《传染病护理学》教案.docx
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《传染病护理学》教案
曲靖医学高等专科学校
教案（13）
2015至2016学年第一学期
系部
护理系
教研室
儿传护理教研室
课程名称
传染病护理学
授课班级
2012级五年制3班
授课教师
刘莉
职称
助教
使用教材
科学技术文献出版社
编写日期
2015年10月
曲靖医学高等专科学校教务处制
教案﹙首页﹚
授课
时间
2015年月日星期节
学时数
2学时
授课
章节
第四章第一节阿米巴病第二节疟疾
授课
方式
理论课√讨论课□实践课□习题课□其它□
教学
目的
（目标）
1．掌握阿米巴病、疟疾的护理问题、护理措施
2．熟悉阿米巴病、疟疾的流行病学、预防
教学
重点
难点
重点：
护理问题、护理措施
教学
方法
用多媒体课件进行教学
用病例导入教学内容
采用精讲、启发、引导、讨论等教学方法
教材
参考
文献
1．朱念琼传染病护理学第一版南京江苏科学出版社
2．朱念琼传染病护理学习题集第一版南京江苏科学出版社
3.吴光煜传染病护理学第二版北京北京大学医学出版社
4.王明琼传染病学第四版北京人民卫生出版社
5.王明琼传染病学学习指导及习题集第四版北京人民卫生出版社
6.沙介荣传染病学第三版北京人民卫生出版社
教学内容
时间分配
板书
第一节疟疾
一、定义
疟疾是疟原虫经蚊叮咬而引起的寄生虫病。
临床特征为间歇性、周期性发作的寒战、高热、大汗，伴肝脾肿大和贫血。
二、病原学
疟疾的病原体为疟原虫，感染人类的疟原虫有间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫及卵形疟原虫4种。
4种疟原虫的生活史相似，包括在人体内和按蚊体内两个阶段。
1．疟原虫在人体内发育阶段
（1）肝细胞内的发育（红细胞外期）：
感染疟原虫的雌性按蚊叮咬人体时，感染性的子孢子随唾液进入人体，经血液循环进入肝脏，在肝细胞内发育成裂殖体。
间日疟和卵形疟有速发型和迟发型子孢子2种。
速发型子孢子引起初次发作，迟发型子孢子引起疟疾复发。
（2）红细胞内期：
肝细胞破裂时释放出大量裂殖子再次进入血液循环，侵犯红细胞，在红细胞内经过环状体、滋养体、不成熟裂殖体等无性繁殖阶段发育为成熟裂殖体。
成熟裂殖体内含有数个或十几个裂殖子，当红细胞破裂后，疟色素、裂殖子及其代谢产物释放入血，产生典型的临床疟疾发作。
其中一部分裂殖子被吞噬细胞吞噬，一部分再次侵入红细胞，形成了临床的周期性发作。
间日疟和卵形疟发育周期为48h，三日疟为72h。
恶性疟为36～48h，经过数代（3～6代）裂体增殖后，部分裂殖子在红细胞内逐渐发育成雌、雄配子体。
配子体在人体内的存货时间为30～60d。
2．疟原虫在蚊体内发育阶段当雌性按蚊吸入疟疾病人的血液后，雌、雄配子体在蚊虫体内结合形成合子，发育后成为动合子，侵入按蚊的肠壁发育为囊合子，继续发育成为孢子囊，内含数千个具有感染性的子孢子，这些子孢子可主动地移行于按蚊的唾液腺中，当蚊虫再叮人吸血时，又进入人体的子孢子继续其无性繁殖周期。
人和按蚊是疟原虫发育过程中的两个宿主，疟原虫在人体内进行无性繁殖，在蚊体内进行有性繁殖，人是中间宿主，蚊是终末宿主。
三、流行病学
1．传染源病人及带虫者。
