外科学知识点精华笔记执业医+主治必备之 45.docx
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外科学知识点精华笔记执业医+主治必备之45
内分泌及代谢性疾病
甲状腺功能亢进症
糖尿病
血脂和脂蛋白异常
水、电解质代谢和酸碱平衡失调
甲状腺功能亢进症
病因很多，最常见的原因是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）
Graves病
一、病因、发病机制
二、临床表现
三、特殊临床表现
四、实验室检查
五、诊断和鉴别诊断
六、治疗
病因和发病机制
※本病是以遗传易感为背景，在感染、精神创伤等因素作用下，发生的自身免疫性疾病。
遗传易感性：
是一种多基因的复杂遗传病
（TSAb的意义：
GD的诊断指标之一、停药指征）
环境因素：
感染，精神创伤等应激；
病因和发病机制
Graves病
一、病因、发病机制
二、临床表现
三、特殊临床表现
四、实验室检查
五、诊断和鉴别诊断
六、治疗
临床表现
甲状腺激素分泌过多症候群
甲状腺肿大
眼征
临床表现
甲状腺激素分泌过多症候群
甲状腺肿大
眼征
临床表现
甲状腺激素分泌过多症候群
甲状腺肿大
眼征
临床表现
眼征
单纯性（干性、良性、非浸润性）——
甲状腺激素增多所致的交感神经兴奋性增高致眼外肌和提上睑肌张力增高有关
浸润性（水肿性、恶性）：
Graves眼病——
眶后组织的自身免疫炎症
眼征
单纯性突眼：
眼球前突
眼裂增宽，少瞬和凝视
单纯性突眼
甲亢患者双侧眼球对称性突出，上睑挛缩
浸润性突眼
眼球高度突出：
活动受限，突眼度＞18mm
畏光流泪、复视、斜视、视力下降，视野缩小
眼睑肿胀不能闭合，严重者眼球固定，
角膜外露、溃疡或全眼球炎—失明
浸润性皮肤病变
多见于胫前、足背
皮肤厚而硬，酷似橘皮
三、特殊临床表现
1.淡漠型甲亢
（1）多见于老年患者
（2）高代谢症和甲状腺肿大以及眼征不明显
（3）消瘦,腹泻
（4）房颤,易患甲亢心脏病
（5）表情淡漠
2.甲亢性心脏病
确诊甲亢基础上，排除其它心脏病。
1）心脏扩大
2）严重心律失常：
房颤最常见
3）心衰
甲亢治愈或控制，心脏病变消失或没变化
3.甲状腺危象
诱因：
甲亢未控制基础上，感染、劳累、术前准备不充分、131I治疗后
表现：
体温≥39℃
心率≥140次/分，可伴有心房颤动。
4.甲亢合并周期性瘫痪
青年男性多见
多为低钾性
表现：
双下肢无力，软瘫，周期性瘫痪
严重者累及双上肢，呼吸肌
轻者：
口服补钾
重者、有软瘫者：
必须静脉补钾
四、实验室检查
1.甲状腺激素测定：
FT3、FT4；TT3、TT4；TSH；
诊断甲亢的主要指标：
FT3、FT4：
稳定性差，特异性高
TT3、TT4：
稳定性好，多同时增高。
受血清甲状腺结合球蛋白（TBG）影响：
妊娠、口服避孕药、病毒性肝炎高，低蛋白血症、雄激素、糖皮质激素、严重肝病低
TSH：
敏感指标，敏感TSH（sTSH）筛查甲亢的一线指标，使甲亢的亚临床诊断成为可能。
实验室检查
2.抗体：
TSH受体刺激抗体（TSAb）：
致病抗体，是GD的致病性抗体、诊断指标之一，测定疗效、预测复发
TSH受体抗体（TRAb）：
鉴别甲亢病因、诊断GD指标
3.甲状腺摄131I率测定：
判断甲状腺的功能
4.超声检查：
大小、数量，部位。
结节内有微小的钙化点和丰富的血供提示癌变
5.放射性核素扫描：
对诊断甲状腺自主高功能腺瘤有意义
6.CT和MRI：
排除突眼的原因
Graves病
一、病因、发病机制
二、临床表现
三、特殊临床表现
四、实验室检查
五、诊断和鉴别诊断
六、治疗
诊断和鉴别诊断
1.功能诊断：
甲亢的诊断
2.病因诊断：
GD的诊断
3.鉴别诊断：
①甲亢的病因鉴别
②单纯性甲状腺肿
③神经症
诊断和鉴别
功能诊断
确定甲状腺毒症（thyrotoxicosis）
（1）高代谢临床表现
（2）甲状腺激素水平增高的依据
TT4，FT4（或TT3、FT3）增高及TSH降低（必须测定）
