高钠血症的诊治思路.ppt

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高钠血症的诊治思路,高钠血症的定义,高钠血症是一种严重的水电解质平衡紊乱状态，血清钠离子浓度超过145mmol/L，并伴有血渗透压增高，常见于幼儿和老年人，尤其住院患者。

患病率,在ICU病房，国内报道高钠血症发生率为7.31%17.65%。

报道急性脑血管疾病患者25%可并发高钠血症。

患病率与疾病严重性和种类有关，年龄增加也是高钠血症发生、发展的重要危险因素之一。

高钠血症分度,根据程度不同分为：

轻度增高：

血钠145160mmol/L；中度增高：

血钠161170mmol/L；重度增高：

血钠170mmol/L。

致命性高钠血症或重症高钠血症：

血钠190mmol/L时，可导致高死亡率和严重的神经后遗症。

分类1、水摄入不足导致高钠血症：

水摄人不足，如断水,对重症或昏迷患者补液不足，口腔病变妨碍正常进水，精神异常缺乏口渴感。

2、水丢失过多导致高钠血症：

尿崩症，渗透性利尿，溶质摄入过多，尿浓缩功能障碍等。

3、钠排泄障碍导致高钠血症：

尿崩症伴渴感减退综合症，特发性高钠血症（渴感减退伴AVP释放阈值升高综合症），肾上腺皮质功能亢进，可逆性脑损伤综合症。

一水摄入不足。

二水丢失过多（单纯失水或失水伴失钠）。

（一）肾性。

尿崩症：

包括中枢性尿崩症、肾性尿崩症以及尿崩症伴渴感减退症。

渗透性利尿：

葡萄糖、甘露醇、尿素。

高钙血症、低钾血症科造成肾性尿崩症。

急慢性肾衰竭。

糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷，产生渗透性利尿。

溶质摄入过多，高蛋白含盐饮食能引起渗透性利尿。

吞饮大量海水亦可导致渗透性利尿。

（二）皮肤。

高温、高热环境以及剧烈运动。

（三）呼吸道。

过度换气、气管切开，肺源性失水。

（四）消化道。

胃肠道渗透性水样腹泻。

三水转移到细胞内。

可见于剧烈运动、抽搐等后，一般持续时间不长。

四钠排泄障碍。

多见于皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症或应用11-去氧皮质酮、甘草次酸等潴钠药物。

可能是因为皮质激素促进肾重吸收钠。

五钠输入或摄入过多。

主要是医源性或误服。

六口渴减退与AVP分泌作用异常。

常见内分泌疾病引起的高钠血症,、下丘脑及垂体病变、肾上腺疾病、糖尿病：

、甲状腺疾病、甲状旁腺疾病：

、其他：

常见内分泌疾病引起的高钠血症,下丘脑及垂体病变：

以尿崩症性高钠血症为主。

尿崩症是由于分泌不足或缺乏，产生的多尿、烦渴、多饮和低比重低渗透压尿为主要特征的疾病,中枢性尿崩症,肾性尿崩症,妊娠性尿崩症,渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面，若颅内病变累及渴觉中枢使渴觉减弱或丧失，导致高钠血症。

高钠血症患者（Na+150mmol/L），Posm290mmol/L时，应测定Uosm，如果Uosm781mmol/L，则表示可能ADH的释放或其效应有部分缺陷。

这类患者给予ADH5U皮下注射，可见Uosm提高。

如果是钠负荷增多，或不显性失水增多患者，其尿浓缩能力正常，Uosm应大于781mmol/L，并且不受ADH的影响。

如果Uosm浓度比Posm低（Uosm294mmol/L），密度不超过1.001，就必然存在中枢性或肾性尿崩症。

这两种疾患可借助对ADH反应鉴别。

中枢性尿崩症注射ADH后，至少可使Uosm增加50%，并使尿量显著减少，而肾性尿崩症则少有反应。

常见内分泌疾病引起的高钠血症,肾上腺疾病造成体内糖皮质激素和盐皮质激素分泌增多，造成体内钠水潴留。

原发性醛固酮增多症，继发性醛固酮增多症,库兴综合征性高钠血症、异位ACTH，非CRH/ACTH依赖性肾上腺皮质大结节增生，表观盐皮质激素过多综合症,常见内分泌疾病引起的高钠血症,糖尿病：

高渗性高血糖综合征是有别于糖尿病酮症酸中毒的另一种糖尿病急性严重并发症，以严重脱水、高血糖、高血钠、高血渗透压、酮症及酸中毒不突出为特征。

常见内分泌疾病引起的高钠血症,甲状腺疾病以甲状腺功能减低为主，病因可能为甲状腺功能低下使毛细血管对蛋白质的通透性增加，使蛋白质从血管内漏出到组织间隙，这些蛋白可以和组织中过多的粘多糖类物质结合，使水分不易返回到血循环中，造成循环血容量下降，激活肾素-血管紧张素系统，使醛固酮分泌增多进而造成水钠潴留。