2．传播途径雌性按蚊是疟疾传播的主要媒介，经蚊虫叮咬是主要传播途径，极少数病人经输入带疟原虫的血液或经母婴传播后发病。
3．人群易感性普遍易感，感染后可产生一定的免疫力，但维持时间不长，有种和株的特异性。
多次发作或感染后，再次感染症状较轻或无症状。
4．流行特征热带及亚热带地区全年都可有疟疾发病，在我国主要以间日疟流行为主，发病以夏秋季较多，海南和云南两省为间日疟和恶性疟混合流行地区。
四、发病机制
疟原虫在肝细胞内与红细胞内增殖时并不引起症状。
当红细胞被裂殖子胀破后，大量的裂殖子、疟色素及代谢产物进入血液，引起临床发作。
进入血中的裂殖子部分可再侵入其他红细胞，又进行新一轮裂体增殖，如此不断地循环，引起本病间歇性的临床发作。
因各种疟原虫裂殖体成熟所需时间不同，故发作的周期也随之而异。
反复多次发作，因大量红细胞破坏而出现贫血。
疟原虫在人体内增殖引起强烈的吞噬反应，以致全身单核-吞噬细胞系统显著增生，表现为肝、脾大，周围单核细胞增多。
五、临床表现
间日疟和卵形疟的潜伏期为13～15d，亦可长达6个月以上，三日疟为24～30d，恶性疟为7～12d。
1．典型发作4种疟疾发作的症状基本相似，典型症状为突发性寒战、高和大量出汗。
多数病人突起发病，出现畏寒、寒战、面色苍白、唇指发绀，伴头痛、恶心、呕吐等，持续10min至2h。
随后体温迅速上升至400C以上，面色潮红、结膜充血、脉搏有力，伴头痛、全身酸痛、乏力、恶心、口渴、烦躁不安，严重者出现谵妄，发热常持续2～6h。
高热后先是颜面和双手微汗，渐至全身大汗淋漓，体温骤降至正常，大汗持续0.5～1h。
此时病人自觉明显好转，但部分病人可感疲倦、乏力、头痛、肌肉酸痛、食欲减退等。
疟疾病人可有肝、脾肿大，一般起病后3～4d脾开始肿大，质软，反复多次发作后明显肿大，质硬。
肝大发生于脾大之后，多为轻度肿大，血清ALT增高。
疟疾多次发作后因红细胞大量破坏而出现贫血，一恶性疟疾较为显著。
2．凶险发作常由恶性疟疾引起。
起病急缓不一，热性多不规则，可有稽留热、弛张热、间歇热型，每日或隔日发作，但常无明显的缓解间歇。
恶性疟的凶险发作常见于下列4型：
（1）脑型：
最常见且病死率高，90%为恶性疟原虫感染所致。
主要表现为急起高热或超高热，伴剧烈头痛、呕吐、烦躁不安或行为异常，2～5d后出现抽搐，不同程度的意识障碍，脑膜刺激征及病理反射。
脑脊液检查压力稍高，白细胞数多正常或偏高，蛋白轻度增高，糖及氯化物正常。
外周血中易找到恶性疟原虫。
（2）超高热型：
起病急，体温迅速上升至410C以上并持续不退，病人皮肤灼热、呼吸急促、烦躁不安、谵妄，常发展为深度昏迷而导致死亡。
（3）胃肠型：
除疟疾典型症状外，病人常有腹泻，粪便先为黏液水便，每日数十次，后可有血便、柏油样黑便，伴下腹痛或全腹痛，无明显腹部压痛。
重者死于休克和肾衰竭。
3．特殊类型疟疾
（1）输血疟疾：
常发生于输入含疟原虫血液后7～10d，临床表现同典型发作，因无肝内迟发型子孢子，故治疗后无复发。
（2）婴幼儿疟疾：
胃肠道症状明显，发热不规则，可有弛张热或稽留热型，脾大显著，贫血，易发展为凶险型，预后差。
4．再燃和复发4种类型疟疾都有发生再燃的可能性。
再燃是由血液中残存的疟原虫引起。
再燃多见于病后1～4周出现，且多次出现。
间日疟、卵形疟于病愈半年后再次发作，称为复发，与肝细胞内的迟发型子孢子有关。