Graves甲亢诊断：
甲亢诊断成立
甲状腺弥漫性肿大
或伴有突眼、胫前粘液性水肿等
TRAB、TSAb阳性
鉴别诊断
亚甲炎：
有发热等全身症状
甲状腺肿大疼痛（放射）
T3、T4↑、TSH↓
131I摄取↓
对激素治疗有特殊效果
鉴别诊断
甲亢原因鉴别：
主要依靠放射性核素扫描和B超
治疗方法
适应症
适应症
治疗
（一）抗甲状腺药物治疗：
代表药物：
硫脲类：
丙基硫氧嘧啶
咪唑类：
甲巯咪唑
作用机制：
①抑制TH合成；
②抑制疫球蛋白生成，血TSAb↓；
③PTU阻止T4→T3
抗甲状腺药物治疗：
副作用
①粒细胞减少；
②药疹；
③中毒性肝病
白细胞＜3.0×109/L，中性粒细胞＜1.5×109/L应考虑停药
治疗
停药指征
①临床症状缓解
②甲状腺激素恢复正常
③甲状腺肿大明显缩小
④TSAb转阴
丙基硫氧嘧啶（PTU）：
抑制甲状腺素合成中的酶，抑制合成。
妊娠首选。
不良反应：
粒细胞减少
停药的指征：
WBC低于3×109／L或中性粒细胞低于1.5×109／L
复方碘溶液：
术前及危象
2.放射131I治疗：
禁忌：
（1）妊娠和哺乳
（2）25岁以下的不能用
并发症：
甲低
治疗
4.Graves眼病治疗：
一般治疗：
高枕卧位
限制钠盐及使用利尿剂
保护眼睛-戴有色眼镜
眼药
睡眼时可用眼罩或盐水纱布
突眼明显，有明显充血、水肿等可采用以下措施治疗
治疗
1.糖皮质激素：
氢化可的松100mg静脉滴注，以后每6～8小时重复。
降低儿茶酚胺效应，可选用肾上腺素能受体阻断剂：
每6～8小时口服普萘洛尔20～40mg，也可稀释后缓慢静脉注射1mg，视需要可重复3～5次。
或选用利舍平。
2.球后外放射与糖皮质激素联合使用可增加疗效
3.眼眶减压手术：
严重突眼
对常规治疗效果差
3.手术治疗
适应症：
压迫症状、癌变、多结节性、复发、服药无效
禁忌症：
伴严重Graves眼病；合并心、肝、肾疾病，不能耐受手术；妊娠≤3月和≥7个月
甲亢危象救治原则
甲亢131I治疗前的准备是：
A.普萘洛尔
B.复方碘溶液
C.甲巯咪唑
D.核素131I吸收率试验
E.B超
【答案】A
Graves病最重要的体征是
A.皮肤湿润多汗，手颤
B.眼裂增大，眼球突出
C.弥漫性甲状腺肿大伴血管杂音
D.收缩压升高，舒张压降低
E.心脏扩大，心律不齐
【答案】C
甲亢患者合并妊娠8个月宜采用治疗措施
A.大剂量硫脲类药物
B.手术治疗
C.大剂量β受体阻滞剂
D.小剂量丙基硫氧嘧啶
E.放射性核素治疗
【答案】D
44岁男性，Graves病病史11年，因抗甲状腺药物治疗不规则。
病情长期未获满意控制。
近1个月来出现心慌、气短、多汗而入院检查。
诊断为Graves病，甲状腺功能亢进、甲状腺功能亢进性心脏病（房颤）。
其心脏病治疗的关键措施是
A.电转复
B.大剂量心得安
C.卧床休息，镇静剂
D.毛花甙丙治疗
E.正规的抗甲状腺药物治疗控制甲状腺功能亢进
【答案】E
A.FT3FT4
B.TT3TT4
C.TRAb
D.rT3
E.甲状腺摄131I率
1.诊断甲亢的首选实验室检查
【答案】A
2.评价甲亢内科治疗效果首选实验室检查
【答案】C
确诊高功能性甲状腺结节，最有意义的检查是
A.TRH兴奋试验
B.T3抑制试验
C.吸131I摄取率
D.放射性核素扫描
E.甲状腺MRI
【答案】D
糖尿病
（1）定义
（2）临床表现
（3）诊断和分型
（4）糖尿病急性并发症
（5）糖尿病慢性并发症
（6）综合防治原则
（7）降血糖药物治疗
糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷和（或）作用缺陷引起的，以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。
糖尿病病因学分类
1型糖尿病
2型糖尿病
其他特殊类型糖尿病
妊娠期糖尿病
一、1型糖尿病
由于β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏
（1）遗传易感性
（2）环境因素
二、2型糖尿病
以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制
1型糖尿病
2型糖尿病
机制
胰岛素绝对不足
胰岛素抵抗、分泌缺陷
胰腺病理
残存10%β细胞
残存30%β细胞以上
胰岛素
低
释放延迟；高；低
胰岛素释放试验
曲线地平
峰值延迟或不足
年龄
青少年
成年人
症状
三多一少明显
不明显
体型
少肥胖
肥胖/脂分布异常
酮症
易发生
不易发生
治疗
胰岛素
口服药；胰岛素
临床表现
代谢紊乱症候群
急性并发症
慢性并发症
生理作用
胰岛素能促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用
抑制糖原的分解，促进糖原合成
抑制糖异生
临床表现
三多一少——代谢紊乱综合征
多尿、多饮、多食、消瘦
血糖增高→尿糖阳性→渗透性
利尿→多尿→多饮
糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多
→消瘦、多食、酮症
临床表现
代谢紊乱症候群
急性并发症
慢性并发症
感染
并发症
（一）急性并发症
1.酮症酸中毒
2.糖尿病高渗状态
3.乳酸性酸中毒
类型
酮症酸中毒
高渗性昏迷
年龄
儿童
老年人
糖尿病史
有
无
血糖
16.7～33.3
33.3～66.6
PH
＜7.1
无
HCO3—
＜5
无
尿酮体
强阳性
阴性或弱阳性
血酮体
酮血症
血浆渗透压
350mOsm/L以上
特异性检查
酮体
血电解质＋BUN、Cr
糖尿病性视网膜病变
1期：
微血管瘤出血
2期：
微血管瘤出血并硬性渗出
3期：
出现棉絮状软性渗出
4期：
新生血管形成，玻璃体积血
5期：
机化物增生
6期：
继发性视网膜脱离、失明
（二）慢性并发症
1.糖尿病肾病
分5期：
Ⅰ期：
高灌注期
Ⅱ期：
毛细血管基底膜增厚
Ⅲ期：
早期肾病期，微量白蛋白尿
Ⅳ期：
临床糖尿病肾病期
Ⅴ期：
终末期，氮质血症期
眼底片状出血
新生血管形成
（三）感染——免疫功能低
化脓性细菌感染：
多见皮肤，皮肤瘙痒特别是外阴瘙痒常是伴发症状，有时是2型糖尿病的首发症状。
肺结核
真菌感染
实验室检查
一、尿糖
二、血糖
是诊断糖尿病的主要依据
是判断糖尿病病情和疗效的主要指标
三、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）
当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准。
清晨禁食8小时，WTO推荐75克无水葡萄糖
糖尿病诊断标准
诊断标准
静脉血浆葡萄糖水平（mmol/L）
1.糖尿病症状+随机血糖
≥11.1
或
2.糖尿病症状+FPG
≥7.0
或
3、OGTT2小时血糖
≥11.1
糖代谢状态分类
糖分类
静脉血浆葡萄糖（mmol/L）
空腹血糖（FPG）
糖负荷后2小时血糖
正常血糖
＜6.1
＜7.8
空腹血糖受损（IFG）
6.1～＜7.0
＜7.8
糖耐量降低
＜7.0
7.8～＜11.1
糖尿病
≥7.0
≥11.1
四、糖化血红蛋白A1（GHbA1）
意义：
反映取血前8～12周的平均血糖状况。
糖尿病治疗总策略
糖尿病控制状况的生化指标
理想 尚可 差
FPG（mmol/L） 4.4～6.1 ≤7.0 ＞7.0
2-hPG（mmol/L）4.4～8.0 ≤10.0 ＞10.0
GHbAlc（%） ≤6.2 6.2～8.0 ＞8.0
一、饮食治疗
1.饮食治疗的意义饮食治疗是各型糖尿病治疗和各种治疗方法的基础措施。
2.饮食治疗的目的
（1）减轻胰岛负荷
（2）维持理想体重
（3）保障营养均衡
（4）预防并发症
3.饮食治疗原则
（1）控制总热量：
根据理想体重[理想体重（kg）=身高-105]、生理需要及体力活动（轻体力活动者每日热量为30kcal/kg）计算每日所需热量。
（2）合理搭配营养素组成：
