等环节。

但应区分临床类型合理选用。

⑴病原治疗：

成人选用环丙沙星、左氧氟沙星或加替沙星等喹诺酮类；

儿童选用头孢曲松等三代头孢菌素。

⑵对症治疗：

①降温止惊：

积极给予物理降温，必要时予退热药，如高热伴烦躁、惊厥者，可采用亚冬眠疗法。

反复惊厥者可予安定、苯巴比妥钠。

②抗休克治疗，用于休克型和混合型。

A.迅速扩充血容量纠正酸中毒。

B.改善微循环。

C.保护重要脏器功能。

D.短期内肾上腺皮质激素的应用。

E.DIC者肝素抗凝治疗。

⑶防治呼吸衰竭，用于脑型与混合型。