812高血压.docx
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812高血压
高血压
高血压分原发性和继发性两大类。
原发性高血压（primaryhypertension）是以血压升高为主要临床表现的综合征，通常简称高血压；继发性高血压（secondaryhypertension）是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5%。
高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器例如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。
1.原发性高血压
1.1血压分类和定义
1.6临床表现与并发症
1.2流行病学
1.7鉴别和诊断
1.3病因
1.8实验室检查
1.4发病机制
1.9治疗
1.5病理
1.10高血压急症
2.继发性高血压
血压分类和定义
人群中血压水平呈连续性正态分布，正常血压和血压升高的划分并无明确界线，因此高血压的标准是根据临床及流行病学资料人为界定的。
目前，我国采取国际上统一的血压分类和标准（见下表），高血压定义为收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1，2，3级。
类别
收缩压（mmHg）
舒张压（mmHg）
理想血压
< 120
和
< 80
正常血压
< 130
和
< 85
正常高值
130～139
或
85～89
高血压
1级（轻度）
140～159
或
90～99
亚组：
临界高血压
140～149
或
90～94
2级（中度）
160～179
或
100～109
3级（重度）
≥180
或
≥110
单纯收缩期高血压
≥140
和
<90
亚组：
临界收缩期高血压
140～149
和
<90
当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。
以上标准适用于男、女性任何年龄的成人。
儿童则采用不同年龄组血压值的95%位数，通常低于成人水平。
流行病学
高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别，工业化国家较发展中国家高，美国黑人约为白人的两倍。
高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高，高血压在老年人较为常见，尤其是收缩期高血压。
我国自20世纪50年代以来进行了三次（1959年，1979年，1991年）成人血压普查，高血压患病率分别为5.11%，7.73%，11.88%，总体上呈明显上升趋势，推算我国现有高血压患者已超过一亿人。
流行病学调查显示，我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民族差别，北方高于南方，华北和东北属于高发区；沿海高于内地；城市高于农村；高原少数民族地区患病率较高。
男、女性高血压患病率差别不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。
病因
原发性高血压的病因为多因素，可分为遗传和环境因素两个方面，高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
一般认为 在比例上，遗传因素约占40%，环境因素约占60%。
一、遗传因素高血压具有明显的家族聚集性，父母均有高血压，子女的发病概率高达46%，约个60%高血压患者可询问到有高血 压家族史。
高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。
在遗传表型上，不仅血压升高发生率体现遗传性， 而且在血压高度、并发症发生以及其它有关因素方面，如肥胖，也有遗传性。
二、环境因素
（一）饮食不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著有关，摄盐越多，血压水平和患病率越高，但是同一 地区人群中个体间血压水平与摄盐量并不相关，摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感的人群中。
钾摄入量与血压呈负相关。
饮食 中钙摄入对血压的影响尚有争议，多数人认为饮食低钙与高血压发生有关。
高蛋白质摄入属于升压因素，动物和植物蛋白质均能升压 。
饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸/不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因素。
饮酒量与血压水平线性相关，尤其与收缩压，每天饮酒 量超过50g乙醇者高血压发病率明显增高。
（二）精神应激城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大，长期生 活在噪声环境中听力敏感性减退者患高血压也较多。
高血压患者经休息后往往症状和血压可获得一定改善。
三、其它因素
（一）体重超重或肥胖是血压升高的重要危险。
体重常是衡量肥胖程度的指标，一般采用体重指数（BMI），即体重（kg）/身 高（m）*身高（m）（以20～24为正常范围）。
高血压患者约1/3有不同程度肥胖。
血压与BMI呈显著正相关。
肥胖的类型与高血压发生 关系密切，腹型肥胖者容易发生高血压。