碳水化合物占总热量的50%～60%，脂肪占20%～30%，蛋白质占10%～20%。
（3）每日分三餐或在总热量不变的基础上三餐+2次加餐
二、运动疗法
注意事项
（1）宜餐后进行，忌空腹运动
（2）有大血管和微血管并发症者应在医生指导下运动
（3）胰岛功能很差者，应先胰岛素补充治疗后再开始运动
三、药物治疗
口服药物
胰岛素
口服降糖药
磺脲类（SU）
双胍类
葡萄糖苷酶抑制剂
噻唑烷二酮类
苯甲酸衍生物
现有口服降糖药物作用
1.磺脲类（SU）
种类及用法
第一代：
甲苯磺丁脲（D860）
第二代：
格列苯脲（优降糖）
格列吡嗪（美吡达、灭糖尿、迪沙片）
格列喹酮（糖适平）
格列波脲（克糖利）
格列齐特（达美康）
第三代：
格列美脲（亚莫利）
磺脲类
作用机制：
刺激胰岛 细胞释放胰岛素。
其降血糖作用有赖于尚存在一定数量有功能的胰岛β细胞组织。
“挑战极限，精疲力竭”
不良反应:
低血糖、
是非肥胖的2型糖尿病的第一线药物
2.双胍类药物
双胍类药物的作用机制--主要通过减少肝脏葡萄糖的输出，增加了对葡萄糖的利用，改善糖代谢，抑制分解，尤其适用于肥胖或超重的2型糖尿病患者。
双胍类不良反应是易诱发乳酸性酸中毒
4.噻唑烷二酮类药物
药物：
罗格列酮、吡格列酮
主要作用于过氧化物酶增殖体活化因子受体γ（PPARγ）它是胰岛素的增敏剂。
使组织对胰岛素的敏感性增加，有效地改善胰岛素抵抗。
适用于以胰岛素抵抗为主的2型糖尿病
3.α-葡萄糖苷酶抑制剂
阿卡波糖；伏格列波糖
延缓碳水化合物的吸收
用于降低餐后高血糖
适用于餐后高血糖为主要表现的患者
进餐时服药
不良反应：
胃肠反应，如腹胀、腹泻；
5.苯甲酸衍生物
胰岛素促泌剂
作用机理：
结合B细胞膜上的36KD蛋白，
关闭K通道，快速相胰岛素分泌
种类及用法：
瑞格列奈
那格列奈
餐前10～15minpo
胰岛素治疗
——适应症
1.型糖尿病
糖尿病合并各种急、慢性并发症
围手术期
妊娠和分娩
2.型糖尿病经饮食及口服降药物治疗未获得良好控制
继发性糖尿病
清晨空腹血糖仍然较高，其可能原因有：
夜间胰岛素作用不足；
Somogyi效应：
即在黎明前曾有低血糖，但症状轻微或短暂而未被发现，继而发生低血糖后的反应性高血糖；既有高血糖又有低血糖
黎明现象：
即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明时一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇等胰岛素对抗激素分泌增多所致。
调节血糖的激素：
补液
液体种类：
等渗盐水；
当血糖降至13.9mmol/L后，用5%的葡萄糖；
糖尿病酮症酸中毒治疗原则：
大量补液
小剂量胰岛素抑制酮体
谨慎纠正酸中毒
积极补钾
寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染）
男，60岁，2型糖尿病6年，因糖尿病酮症酸中毒入院。
查体：
BP80/50mmHg，心率106次/分，心律齐。
血糖21mmoI/L，血钠145mmoI/L，血钾4.2mmoI/L，血钙2.0mmoI/L，血磷1.1mmoI/L，血碳酸氢钠12mmoI/L，尿糖（＋＋＋＋），酮体（＋＋＋）。
经静脉补液和滴注胰岛素治疗后，尿糖（＋），酮体阴性，但出现严重室性失常，心律失常最可能的原因是
A.低血钠B.低血糖
C.低血钙D.低血磷
E.低血钾
【答案】E
谢谢大家！
内分泌及代谢性疾病
1.甲状腺功能亢进症
2.糖尿病
3.血脂和脂蛋白异常
4.水、电解质代谢和酸碱平衡失调
血脂和脂蛋白异常
概念
血脂
脂蛋白
一、血脂的组成
血脂是血浆中脂类的总称
胆固醇（胆固醇酯和游离胆固醇）
甘油三酯（甘油二酯与甘油一酯）
磷脂（磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺等）
游离脂肪酸（非酯化脂肪酸）
二、血浆脂蛋白
1、定义：
血浆脂质与蛋白质结合所组成的一类大分子复合物，能溶于水，运行于血。