常见内分泌疾病引起的高钠血症,甲状旁腺疾病甲状旁腺功能亢进症可引起高钙血症或高钙危象。

高钙引起的利尿作用使肾脏排水增多，可导致血钠水平升高。

常见内分泌疾病引起的高钠血症,其他：

在ADH分泌不当综合征的治疗中，由于严格限水及补钠过量可导致严重的高钠血症及神经脱髓鞘改变。

在临床实践中高钠血症并不是很多见，原因是体内存在多种因素或机制参与水钠代谢的调节，以维持钠水平衡。

譬如当血钠水平升高或血渗透压增高时，机体会动员体内各种排钠的因素如心房利钠肽分泌增多以及循环中可能存在的其它利钠素等排除过多的钠，同时抑制醛固酮或ADH的分泌，或兴奋渴觉中枢，摄入水分增多以降低血钠或血渗透压。

因此，只有在某些特定情况下，钠水平衡的调节机制被严重干扰，才会产生高钠血症。

治疗,血浆渗透压一旦超过290mmol/kgH2O即可诊断高渗血症。

若血钠150mmol/L，则可诊断高钠性高渗血症。

高渗高钠血症血渗水平与临床表现的关系血浆渗透压水平mmol/kgH2O临床症状与体征294-298口渴299-313粘膜干燥314-329虚脱、皮肤苍白330定向障碍350呆滞、狂躁、昏迷,治疗原则：

首要问题-去除病因,

（1）不能用低渗液过快纠正高钠。

血钠下降速度降钠要慢，血钠浓度每8h内降低应15mmol/L,即每小时减低0.52mmol/L。

（3）补液中适当补钾既可不使体液渗透压下降过快，又不会增加钠负荷。

补液过速、降低高渗状态过快，可能引起脑水肿、惊厥、神经损害，甚至死亡。

（一）脱水型,男性：

缺水量=0.6体重1-（正常血钠浓度mmol/L）/（病人所测得的血钠浓度）。

女性：

缺水量=0.5体重1-（正常血钠浓度mmol/L）/（病人所测得的血钠浓度）。

此公式内的体重是指发病前原来的体重。

计算所得的缺水量是粗略估计，不包括等渗液的欠缺、每天生理需要补充的液体（每天约1500ml左右）和继续丢失的液体在内。

如果不知道病人原来的体重，则可按下列公式计算所需补充的水量：

男性：

所需补充水量=4现有体重欲降低的钠量（mmol/L）。

女性：

所需补充水量=3现有体重欲降低的钠量（mmol/L）。

（一）脱水型,所补液体经口服或静脉滴注，以等渗葡萄糖为首选，或用等渗盐水（0.9%）与等渗5%葡萄糖液（按1：

3或1：

1的比例混合配方静脉点滴）。

口服或鼻胃管灌注的优点是水分一般能较快吸收，比较安全。

但在重度脱水或急需补液扩容量时，或病人有明显呕吐、梗阻、腹泻时，则必须静脉补液。

若伴有高血糖、液体中葡萄糖浓度以2.5%为宜。

中度（失水占体重的5%，失水约40005000ml）、重度（10%，800010000m1）失水时，应在开始的48h内补充所计算液量的1/21/3，剩余的液量可以在2448h内继续补充。

同时应密切观察临床的变化，根据补液后的反应，包括尿量是否增多，血清钠是否下降，Uosm、尿比重是否降低等，综合判断补液量是否充足。

根据测得的血Na+浓度来计算。

补水量（ml）=血钠测得值（mmol）-血钠正常值（mmol）体重（kg）4。

例如，体重60kg男性病人血钠浓度为152mmol/L。

则补水量=（152-142）604=2.4L当日先给补水量的一半，即1.2L，另一半在次日补给，此外，还应补给当日需要量。

（二）低渗液丢失（高渗脱水）型,此型多伴循环衰竭，故开始治疗时应使用等渗盐水，该溶液对高钠血症患者而言是低渗液。

伴严重循环衰竭时还可给于血浆、白蛋白及血管扩张剂。

补液速度为恢复循环功能早期宜快，一旦组织灌注充足，循环状态改善后再给予低渗盐水（1：

1的5%葡萄糖液和0.9%盐水液）并放慢补液速度。

（二）钠中毒（盐中毒型）,细胞外液容量过度扩张可致肺水肿，可给予利尿剂如速尿促进体内钠的排出。

但这些利尿剂的排水作用强于排钠，故应及时补充水分，以免加剧高渗血症。

肾功能正常时，Na+离子可以迅速随尿液排出。

肾功能衰竭或不全的患者，可以采用血液或腹膜透析治疗，借助高渗葡萄糖透析液透析，来校正高钠性脱水状态。

透析速度应进行监察调整，以防止血浆Na+浓度降低过快而发生脑水肿。

该型补液量可参照下列公式估计:

补液速度应根据尿量多少而定。

有肾功能衰竭时应借助透析校正高钠状态。

总结,高钠血症的治疗以纠正原发病为主液体治疗要根据原发病和高钠血症的原因选择治疗过程中要反复进行血钠检查以评估治疗的有效程度，避免血钠下降过快出现脑水肿。

谢谢,