5．并发症主要为黑尿热：
常见于恶性疟引起的急性血管内溶血，表现为急起寒战、高热腰痛、恶心、呕吐、肝脾迅速增大、进行性贫血、黄疸、尿量骤减、排酱油色尿，严重者发生急性肾衰竭。
发生原因可能是：
①红细胞中G-6-PD或其他红细胞酶缺乏；②抗疟药的使用，特别是奎宁与伯氨喹；③疟原虫释放出的毒素；④自身免疫反应。
六、辅助检查
1．血常规检查白细胞计数一般正常，但单核细胞相对增高。
疟疾多次发作后，红细胞与血红蛋白可下降，恶性疟贫血尤为明显。
2．疟原虫检查是确诊的依据。
（1）外周血涂片（薄片或厚片）：
厚片可增加阳性率，薄片可鉴定疟原虫种类。
（2）骨髓穿刺涂片：
阳性率高于外周血涂片。
3．血清学检查抗疟抗体在感染后3～4周才出现，4～8周达高峰，以后逐渐下降。
主要用于流行病学调查
七、治疗要点
1．抗疟原虫的治疗氯喹对红细胞内裂殖体和滋养体有迅速杀灭作用。
是控制疟疾发作的首选药物，口服吸收快，排泄慢，作用持久。
凶险发作可选用氯喹、青蒿琥酯缓慢静脉注射。
伯氨喹能杀灭配子体和红外期的迟发型子孢子，有病因预防和防止复发的作用。
乙胺嘧啶能杀灭各种红外期疟原虫，起预防作用。
2．对症治疗脑水肿者给予甘露醇脱水；高热者应用物理降温；抽搐者给予镇静剂如地西泮；应用低分子右旋糖酐可改善脑循环。
3．并发症治疗黑尿热立即停用可能诱发溶血的抗疟药物，如血中仍有疟原虫，可改用青蒿素、氯喹、乙胺嘧啶。
控制溶血反应：
补充液体，碱化尿液，加用糖皮质激素，有贫血者小量输新鲜血，少尿或无尿者按肾衰竭处理。
八、预防
1．管理传染源根治疟疾患者及带虫者。
带虫者在在春季或流行高峰前一个月进行抗复发治疗。
2．切断传播途径清除蚊虫滋生地，杀灭蚊虫。
3．保护易感人群夏日采用纱窗、蚊帐、蚊香防蚊虫叮咬。
对高疟区人群及外来人员给予预防性服药，可用乙胺嘧啶、氯喹或甲氟喹。
九、护理评估
1．询问健康史患者是否来自疟区，是否被蚊虫叮咬，有无既往发作史；畏寒、寒战、发热出现的时间，规律等。
2．护理体检测量体温，观察热型、发作周期，检查患者面色、神志，有无脑膜刺激征、肝脾有无肿大等。
3．查阅辅助检查发作时取外周血做涂片，了解血象、血涂片检查结果
4．社会-心理资料评估患者对本病的了解程度，患者的心理状况。
十、护理问题
1．体温过高与疟原虫引起的异性蛋白反应有关。
2．潜在并发症：
脑疝、黑尿热。
十一、护理目标
使体温恢复到正常水平；不发生脑疝和黑鸟热等，发生时及早发现，及时控制症状。
十二、护理措施
1.生活护理
（1）隔离：
采取虫媒隔离。
（2）休息：
发作期患者应卧床休息。
（3）饮食：
发作期给予温流质，如糖水、果汁。
有呕吐、不能进食者，静脉补充液体；发作间歇期，给予高糖、高蛋白、高维生素、含丰富铁质食物，以补充消耗，纠正贫血。
2．对症护理典型发作寒战期应注意保暖，发热期给予降温，大汗时给予温水擦浴，及时更换衣被，并注意防止受凉。
黑尿热立即停用可疑药物，绝对卧床休息，吸氧，准确记录24h液体出入量，严重贫血者，可遵医嘱少量多次输新鲜全血。
补充液体，保证每日尿量在1500ml以上，有少尿、无尿者按急性肾衰护理。
凶险发作有颅内高压、呼衰时，给予相应护理。
3．病情观察及并发症检测观察生命体征，注意热型、发热的周期。
观察面色，注意有无贫血的征象。
对恶性疟疾患者，应注意观察有无神志改变、头痛、呕吐、脑膜刺激征等表现。