2、组成：
脂蛋白的大小（超速离心法）
血脂代谢紊乱分类
高TC血症
高TG血症
混合型高脂血症
低HDL-C血症。
诊断
1.2次以上血脂测定结果中任何1项指标达到下列标准者可诊断为血脂代谢异常：
总胆固醇（TC）＞6.22mmol/L（240mg/dl）
血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）＞3.64mmol/L（140mg/dl）
血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）＜1.04mmol/L（40mg/dl）
血清三酰甘油（甘油三酯，TG）＞1.70mmol/L（150mg/dL）
2.有条件者作基因分析
3.血管及心脏
4.临床怀疑冠心病者应作相应检查。
血脂异常的诊断和分类标准（mmol/L）
高胆固醇血症
高甘油三
酯血症
低高密度脂
蛋白血症
混合型血
脂异常
血清TC
＞6.22
血清LDL-C
＞3.64
血清TG
＞1.70
血清HDL-C
＜1.04
血清TG异常并且至少有一项其它异常
2次以上血脂测定结果中任何1项指标达到上列标准者可诊断为血脂代谢异常：
危险分层
TC5.18～6.19mmol/L
或
LDL-C3.37～4.14mmol/L
（130～159mg/dl）
TC≥6.22mmol/L
（240mg/dl）或
LDL-C≥4.14mmol/L（160mg/dl）
无高血压且其他危险因素＜3
高血压或其他危险因素≥3
高血压且其他危险因素≥1
冠心病及其等危症
低危
低危
中危
高危
低危
中危
高危
高危
治疗
调脂治疗的主要目的是预防冠心病
一级预防：
对象为临床上未发现冠心病或其他部位动脉粥样硬化性疾病者；
二级预防：
对象为已发生冠心病或其他部位动脉粥样硬化性疾病者；
一、调整饮食及改善生活方式
（1）控制摄入总热量：
原则上保持体重指数在20～25范围内，＞27即为超重，应减少总热量
（2）低脂饮食：
（3）改善生活方式：
停服避孕药
戒烟
避免过度饮酒
适当增加运动
消除过度精神紧张
二、药物治疗：
条件：
经调整饮食及改善生活方式3～6个月后
（1）高TC血症：
首选他汀类，包括洛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀
（2）高TG血症：
经非药物治疗不能使TG降至4.07mmol/L以下时，首选贝特类，次选他汀类
（3）混合型高脂血症：
以TC和LDL-C增高为主者，首选他汀类，
以TG增高为主，首选贝特类
（4）低HDL-C血症：
单纯的低HDL-C血症
三、基因治疗：
可以成为未来根治基因缺陷的方法
谢谢大家！
内分泌及代谢性疾病
1.甲状腺功能亢进症
2.糖尿病
3.血脂和脂蛋白异常
4.水、电解质代谢和酸碱平衡失调
水、电解质代谢和酸碱平衡失调
第一节水、钠代谢失常
第二节钾代谢失常
第三节酸碱平衡失常
重点和难点
等渗性缺水
低渗性缺水
高渗性缺水
酸碱平衡失常
第一节 水、钠代谢失常
失水
水过多和水中毒
低钠血症
高钠血症
等渗性缺水
低渗性缺水
高渗性缺水
知识储备：
体液容量及分布
电解质分布
体液平衡及调节
结果
体液容量及分布
体液
总液量约占体重55%~60%
分为：
细胞内液（ICF）
细胞外液（ECF）
电解质分布：
细胞内 细胞外
阳离子 K+ Na+
阴离子 HpO42- Cl-、HCO3-
体液平衡及调节
（一）正常水平衡：
摄入量ml
排出量ml
饮水500～1200
饮食700～1000
代谢产水300
排尿650～1600
呼吸300
皮肤蒸发500
粪便50～100
总计1500～2500
1500～2500
（二）电解质正常平衡：
正常成人：
血清Na+135～145mmol/L
每日需要量6～10g
血清K+3.5～5.5mmol/L
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