药理学复习资料整合版.docx

药理学复习资料整合版.docx

《药理学复习资料整合版.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《药理学复习资料整合版.docx（99页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

药理学复习资料整合版

总论：

⒈药理学;研究药物与机体相互作用及其规律的学科。

⒉药效学：

研究药物对机体（病原体）的作用及作用机制的科学。

3药动学：

研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。

4药物作用:

对机体细胞的初始作用

5药理效应：

引起的机体反应

6药物作用的两重性：

治疗作用和不良反应

7.亲和力（Affinity）与受体结合的能力（作用强度）

8.内在活性（Intrinsicactivity, ）激活受体的能力 （效能）

1药物不良反应的类型有哪些？

各举一例说明。

不良反应的类型

?

 副作用（sideeffect） 治疗量

?

 毒性反应（toxicreaction）：

剂量过大或者用药时间过长

?

 后遗效应（aftereffect）   苯巴比妥催眠  次晨头晕、困倦

?

 继发性反应（secondaryreaction）:

治疗矛盾

?

 变态反应（allergicreaction）

?

 致畸作用

?

 后遗效应

2何为受体、激动药、拮抗药、半衰期、LD50、ED50、治疗指数、安全指数、安全范围、肝肠循环、首过效应、主动转运、被动装运、生物利用度？

1受体概念：

任何能与药物结合产生药理作用的细胞上的大分子

2激动药（Agonist）：

高亲和力＋强内在活性     =100％ 

3部分激动药（Partialagonist）：

高亲和力＋弱内在活性 0%<  <100% 

4拮抗剂（antagonist）：

高亲和力＋无内在活性             =0％

5半衰期（half-life,t1/2）：

指血浆中药物浓度下降一半所需要的时间

6ED50 

7治疗指数TI：

是一个常用的数值，是半数致死量和半数有效量的比值，此数值越大越安全。

8半数中毒量（TD50或TC50）：

引起50%的动物产生毒性反应剂量

9半数致死量（LD50或LC50）：

引起50%动物死亡的剂量

10安全范围（Safetyrange）:

最小有效量和最小中毒量之间的距离              

11安全指数（Safety index）：

最小中毒量LD5与最大治疗量ED95之比

12首过效应：

口服药物在胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统，在通过肠及肝脏时,可被代谢灭活,而使进入体循环的药量减少。

13肝肠循环：

14生物利用度（bioavailability,F）

   指经血管外给药后药物能被吸收进入体循环的程度和速度。

常用AUC表示吸收的程度。

15主动转运：

16被动装运：

指药物分子只能由浓度高的一次扩散到浓度低的一侧。

传 出 神 经 系 统

M-R激动药：

毛果芸香碱

易逆性抗胆碱酯酶药：

新斯的明、毒扁豆碱（依色林）

难逆性抗胆碱酯酶药：

有机磷酸酯类

胆碱酯酶复活药：

碘解磷定、氯磷啶（PAM-Cl）

新斯的明（neostigmine）治疗重症肌无力、解救某些肌松药过量中毒、腹气胀和尿潴留、阵发性室上性心动过速

1试述α、β、M、N受体的分布及其兴奋时的效应。

乙酰胆碱受体

 毒蕈碱型胆碱受体（M-R）：

M1-~M5- R

烟碱型胆碱受体（N-R）：

N1-R：

分布于神经节细胞膜

N2-R：

分布于骨骼肌细胞膜

肾上腺素受体

 -R：

1-R、2-R

 -R：

1-R，2-R

2肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、麻黄碱、异丙肾上腺素、阿托品的药理作用、用途和主要不良反应。