（二）避孕药服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。
35岁以上妇女容易出现血压升高。
口服避孕药引起的 高血压一般为轻度，并且可逆转，在终止避孕药后3～6个月血压常恢复正常。
（三）阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）OSAS是指睡眠期间反复发作性呼吸暂停。
OSAS常伴有重度打鼾，其病因主要是上呼吸 道咽部肌肉收缩或狭窄、腺样和扁桃体组织增生、舌根部脂肪浸润后垂以及下腭畸形。
OSAS患者50%有高血压，血压高度与OSAS病程 有关。
发病机制
高血压的发病机制，即遗传与环境因素通过什么途径和环节升高血压，至今还没有一个完整统一的认识。
其原因如下：
第一，高血压不是一种均匀同质性疾病，不同个体之间病因和发病机制不尽相同，第二，高血压的病程较长，进展一般较缓慢，不同阶段有始动、维持和加速等不同机制参与；第三，参与血压正常生理调节的机制不等于高血压发病机制，某一种机制的异常或缺陷常被其它各种机制代偿；第四，高血压的发病机制与高血压引起的病理生理变化很难截然分开，血压的波动性和高血压定义的人为性以及发病时间的模糊性也使始动机制很难确定。
从血流动力学角度，血压主要决定于心排出量和体循环周围血管阻力，平均动脉血压（MBP）=心排血量（CO）×总外周血管阻力（PR）。
高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高。
从总外周血管阻力增高出发，目前高血压的发病机制较集中在以下几个环节。
（一）交感神经系统活性亢进各种病因因素使大脑皮层下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常，包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y、5-羟色胺、血压加压素、脑啡肽、脑钠肽和中枢肾素-血管紧张素系统，导致交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。
（二）肾性水钠潴留各种原因引起肾性水钠潴留，机体为避免心输出量增高使组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩增强，导致外周血管阻力增高，压力-利钠（pressure-natriuesis）机制可将潴留的水钠排泄出去。
也可能通过排钠激素分泌释放增加，例如内源性类洋地黄物质，在排泄水钠同时使外周血管阻力增高。
这个学说的理论意义在于将血压升高作为维持体内水钠平衡的一种代偿方式，而水钠潴留是其基本的病理生理变化。
有较多因素可引起肾性水钠潴留，例如亢进的交感活性使肾血管阻力增加；肾小球有微小结构病变；肾脏排钠激素（前列腺素、激肽酶、肾髓质素）分泌减少，或者肾外排钠激素（内源性类洋地黄物质、心房肽）分泌异常，或者潴钠激素（18-羟脱氧皮质酮、醛固酮）释放增多等。
（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活经典的RAAS包括：
肾小球人球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原，生成血管紧张素I，然后经肺循环的转化酶（ACE）生成血管紧张素Ⅱ（AⅡ）。
AⅡ是RAAS的主要效应物质,作用于血管紧张素Ⅱ受体（AT1），使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。
这些作用均可使血压升高，参与高血压发病并维持。
近年来发现很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺，也有RAAS各种组成成分。
组织RAAS对心脏、血管功能和结构的作用，可能在高血压发生和维持中有更大影响。
（四）细胞膜离子转运异常血管平滑肌细胞有许多特异性的离子通道、载体和酶，组成细胞膜离子转运系统，维持细胞内外钠、钾、钙离子浓度的动态平衡。
遗传性或获得性细胞膜离子转运系统，包括钠泵活性降低，钠-钾离子协同转运缺陷，细胞膜通透性增强，钙泵活性降低，可导致细胞内钠、钙离子浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋-收缩耦联，使血管收缩反应性增强和平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高。
（五）胰岛素抵抗胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。
约50%原发性高血压患者存在不同程度的IR，在肥胖、血甘油三酯升高、高血压与糖耐量减退同时并存的四联症患者中最为明显。
近年来认为胰岛素抵抗是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础，但是胰岛素抵抗是如何导致血压升高，尚未获得肯定解释。
多数认为是膜岛素抵抗造成继发性高胰岛素血症引起的，因为膜岛素抵抗主要影响胰岛素对葡萄糖的利用效应，膜岛素的其它生物学效应仍然保留，继发性高胰岛素血症使肾脏水钠重吸收增强，交感神经系统系统活性亢进，动脉弹性减退，从而血压升高。
在一定意义上，胰岛素抵抗所致交感活性亢进使机体产热增加，是对肥胖的一种负反馈调节，这种调节以血压升高和血脂代谢障碍为代价。
然而,上述从总外周血管阻力增高出发的机制尚不能解释单纯收缩期性高血压和脉压明显增大。