注意观察有无寒战、高热、腰疼，排酱油样小便等黑尿热表现。
4．用药护理使用氯喹者，注意观察有无心动过速、心律失常、血压下降等循环系统表现。
服用伯氨喹者，应注意观察有无溶血反应。
5．心理护理介绍本病的预后，解除患者的思想顾虑，积极配合治疗。
十三、健康教育
1．预防宣教防蚊灭蚊是预防疟疾的主要措施，流行季节的易感人群，酌情选用药物预防疟疾。
病愈未满3年者，不输血给他人。
2．康复指导指导患者休息、饮食、正确服药、观察疗效及反应。
第二节阿米巴病
阿米巴病是由溶组织内阿米巴感染引起的一种寄生虫病，包包括肠阿米巴病（阿米巴痢疾）和肠外阿米巴病，表现为肝、肺、脑等各脏器的脓肿，以阿米巴肝脓肿最常见。
肠阿米巴病
一、定义
肠阿米巴病又称阿米巴痢疾，是溶组织内阿米巴侵入结肠内引起的疾病。
典型表现有腹痛、腹泻、排暗红色腥臭味的粪便。
感染者多数为无症状的病原携带状态。
本病易复发或转为慢性，可引起肝脓肿等肠外并发症。
二、病原学
溶组织内阿米巴的生活周期可出现滋养体和包囊2种形态，并经历囊后滋养体、大滋养体、囊前滋养体和包囊4个阶段。
滋养体是阿米巴在人体的生活史中主要阶段，寄生于结肠腔或肠壁，以二分裂方式进行繁殖。
滋养体转化为包囊和包囊转化为滋养体过程中还有两个短暂过渡期分别为囊前和囊后滋养体。
滋养体按其形态分为小滋养体和大滋养体。
1．小滋养体直径10～20um，内外质分界不清，伪足短小，运动迟缓，无吞噬红细胞能量，一般不致病，是溶组织内阿米巴生活于肠腔中的形态（共生型），有囊前和囊后滋养体。
包囊进入人体后脱囊形成囊后滋养体；包囊形成前的小滋养体是囊前滋养体。
小滋养体是大滋养体及包囊的中间型，当宿主免疫功能及肠道环境恢复正常时，囊前滋养体伪足消失，活动停止，形成包囊，排出体外。
2．大滋养体直径为20～40um，内、外质分界明显。
运动时外质向外伸展形成伪足，运动活跃、有吞噬红细胞、分泌多种溶组织酶、侵入机体组织的能力，是溶组织内阿米巴致病形态（侵袭型）。
滋养体对外界环境的抵抗力弱，易被胃液杀灭。
3．包囊由结肠腔内囊前滋养体演变形成，起传播作用。
包囊呈无色透明的圆球形，直径为5～20um，内有4个核，外层为透明的囊壁，对外界环境变化、自来水含氯的浓度和胃酸都具有抵抗力，但不耐热，加热至500C数分钟即死亡。
成熟的包囊具有感染能力（感染型），随粪便排出体外。
三、流行病学
1．传染源无症状包囊携带者、慢性患者和恢复期患者。
急性阿米巴痢疾病人仅排出滋养体，很难发现包囊，故其作为传染源的意义不大。
2．传播途径经粪-口途径传播，通过进食被包囊污染的水和食物等造成传染。
也可通过苍蝇、蟑螂等间接传播。
3．人群易感性普遍易感，感染后产生的抗体对机体无保护作用，故可反复感染。
4．流行特征本病遍及全球，热带、亚热带地区多见，其次为温带地区。
感染率高低与卫生条件等因素相关。
农村高于城市，男性高于女性，成人高于儿童。
秋季发病多，呈散发性。
四、发病机制及病理
包囊随被吞食后，下行到小肠下段，在胰蛋白酶作用下小滋养体脱囊而出，随粪便移行，寄生于结肠腔内，为无症状带虫者。
小滋养体在人体免疫力下降时侵入肠壁组织转变为大滋养体，借助其伪足的机械运动和所分泌酶的水解作用侵入肠壁，形成黏膜下小脓肿。
脓肿破溃后，形成散在而孤立的烧瓶样溃疡，脓液排出形成暗红色果酱样大便或脓血便。