1.肾上腺素

 、-R激动药

药理作用

 ①心脏：

  1-R    心肌收缩力、心率、传导加速、心输出量增加（CO）。

 舒张冠状血管 改善心肌血供

②血管：

主要作用于小动脉和cap前括约肌

③血压：

皮下注射治疗量或低浓度静滴  收缩压、舒张压不变或

较大剂量静注                 收缩压、舒张压

肾小球旁器细胞的1-R        肾素分泌

整体动物血压具"先升后降"现象

④支气管平滑肌：

 2-R   支气管舒张、抑制过敏性物质释放  收缩粘膜血管 粘膜水肿减轻

⑤代谢：

耗氧、血糖升高、血中游离脂肪酸

临床应用

 ①心脏骤停

②过敏性休克

③支气管哮喘：

控制急性发作

④减少局麻药的吸收

⑤局部止血

不良反应及禁忌症 心悸、烦躁、头痛、Bp，禁用于高血压、器质性心脏病、糖尿病、 甲亢等

2.去甲肾上腺素（NA、NE）

药理作用：

非选择性激动a1-R、a2-R、β1-R（较弱）、β2-R（几无）

①血管：

a1-R↑ 血管平滑肌收缩，但冠状血管舒张（心肌代谢产物↑、灌脉流量↑）

②心脏：

β1-R↑ 心肌收缩力、心率、传导加速、心输出量增加（CO）。

整体情况下，心率可反射性地减慢

③血压：

小剂量 舒张压略、收缩压 脉压

较大剂量 舒张压、收缩压 脉压↓

④其它：

不显著

临床应用

①休克

②上消化道出血

不良反应

①    局部组织缺血坏死

②急性肾衰

③停药后的血压下降

3.多巴胺（dopamine,DA）

主要激动多巴胺受体是合成去甲肾上腺素的前体，也是中枢神经系统黒质-纹状体通路等部位的神经递质

药理作用

①心血管系统：

低浓度 DA-R↑  激活腺苷酸环化酶  cAMP↑ 血管舒张

高浓度 心脏β1-R↑收缩力↑、CO↑收缩压↑、脉压↑

继续增高浓度 血管a1-R↑

②肾脏

低浓度  DA-R↑ 舒张肾血管 肾血流量 肾小球滤过率；排钠利尿

大剂量   a-Ｒ 肾血管明显收缩

临床应用

①休克 特别适用于心肌收缩力减弱、尿量减少的休克患者，但必须补足血容量

②急性肾衰（合用利尿剂）

③急性心功能不全

4.麻黄碱（ephedrine）

药理作用

临床应用

不良反应

兴奋a、b-R，促进ＮＡ释放

作用特点

①可口服

②作用弱而久

③中枢兴奋作用显著

④易产生快速耐受性

①支气管哮喘

②鼻粘膜充血引起的鼻塞

③防治某些低血压状态

④缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状

5.异丙肾上腺素（isoprenaline）

药理作用

临床应用：

不良反应

b受体激动药

①心脏：

β1-R↑ 心肌收缩力、心率、传导加速、心输出量增加（CO）。

②血管和血压：

b2-R 血管舒张（骨骼肌>肾、肠系膜血管>冠状血管）

静脉滴注 心脏、外周血管舒张 收缩压、舒张压略¯ 

③支气管：

b2-R 舒张、抑制过敏性物质的释放

④其他：

耗氧量↑、血糖升高、血中游离脂肪酸

①支气管哮喘：

控制急性发作

②房室传导阻滞（Ⅱ、Ⅲ度）

③心脏骤停

④休克

6.阿托品的药理作用

①腺体：

抑制腺体分泌

②内脏平滑肌：

松弛内脏平滑肌，当平滑肌处于痉挛状态时，效果更加明显。

③眼：

扩瞳 升高眼内压 调节麻痹

④心脏：

治疗量减慢心率，较大剂量增加心率；拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞等心率失常

⑤血管与血压：

治疗量时无明显的影响，大剂量有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主

⑥中枢神经系统：

治疗量对中枢神经系统作用不明显，大剂量兴奋中枢，也可以由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹

7.阿托品的临床应用

①解除平滑肌痉挛 各种内脏绞痛、遗尿症。

对胆绞痛和肾绞痛常与镇痛药吗啡哌替啶合用

②抑制腺体分泌  麻醉前给药、严重盗汗、流涎症

③眼科  虹膜睫状体炎、检查眼底、验光配镜

④抗休克  解除血管痉挛，改善微循环障碍，提高心脏功能。

感染性休克

⑤抗心律失常解除迷走神经对新增的抑制作用

⑥解救有机磷酸酯类中毒 中重度中毒者可采用大剂量阿托品，并与胆碱酯酶复活药合用

8.阿托品的不良反应及禁忌症

①副反应：

口干皮肤干燥心率加快视物模糊排尿困难等

②中枢毒性：

大剂量时出现中枢兴奋，甚至谚妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸抑制。

③禁忌症：

青光眼前列腺肥大患者

3毛果芸香碱对眼睛的作用有哪些？

①缩瞳：

激动瞳孔括约肌上的M-R

②降低眼内压：

缩瞳  虹膜根部变薄  前房角扩大  房水回流  眼内压¯

③调节痉挛：

兴奋环状肌 环状肌向瞳孔中心 方向收缩 睫状小带放松 晶状体变凸 适于看近物

第九章 肾上腺素受体阻断药

4何为肾上腺素的翻转作用？

a-R阻断药与肾上腺素合用时，将肾上腺素的升压作用翻转为降压的现象。

有此现象的药有：

氯丙嗪，酚妥拉明，氨基酸麦角碱类

5β－受体阻断药的药理作用有哪些？

⑴b-R阻断作用

①心血管系统：

心脏b1-R¯ 心率¯、心收缩力¯、传导¯、心输出量CO¯、心肌耗氧¯、

②支气管平滑肌 b2-R¯ 支气管平滑肌收缩增加呼吸道阻力

③代谢  脂肪分解¯、肝糖原分解¯

④肾素 b受体阻断药因能阻断肾小球球旁细胞的b1受体而抑制肾素的释放

⑵内在拟交感活性（ISA）

有些b受体阻断药除了阻断受体外，还具有部分激动作用，称内在拟交感活性

⑶膜稳定作用 

具局麻和奎尼丁样作用

⑷其它

降低眼内压,普萘洛尔可抗血小板聚集

中枢神经系统

12章镇静催眠药 13章

1.       BZ类药理作用、作用机制、临床应用及主要不良反应。

药理作用临床应用

作用机制：

主要不良反应

1.抗焦虑作用（＜镇静剂量）

.各种原因引起的焦虑症

2.镇静催眠作用

3.抗惊厥、抗癫痫作用

iv治疗癫痫持续状态，首选

4.中枢性肌肉松弛作用

延长Clˉ通道开放频率↑，增加Clˉ内流↑

连续用药：

嗜睡、头晕、乏力和记忆力下降

大剂量：

偶致共济失调

长期用药：

产生耐受性和依赖性，停药时出现戒断症状

过量：

致昏迷和呼吸抑制，解救用受体拮抗剂---氟马西尼。

2.BZ类与巴比妥类镇静催眠作用的比较。

BZ类优点：

A 治疗指数高，过量也不引起麻醉

B 无肝药酶诱导作用，耐受性小

C 停药后REMS（FWS）“反跳”现象轻

D 依赖性、戒断症状轻

3..苯妥英钠的药理作用、作用机制、临床应用。

药理作用与临床应用

作用机制

1.抗癫痫

2.治疗外周神经痛

3.抗心律失常

癫痫大发作、单纯部分性发作和精神运动性发作疗效较好。

对小发作无效、甚至加重

主要阻止异常放电向病灶周围的正常脑组织扩散

不能抑制病灶的异常放电