通常情况下，大动脉弹性和外周血管的压力反射波是收缩压与脉压的主要决定因素，所以近年来重视动脉弹性功能在高血压发病中的作用。
现在已知，覆盖血管内膜面的内皮细胞能生成、激活和释放各种血管活性物质，例如一氧化氮（NO）、前列环素（PGL2）、内皮素（ET-1）、内皮依赖性血管收缩因子（EDCF）等，调节心血管功能。
随着年龄增长以及各种心血管危险因素，例如血脂异常、血糖升高、吸烟、高同型半胱氨酸血症等，氧自由基产生增加，NO灭活增强,氧化应激（oxidativestress）反应等均影响动脉弹性功能和结构。
由于大动脉弹性减退，脉搏波传导速度增快，反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到收缩期，出现收缩期延迟压力波峰，可以导致收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。
阻力小动脉结构（血管数目稀少或壁/腔比值增加）和功能（弹性减退和阻力增大）改变，影响外周压力反射点的位置或反射波强度，也对脉压增大起重要作用。
病理
高血压早期无明显病理改变。
长期高血压引起全身小动脉病变，表现为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。
长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及中、大动脉。
一、心脏高血压的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。
压力负荷增高，儿茶酚胺与血管紧张素Ⅱ等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。
高血压发生心脏肥厚或扩大、称为高血压心脏病，最终可导致心力衰竭。
长期高血压常合并冠状动脉粥样硬化和微血管。
二、脑长期高血压使脑血管发生缺血与变性，容易形成微动脉瘤，从而发生脑出血。
高血压促使脑动脉粥样硬化，可并发脑血栓形成。
脑小动脉闭塞性病变，主要发生在大脑中动脉的垂直穿透支，引起腔隙性脑梗塞。
三、肾脏长期持续高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化，因肾实质缺血和肾单位不断减少，最终导致肾功能衰竭。
恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，可在短期内出现肾功能衰竭。
四、视网膜视网膜小动脉早期发生痉挛。
随着病程进展出现硬化改变。
血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。
临床表现及并发症
一、症状大多数起病缓慢、渐进，一般缺乏特殊的临床表现。
常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性，在紧张或劳累后加重，不一定与血压水平有关，多数症状可自行缓解。
也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状。
约1/5患者无症状，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。
二、体征血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。
冬季血压较高，夏季较低；血压有明显昼夜波动，一般夜间血压较低，清晨起床活动后血压迅速升高，形成清晨血压高峰。
患者在家中的自测血压值往往低于诊所血压值。
体格检查听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音,少数患者在颈部或腹部可听到血管杂音。
三、恶性或急进型高血压少数患者病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。
病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。
病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。
发病机制尚不清楚，部分患者继发于严重肾动脉狭窄。
四、并发症
（一）高血压危象因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。
在高血压早期与晚期均可发生。
危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有痉挛动脉（椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等）累及的靶器官缺血症状。
（二）高血压脑病发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。
临床表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。
（三）脑血管病包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作，参阅神经科教材。
（四）心力衰竭。
（五）慢性肾功能衰竭。
（六）主动脉夹层本症是血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症，也是猝死的病因之一。
高血压是导致本病的重要因素。
突发剧烈的胸痛常易误诊为急性心肌梗死。
疼痛发作时心动过速，血压更高。
可迅速出现夹层破裂（如破入心包引起急性心脏压塞）或压迫主动脉大分支的各种不同表现。