大滋养体进一步深入肌层和浆膜，可引起肠出血和肠穿孔。
病变主要在结肠，以盲肠、升结肠、直肠最明显。
典型的初期病变为散在的细小浅表糜烂，继而形成许多孤立而色泽较淡的小脓肿，破溃后形成边缘不整、口小底大的烧瓶样溃疡，肠腔内充满棕黄色坏死物质、黏液、脓血、阿米巴原虫等内容物，溃疡间的组织大多完好。
慢性病变组织破坏与修复同时进行，肠壁增厚，肠腔狭窄，黏膜增生形成阿米巴肉芽肿。
五、临床表现
潜伏期约3周，短至4d，长达1年以上。
1．轻型临床症状较轻，出现轻度腹痛、腹泻，粪检可查到溶组织内阿米巴滋养体和包囊，肠道病变轻微。
2．普通型起病大多缓慢，全身中毒症状较轻，多无发热或仅有低热。
以腹痛、腹泻开始，排便每日可达10次左右，量中等，为暗红色果酱样大便，腥臭，内含滋养体，有时仅表现为血便或单纯性腹泻，多无里急后重。
腹痛和腹部压痛以右下腹较为明显。
粪便检查常只能发现滋养体，而无包囊。
3．重型起病急骤，全身中毒症状重，极度衰竭，寒战、高热，先有较长时间的剧烈腹痛，随之排出黏液血性或血水样粪便，奇臭，含大量滋养体，每日10次以上，甚至失禁。
同时伴恶心、呕吐、里急后重、腹部压痛。
病人可出现不同程度的脱水、电解质紊乱甚至循环衰竭。
易出现肠穿孔及肠出血等并发症。
如治疗不及时，可在1～2周内死亡。
本型多见于体质衰弱、重度营养不良、孕妇或免疫功能低下者。
4．慢性阿米巴痢疾急性阿米巴痢疾未经彻底治疗者常转为慢性。
症状可持续存在或反复发作，腹痛、腹泻或便秘交替出现。
粪便呈黄色糊状，带少量黏液及血，腐臭，每日3～5次，可检出滋养体或包囊。
间歇期间可无任何症状，常因疲乏、饮食不当、受凉等诱因而发作。
病程持续数月至数年。
久病病人可有贫血、乏力、消瘦及神经衰弱等。
5．并发症
（1）肠内并发症：
肠出血、肠穿孔、阑尾炎、结肠肉芽肿和肛门瘘等。
（2）肠外并发症：
阿米巴肝脓肿最为常见。
其他如肺、脑、泌尿生殖系阿米巴病等。
六、辅助检查
1．血常规检查白细胞计数和分类均正常。
当伴有细菌感染时，白细胞计数和分类增高。
2．粪便检查肉眼观察粪便呈暗红色果酱样，含血液及黏液，味腥臭。
加生理盐水涂片后镜检，可见较多的红细胞和少量白细胞。
若检到包囊（慢性）或吞噬红细胞、有活动能力的滋养体（急性）可以确诊。
3．结肠镜检查可见大小不等的散在溃疡，表面覆有黄色脓液，溃疡间的黏膜正常。
溃疡边缘部分涂片及活检可发现滋养体。
4．血清学检查病程超过1周，用血清学实验可查到阿米巴抗体。
七、治疗要点
1．一般治疗采取接触隔离措施。
急性期症状明显时应卧床休息，流质饮食。
重症者给予输液、输血等支持疗法。
2．病原治疗甲硝唑对各部位、各型阿米巴原虫都有较强的杀灭作用，是目前治疗肠内、肠外各型阿米巴病的首选药物。
抗菌药物作为辅助治疗，可通过抑制肠道共生细菌而影响阿米巴的生长繁殖，对肠阿米巴病伴发细菌感染时效果好。
可选用巴龙霉素或四环素等药物。
3．并发症的治疗并发细菌感染，应加用抗生素治疗。
肠出血者予止血、输血。
肠穿孔、腹膜炎等应在病原治疗和广谱抗生素控制下进行手术治疗。
八、预防
1．管理传染源彻底治疗患者及排包囊者，如为餐饮就业人员应调换工作。
2．切断传播途径加强饮食、饮水、粪便管理，防蝇灭蝇。
3．保护易感人群加强个人防护，注意饮食卫生。
九、护理评估