1.稳定细胞膜

2.间接增强GABA的中枢抑制作用

4.苯妥英钠与BZ类药物抗癫痫的药理作用与机制有何异同。

BZ类药物均有抗惊厥作用

是通过抑制病灶的放电向周围皮质及皮质下扩散终止或减轻发作；临床上用于子痫、破伤风、小儿高热等所致的惊厥。

地西泮是目前癫痫持续状态的首选药。

  苯妥英钠

不能抑制病灶的异常放电，主要阻止异常放电向病灶周围的正常脑组织扩散。

复杂部分性发作、单纯部分性发作有一定的疗效。

对小发作无效、甚至加重和精神运动性发作疗效较好

对癫痫强直阵挛性发作疗效好，是首选药。

乙琥胺--防治小发作的首选药

丙戊酸钠--广谱，对各类型癫痫都有一定疗效

苯巴比妥（鲁米那）---  防治癫痫大发作及治疗癫痫持续状态

常用的抗惊厥药：

    苯二氮类

    巴比妥类

    水合氯醛

    硫酸镁（Magnesiumsulfate）

      口服有导泻和利胆作用

      注射给药

   1）抗惊厥→破伤风和子痫引起惊厥（首选）。

       机制：

阻断神经肌肉接头的传递。

   2）扩血管、降血压→高血压危象

      安全性差，安全范围窄，稍过量抑制延髓呼吸中枢和血管运动中枢。

      中毒解救：

CaCl2 iv慢注。

第十四章  抗精神失常药

精神失常：

是由多种原因引起的精神活动障碍的一类疾病，表现为情感、思维和行为异常

精神分裂症：

是以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为特征的常见精神病。

中脑-边缘通路          

中脑-皮质通路

黑质-纹状体通路

结节-漏斗通路

1.抗精神病药的药物分类。

抗精神病药

吩噻嗪类   氯丙嗪*

   硫杂蒽类   氯普噻吨

  丁酰苯类   氟哌啶醇

 其它类      五氟利多

抗躁狂药

碳酸锂*

抗抑郁药

丙米嗪*

抗焦虑药

苯二氮 类   丁螺环酮

2.氯丙嗪的药理作用、作用机制和临床应用。

药理作用

①    中枢神经系统   阻断DA受体

n      抗精神病作用

n      镇吐:

小剂量→阻断延髓CTZ

      大剂量→直接抑制呕吐中枢

②    体温调节:

下丘脑.与外界温度有关.

         降低发热和正常体温.

③     加强中枢抑制药的作用

④    自主神经系统

n      阻断α受体

n      阻断M受体（阿托品样症状）

⑤    内分泌系统:

结节-漏斗通路

 减少下丘脑催乳素抑制因子释放→催乳素↑→乳房增大及泌乳

临床应用

1.精神分裂症

对急性患者效果显著，对慢性疗效差，不能根治，需长期用药甚至终生治疗。

2.呕吐和顽固性呃逆

多种药物（强心苷、吗啡、四环素等）及各种疾病（尿毒症、恶性肿瘤）引起的呕吐。

对晕动症所致的呕吐无效，因由前庭刺激引起，可应用抗组胺药止呕。

3.低温麻醉和人工冬眠

冬眠合剂：

氯丙嗪异丙嗪 哌替啶

不良反应

1.一般不良反应：

中枢抑制、阿托品样作用、α-R阻断症状

2.锥体外系反应:

 药源性帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍

3.过敏反应

4.心血管系统：

直立性低血压

5.其他：

黄疸、肝功能障碍、白细胞↓

3.氯丙嗪阻断哪些受体？

相应产生哪些作用及不良反应。

阻断的受体

作用不良反应

中枢神经系统

阻断DA受体

抗精神病作用

镇吐

体温调节

加强中枢抑制药的作用

自主神经系统

阻断α受体

阻断M受体（阿托品样症状）

翻转肾上腺素的升压作用

内分泌系统

结节-漏斗多巴胺通路的D2样受体

减少下丘脑催乳素抑制因子释放

4.碳酸锂和米帕明的药理作用和作用机制。

药理作用

作用机制

碳酸锂

正常人：

对精神运动几无影响

躁狂症者：

能控制病人的躁狂表现

抑制脑内NA的释放，促进再摄取→突触间隙NA浓度→抗躁狂

降低受体对儿茶酚胺的敏感性

米帕明（丙咪嗪）

抗抑郁（首选）

抑制脑内突触前膜对NA及（或）5-HT的再摄取  突触间隙NA、5-HT浓度↑ 突触传递功能↑ 抗抑郁（首选）

第十五章  治疗神经退行性疾病药物

1.       左旋多巴治疗帕金森病作用原理、特点及主要不良反应。

治疗帕金森病的特点

作用机制

 临床应用：

主要不良反应

1.起效慢

2.对轻症及较年轻患者疗效较好

 对重症及年老体弱者疗效差

3.对肌肉僵直及运动困难疗效较好

 对肌肉震颤疗效差

4.对抗精神病药引起的帕金森综合症无效

L-dopa进入脑内转变为DA，补充纹状体内DA不足，加强DA神经功能

左旋多巴可以穿过血-脑屏障进入中枢，而DA难以进入中枢。

1.治疗帕金森病

对各型病人均可用，轻、中度疗效好

不用于由吩噻嗪类药物引起的帕金森综合征

因为其阻断DA受体。

2.治疗肝昏迷

早期反应

1 胃肠道反应（DA刺激CTZ）

2 心血管反应：

轻度直立性低血压

心律失常（作用于β受体）

长期反应

1 精神症状：

焦虑、失眠、幻觉等

2 运动障碍（运动过多症）

3.“开-关”现象

左旋多巴的增效剂

n      卡比多巴（Carbidopa）

    ——Dopa脱羧酶抑制剂 与左旋多巴合用，起协同作用，是增效剂

n      司来吉兰（Selegiline）

    ——选择性MAO-B抑制剂

2.治疗帕金森病的药物分类及作用机制。

①            拟多巴胺类药

直接补充DA的前体物或抑制DA降解

如左旋多巴卡比多巴  司来吉兰

②            抗胆碱药（中枢M受体阻断药）

通过对抗相对增高的胆碱能神经的活性而发挥治疗作用 如苯海索

第十七章镇痛药（analgesics）

1.试述阿片受体的分布及其有关作用。

2.试述吗啡的药理作用、临床应用及主要不良反应。

药理作用

①    中枢作用

镇痛和镇静：

强大镇痛作用，对各种疼痛均有效，有欣快感！

持续性钝痛﹥间断性锐痛,有成瘾性

ⅱ呼吸抑制：

作用强度与剂量平行！

可降低呼吸中枢对血CO2的敏感性

ⅲ镇咳：

中枢性镇咳作用

ⅳ缩瞳针尖样瞳孔常作为诊断吗啡过量中毒的重要依据之一

ⅴ催吐

②    兴奋平滑肌

胃肠道：

兴奋胃肠道平滑肌和括约肌；抑制消化液（胆汁、胰液和肠液）分泌→便秘。

胆道:

兴奋胆道Oddi括约肌→胆绞痛。

胆绞痛和肾绞痛患者不宜单独用吗啡

其他：

兴奋输尿管平滑肌→排尿困难；对抗催产素对子宫的兴奋作用→延长产程。

③    心血管系统

扩张阻力血管和容量血管，产生直立性低血压。

脑血管扩张、颅内压增高。

④    免疫系统

对细胞免疫和体液免疫均有作用

临床应用

①    镇痛：

可用于各种疼痛，特别是其他镇痛药无效的疼痛，如骨折、晚期癌症及心肌梗死引起的剧痛等。

对内脏绞痛应与解痉药阿托品合用。

②    心源性哮喘

③止泻：

用阿片酊/复方樟脑酊。

不良反应

①    副作用 治疗量可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压等

②    耐受性、成瘾性、戒断症状！

③    急性中毒与抢救

 吗啡中毒特征¡ª针尖样瞳孔！

3.吗啡可以用于心源性哮喘的原因有哪些？

心源性哮喘：

是指急性左心衰竭患者突发急性肺水肿，导致肺泡换气功能障碍，二氧化碳潴留刺激呼吸中枢，引起浅而快的呼吸。

原因：

①扩张外周血管，降低外周阻力；②消除焦虑情绪（镇静），减轻心负荷；③降低呼吸中枢对CO2敏感性而缓解呼吸困难。

左心衰竭病因：

 左心衰竭（心肌收缩无力）→急性肺水肿→肺换气功能障碍→体内O2↓,CO2↑→呼吸中枢↑→代偿性呼吸频率↑→呼吸困难、窒息感→左心衰竭

                     ↓

烦躁不安

第十八章 解热镇痛抗炎药

解热镇痛抗炎药：

一类具有解热镇痛、其中大多数具有抗炎、抗风湿作用的药物。

又称为非甾体抗炎药

NSAIDs

1、阿司匹林的药理作用、作用机制、、临床应用及主要不良反应。

作用和应用

①    解热作用  抑制了下丘脑COX，阻断PGE合成，使体温调节中枢的体温定点恢复正常

可降低发热者的体温，使病人的体温恢复正常。

而对正常人的体温则没有影响。

②    镇痛、

镇痛作用特点

中等强度的镇痛作用，无成瘾性。

主要作用部位是在外周。

?

         适用于中等程度的疼痛如牙痛、头痛、肌肉痛等慢性钝痛

?

         无效：

创伤引起的剧痛，内脏平滑肌绞痛

?

         无欣快现象，无呼吸抑制作用

?

         长期使用一般不产生耐受性和依赖性

③    抗炎、

具有消炎、抗风湿作用，对控制风湿性和类风湿性关节炎的症状有肯定的疗效。

④    抗风湿

⑤    抑制血小板聚集

⑥    其它作用：

老年性痴呆；先兆

作用机制和作用特点：

1、TXA2和PGI2是生理性对抗物，TXA2/PGI2平衡失调，可导致血栓的形成。

2、前列环素（PGI2），强大的全身血管扩张剂，也是最强的血小板聚集抑制剂，血管壁可生成PGI2。

3、阿司匹林小剂量（人：

30-50mg/天）抑制血小板中的环氧酶，使TXA2的合成减少，但对PGI2的生成无影响。

大剂量阿司匹林（100-200mg/kg）则抑制血管壁上的环氧酶，使PGI2的生成减少，这样反而又可促进血栓的形成。

阿司匹林用于抗血栓时，用量不宜过大。

不良反应：

①    胃肠道反应

②水杨酸反应

③凝血障碍

④过敏反应

⑤阿司匹林哮喘

⑥    瑞氏综合征

l 2、为什么小剂量阿司匹林能降低心肌梗死的病死率？

阿司匹林小剂量（人：

30-50mg/天）抑制血小板中的环氧酶，使TXA2的合成减少，但对PGI2的生成无影响。

大剂量阿司匹林（100-200mg/kg）则抑制血管壁上的环氧酶，使PGI2的生成减少，这样反而又可促进血栓的形成。

阿司匹林用于抗血栓时，用量不宜过大。

1．在解热镇痛抗炎药中，对COX抑制作用最强的是E．吲哚美辛

A．阿司匹林  B．保泰松 C．非那西丁D．吡罗昔康  E．吲哚美辛

2．有关扑热息痛的叙述，错误的是D．长期应用可产生依赖性

A．有较强的解热镇痛作用B．抗炎抗风湿作用较弱

C．主要用于感冒发热D．长期应用可产生依赖性

E．不良反应少，但能造成肝脏损害  

内脏系统

第十九章

抗心律失常药

有效不应期（ERP）：

指膜接受刺激而不能产生全面除极化的动作电位的这段时间,反映了“膜反应性恢复时间”，与膜对Na+的通透性有关。

ADP:

0相至3相的时程

1.   抗心律失常药的分类有哪几种？

每类的电生理作用、以及临床应用有什么共同特性？

分类：

⑴    I类：

钠通道拮抗剂：

本类药物能阻滞心肌细胞膜钠快通道，抑制4相Na+内流，降低自律性，不同程度减慢0相除极和减慢传导。

亚

电生理

临床应用

IA:

IB:

IC:

中度抑Na+内制流，抑制K+外流（奎尼丁）

轻度抑制Na+内流，促进K+外流利多卡因，苯妥因钠重度抑制Na+内流，复极过程影响小   （普罗帕酮）

对室上性心律失常的疗效较好

对室性心律失常疗效较好

对室性心律失常作用较强

⑵Ⅱ类：

β受体阻断药：

 抑制交感兴奋,抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流 （普奈洛尔,美托洛尔）

⑶