诊断和鉴别诊断
高血压诊断主要根据诊所测量的血压值，采用经核准的水银柱或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。
必要时还应测量平卧位和站立位血压。
高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。
一旦诊断高血压，必需鉴别是原发性还是继发性。
继发性高血压的诊断与治疗参见第二节和有关篇章。
原发性高血压患者需作有关实验室检查，评估靶器官损害和相关危险因素。
高血压的预后不仅与血压升高水平有关，而且与其它心血管危险因素存在以及靶器官损害程度有关。
因此，从指导治疗和判断预后的角度，现在主张对高血压患者作心血管危险分层，将高血压患者分为低危、中危、高危和极高危，分别表示10年内将发生心、脑血管病事件的概率<15%、15%～20%、20%～30%和>30%。
具体分层标准根据血压升高水平（1、2、3级）、其它心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况，见下表。
用于分层的其它心血管危险因素：
男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72mmol/L（220mg/dl）；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性<55岁）。
靶器管损害：
左心室肥厚（心电图或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（l06～177μmol/L或1.2～2.0mg/dl）；超声或X线证实有动脉粥样斑块（颈、骼、股或主动脉）；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。
并发症：
心脏疾病（心绞痛，心肌梗死，冠状动脉血运重建术后，心力衰竭）；脑血管疾病（脑出血，缺血性脑卒中，短暂性脑缺血发作）；肾脏疾病（糖尿病肾病，血肌酐升高超过177μmol/L或2.0mg/dl）；血管疾病（主动脉夹层，外周血管病）；重度高血压性视网膜病变（出血或渗出；视乳头水肿）。
高血压患者心血管危险分层标准
其它危险因素和病史
血压（mmHg）
1级（收缩压140～159或舒张压90～99）
2级（收缩压160～179或舒张压100～109）
3级（收缩压≥180或舒张压≥110）
无其它危险因素
低危
中危
高危
1～2个危险因素
中危
中危
高危
3个以上危险因素，或糖尿病或靶器官损害
高危
高危
高危极
有并发症
极高危
极高危
极高危
实验室检查
一、常规项目常规检查的项目是尿常规、血糖、血胆固醇、血甘油三醋、肾功能、血尿酸和心电图。
这些检查有助于发现相关的危险因素和靶器官损害。
部分患者根据需要和条件可以进一步检查眼底、超声心动图、血电解质、低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇。
二、特殊检查如果为了更进一步了解高血压患者病理生理状况和靶器官结构与功能变化，可以有目的地选择一些特殊检查，例如24小时动态血压监测（ABPM），踝/臂血压比值，心率变异，颈动脉内膜中层厚度（IMT），动脉弹性功能测定，血浆肾素活性（PRA）等。
24小时动态血压监测有助于判断血压升高严重程度，了解血压昼夜节律，指导降压治疗以及评价降压药物疗效。
治疗
一、目的与原则
二、降压药物治疗
（一）降压药物种类
（二）降压药物作用特点 （三）降压治疗方案
三、有并发症和合并症的降压治疗
四、顽固性高血压的治疗
一、目的与原则原发性高血压目前尚元根治方法，但大规模临床试验证明，收缩压下降10～20mmHg或舒张压下降5～6mmHg，3～5年内脑卒中、心脑血管病死亡率与冠心病事件分别减少38%、20%与16%，心力衰竭减少50%以上，奠定了降压治疗的临床地位。
降压治疗在高危患者能获得更大益处，例如老年单纯收缩期性高血压、糖尿病和脑卒中史患者。
虽然降压治疗不是治本，但也不仅仅是对症，降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。
高血压患者发生心、脑血管并发症往往与血压高度有密切关系，因此降压治疗应该确立血压控制目标值。
另一方面，高血压常常与其它心、脑血管病的危险因素合并存在，例如肥胖、高胆固醇血症、糖尿病等，各种危险因素与高血压协同加重心血管危险，为此，治疗措施是综合性的。
高血压治疗原则如下：
（一）改善生活行为适用于所有高血压患者，包括使用降压药物治疗的患者。
①减轻体重：
尽量将体重指数（BMI）控制在<25。
体重降低对改善膜岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。
②减少钠盐摄入：
膳食中约80%钠盐来自烹调用盐和各种腌制品，所以应减少烹调用盐，每人每日食盐量以不超过6g为宜。
③补充钙和钾盐：
每人每日吃新鲜蔬菜400～500g，喝牛奶500ml，可以补充钾1000mg和钙400mg。
④减少脂肪摄入：
膳食中脂肪量应控制在总热量25%以下。
⑤限制饮酒：
饮酒量每日不可超过相当于50g乙醇的量。
⑥增加运动：
运动有利于减轻体重和改善膜岛素抵抗，提高心血管适应调节能力，稳定血压水平。
较好的运动方式是低或中等强度的等张运动，可根据年龄及身体状况选择慢跑或步行，一般每周3～5次，每次30～60分钟。