1．询问健康史发病前是否有不洁饮食史或慢性患者密切接触史；发热出现的时间，发热规律；腹痛的部位、程度、性质；大便的次数、颜色、气味、性状等。
2．护理体检检查生命体征、腹部压痛点、肠鸣音、肝脏有无肿大、肝区有无压痛等。
3．查阅辅助检查采集新鲜粪便的粘液脓血部分及时送检，了解血液、粪便、血清学等检查结果。
4．社会-心理因素评估患者及家属对本病的认知程度，患者病后的心理状况。
十、护理问题
1．腹泻与阿米巴原虫所致的肠道感染有关。
2．疼痛：
腹痛与阿米巴原虫所致的肠道感染有关。
3．营养失调：
低于身体需要量与腹泻、进食减少及胃肠功能紊乱有关。
4．潜在并发症：
肠出血、肠穿孔与肠壁坏死，溃疡形成有关。
5．有传播感染的可能与病原排出有关。
十一、护理目标
腹泻消失，大便正常；腹痛减轻、消失；患者无贫血、营养缺乏；不发生肠出血、肠穿孔等并发症；病原不向外扩散。
十二、护理措施
1．生活护理
（1）隔离与消毒：
采取消化道隔离至症状消失或连续3次大便找不到包囊或滋养体。
患者的粪便用20%漂白粉进行消毒。
（2）休息：
发热、症状明显、有并发症者卧床休息。
轻型患者劳逸结合，慢性患者注意休养。
（3）饮食：
急性期给予营养丰富，容易消化的食物，避免粗糙、坚硬、刺激性食物，急性期控制后增加蛋白质、热量、维生素供给，以防止贫血、营养不良。
2．对症护理频繁腹泻伴明显腹痛者，遵医嘱给予颠茄合剂或肌注阿托品等解痉剂；可使用腹部热敷等方法以缓解不适。
3．用药护理：
抗阿米巴药物的不良反应，以胃肠道为主，可有恶心、腹痛、腹泻、口中金属味等。
4．病情观察及并发症检测：
观察生命体征的变化；注意观察每日排便次数、量、颜色、性状、气味，是否伴有出血；严密监测有无突然发生的腹痛、腹肌紧张、腹部压痛等肠穿孔表现重症病人腹泻频繁者，可导致水和电解质大量丢失，甚至并发休克，应密切观察血压的变化和脱水的情况，及时发现病情变化。
5．心理护理关心体贴患者，消除孤独、紧张、焦虑等心理状况，积极配合治疗和护理。
十三、健康教育
1．预防宣教向患者家属宣传阿米巴痢疾的传播途径、主要症状及加强饮食管理、注意个人卫生的意义
2．康复指导指导患者休息、饮食、服药、观察药效等。
肝阿米巴病
一、定义
肝阿米巴病又称阿米巴肝脓肿，是阿米巴痢疾最常见的并发症，临床表现为发热、体重下降、肝区痛、肝大和贫血等。
二、发病机制及病理
当机体免疫力下降或有饮食不当、营养不良、肝外伤等诱因时，寄生在结肠中的溶组织内阿米巴大滋养体经门静脉、淋巴管或直接蔓延侵入肝内。
在肝门静脉内引起栓塞形成梗死灶、滋养体释放蛋白溶解酶以及原虫的分裂等作用破坏肝细胞，造成局部液化性坏死而形成脓肿。
早起以多发性小脓肿较为常见，以后互相融合成单个大脓肿。
本病的病理变化以组织溶解液化和脓肿形成为特征。
脓液为液化的肝组织，呈巧克力酱样，含有溶解和坏死的肝细胞、红细胞、白细胞、脂肪、夏-雷结晶等。
滋养体常聚集在脓腔壁，仅1/3病例可在脓液中找到滋养体，未曾找到过包囊。
继发细菌感染时，脓液转为黄色或黄绿色，含有大量脓细胞，临床上有明显全身中毒症状。
脓肿可不断扩大及浅表化，向邻近体腔或脏器穿破而引起相应脏器的阿米巴病及各种并发症。
三、临床表现
起病大多缓慢，以发热为早起症状，多为弛张热型，体温在390C以下，可伴有畏寒，盗汗、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀及体重减轻等。