（二）降压药治疗对象高血压2级或以上患者（≥160/l00mmHg），高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；凡血压持续升高6个月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制者。
从心血管危险分层的角度，高危和极高危患者必须使用降压药物强化治疗。
（三）血压控制目标值原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血压控制目标值至少<140/90mmHg。
糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值<130/80mmHg。
根据临床试验已获得的证据，老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压（SBP）140～150mmHg；舒张压（DBP）<90mmHg但不低于65～70mmHg，舒张压降得过低可能抵销收缩压下降得到的益处。
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二、降压药物治疗
（一）降压药物种类目前常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB），详见下表。
常用降压药物名称、剂量及用法
药物分类
药物名称
剂量
用法（每日）
利尿药
氢氯噻嗪
12.5mg
1～2次
氯噻酮
25～50mg
1次
螺内酯
20～40mg
1～2次
氨苯蝶啶
50mg
1～2次
阿米洛利
5～10mg
1次
呋塞米
20～40mg
1～2次
吲达帕胺
1.25～2.5mg
1次
β受体阻滞剂
普萘洛尔
10～20mg
2～3次
美托洛尔
25～50mg
2次
阿替洛尔
50～100mg
1次
倍他洛尔
10～20mg
1次
比索洛尔
5～10mg
1次
卡维洛尔
12.5～25mg
1～2次
拉贝洛尔
100mg
2～3次
钙通道阻滞剂
硝苯地平
5～10mg
3次
硝苯地平控释剂
30～60mg
1次
尼卡地平
40mg
2次
尼群地平
10mg
2次
非洛地平缓释剂
5～10mg
1次
氨氯地平
5～10mg
1次
拉西地平
4～6mg
1次
乐卡地平
10～20mg
1次
维拉帕米缓释剂
240mg
1次
地尔硫桌缓释剂
90～180mg
1次
血管紧张素转换酶抑制剂
卡托普利
12.5～50mg
2～3次
依那普利
10～20mg
2次
贝那普利
10～20mg
1次
赖诺普利
10～20mg
1次
雷米普利
2.5～10mg
1次
福辛普利
10～20mg
1次
西拉普利
2.5～5mg
1次
培哚普利
4～8mg
1次
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂
氯沙坦
50～100mg
1次
缬沙坦
80～160mg
1次
依贝沙坦
150～300mg
1次
替米沙坦
40～80mg
1次
坎地沙坦
8～16mg
1次
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（二）降压药物作用特点
1．利尿药有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。
各种利尿剂的降压疗效相仿，噻嗪类使用最多，常用的有氢氯噻嗪和氯噻酮。
降压作用主要通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。
减压起效较平稳、缓慢，持续时间相对较长，作用持久，服药2～3周后达高峰。
适用于轻、中度高血压，在盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血压有较强降压效应。
利尿剂能增强其它降压药的疗效。
利尿剂的主要不利作用是低血钾症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此现在推荐使用小剂量，以氢氯噻嗪为例，每天剂量不超过25mg。
不良反应主要是乏力、尿量增多。
痛风患者禁用。
保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。
袢利尿剂主要用于肾功能不全时。
2．β受体阻滞剂有选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类。
常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维洛尔、拉贝洛尔。
降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制。
降压起效较迅速、强力，持续时间各种β受体阻滞剂有差异。
适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者，对老年人高血压疗效相对较差。
各种β受体阻滞剂的药理学和药代动力学情况相差较大，临床上治疗高血压宜使用选择性。
β1受体阻滞剂或者兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂，使用能有效减慢心率的相对较高剂量。
β受体阻滞剂不仅降低静息血压，而且能抑制体力应激和运动状态下血压急剧升高。
β受体阻滞剂治疗的主要障碍是心动过缓和一些影响生活质量的不良反应，较高剂量β受体
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