肝脏逐渐肿大，肝区呈持续性钝痛、叩压痛，深呼吸及改变体位可致疼痛加剧。
当病变向肝上部发展时，可刺激右侧膈肌引起右肩背痛，也可引起反应性胸膜炎和右侧胸腔积液而出现气急、咳嗽、肺部啰音、右侧胸痛；若病变靠近胸廓，则可见肋间饱满、局部水肿、充血、有明显压痛；左叶肝脓肿，可有中上腹或左上腹痛，并向左肩放射；若病变位于肝前下缘，常有右上腹痛、肌紧张、压痛和反跳痛，类似胆囊炎。
慢性病例发热多不明显，可有消瘦、贫血、水肿等。
少数病例可并发肝脓肿向邻近器官或组织穿破或继发感染。
四、辅助检查
1．血常规急性期白细胞计数及中性粒细胞增多；血沉增快。
慢性期白细胞数大多正常，血红蛋白降低，贫血明显。
2．粪便检查少数可找到滋养体或包囊。
3．肝穿刺液检查抽出典型棕褐色或巧克力色脓液，即可确诊。
4．影像学检查可明确脓肿的部位、大小、数目，并指导穿刺或引流的方向和深度。
五、治疗要点
1．一般治疗卧床休息，给予高糖、高维生素、易消化的食物。
2．病原治疗甲硝唑为首选药物，若混合细菌感染应选择敏感抗生素。
3．肝穿刺引流在应用抗阿米巴病药物治疗的同时，对3～5cm以上的肝脓肿，应作穿刺引流，以加快脓肿的愈合。
通常每隔3～5d抽脓1次，直至脓腔缩小为止。
若有细菌混合感染，可在抽脓后腔内注入抗生素。
4．外科治疗对内科治疗无效、已穿破的阿米巴肝脓肿、并发细菌感染应用抗生素治疗无效者，应手术治疗。
六、护理评估
1．询问健康史有无不洁饮食史，有无阿米巴痢疾病史；发热的时间，规律；肝区疼痛的时间、性质，有无放射等。
2．护理体检检查生命体征、营养状态、面色、肝区有无压痛及叩击痛等。
3．查阅辅助检查了解血、粪便、穿刺、影像学检查结果。
4．社会-心理因素评估患者及家属对本病的了解程度，患者有无孤独、焦虑等心理。
七、护理问题
1．体温过高与肝组织坏死脓肿形成有关。
2．疼痛与肝脓肿有关。
3．营养失调：
低于身体需要量与肝脓肿形成，长期低热，消耗增多有关。
八、护理目标
体温正常；疼痛消失；营养改善，体重正常，营养指标正常。
九、护理措施
1．生活护理
（1）隔离：
对患者采取消化道隔离。
（2）休息：
发热及症状明显者，卧床休息，指导患者采取左侧卧位或舒适体位，以缓解肝区疼痛。
（3）饮食：
给予高糖、高蛋白、高维生素、易消化饮食。
少食多餐，有贫血者，多补充含铁丰富的食物。
（4）日常卫生：
保持皮肤、黏膜清洁，出汗后用温水擦洗，及时更换衣被。
2．对症护理
（1）高热护理：
监测体温变化，体温过高，给予物理降温。
（2）疼痛护理：
注意肝区疼痛的部位、性质、持续时间，指导患者选择舒适的体位。
若疼痛影响到休息与睡眠，可遵医嘱给予止痛剂或镇静剂。
（3）肝穿刺引流的护理：
做好术前准备，向病人解释穿刺的目的、方法及注意事项，使病人减轻焦虑。
术中严格无菌技术操作，严密观察病人生命体征及反应；观察并记录脓液的性质、颜色、气味和量，及时将抽出的脓液送检。
3．用药护理指导病人合理用药，观察药物疗效和副作用。
4．病情观察及并发症监测观察体温及肝区疼痛变化，观察营养状态，定时称量体重。
如腹痛加剧，出现腹膜刺激征，应考虑脓肿破溃所致腹膜炎，立
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